Insuficiencia respiratoria - Causas y patogenia

Causas y mecanismos de la insuficiencia respiratoria ventilatoria y parenquimatosa

La insuficiencia respiratoria se produce cuando se altera cualquiera de los componentes funcionales del sistema respiratorio: el parénquima pulmonar, la pared torácica, la circulación pulmonar, el estado de la membrana alveolocapilar y la regulación nerviosa y humoral de la respiración. Según la prevalencia de ciertos cambios en la composición gaseosa de la sangre, se distinguen dos formas principales de insuficiencia respiratoria: la ventilatoria (hipercápnica) y la parenquimatosa (hipoxémica), cada una de las cuales puede ser aguda o crónica.

Insuficiencia respiratoria ventilatoria (hipercápnica)

La forma ventilatoria (hipercápnica) de la insuficiencia respiratoria se caracteriza principalmente por una disminución total del volumen de ventilación alveolar (hipoventilación alveolar) y del volumen respiratorio minuto (VMR), una disminución de la eliminación de CO2 del cuerpo y, en consecuencia, el desarrollo de hipercapnia (PaCO2 > 50 mm Hg) y luego hipoxemia.

Las causas y mecanismos de desarrollo de la insuficiencia respiratoria ventilatoria están estrechamente relacionados con la interrupción del proceso de eliminación de dióxido de carbono del organismo. Como es sabido, el proceso de intercambio gaseoso en los pulmones está determinado por:

• nivel de ventilación alveolar;
• capacidad de difusión de la membrana alveolo-capilar en relación al O ₂ y al CO ₂;
• magnitud de perfusión;
• la relación entre ventilación y perfusión (relación ventilación-perfusión).

Desde un punto de vista funcional, todas las vías respiratorias pulmonares se dividen en vías de conducción y una zona de intercambio (o difusión) de gases. En la zona de las vías de conducción (en la tráquea, los bronquios, los bronquiolos y los bronquiolos terminales), durante la inhalación, se produce un movimiento progresivo del aire y una mezcla mecánica (convección) de una porción fresca de aire atmosférico con el gas que se encontraba en el espacio muerto fisiológico antes de la siguiente inhalación. Por lo tanto, esta zona recibe otro nombre: zona de convección. Es evidente que la intensidad del enriquecimiento de oxígeno en la zona de convección y la disminución de la concentración de dióxido de carbono, sobre todo, están determinadas por la intensidad de la ventilación pulmonar y el valor del volumen minuto respiratorio (VMR).

Es característico que, a medida que nos acercamos a generaciones más pequeñas de vías respiratorias (de la 1.ª a la 16.ª generación), el avance del flujo de aire se ralentice gradualmente y, en el límite de la zona de convección, se detenga por completo. Esto se debe a un aumento pronunciado del área transversal combinada total de cada generación subsiguiente de bronquios y, en consecuencia, a un aumento significativo de la resistencia total de los bronquios pequeños y los bronquiolos.

Las generaciones posteriores de las vías respiratorias (de la 17.ª a la 23.ª), incluyendo los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares, los sacos alveolares y los alvéolos, pertenecen a la zona de intercambio gaseoso (difusión), donde se produce la difusión de gases a través de la membrana alveolocapilar. En la zona de difusión, los gases diurnos macroscópicos (azules) tanto durante los movimientos respiratorios como al toser están completamente ausentes (V.Yu. Shanin). El intercambio gaseoso se lleva a cabo únicamente gracias al proceso molecular de difusión de oxígeno y dióxido de carbono. En este caso, la velocidad del movimiento molecular del CO2 —desde la zona de convección, a través de toda la zona de difusión hasta los alvéolos y capilares, así como del CO2— desde los alvéolos hasta la zona de convección, está determinada por tres factores principales:

• gradiente de presión parcial de los gases en el límite de las zonas de convección y difusión;
• temperatura ambiente;
• coeficiente de difusión para un gas dado.

Es importante señalar que el nivel de ventilación pulmonar y la MOD casi no tienen efecto sobre el proceso de movimiento de las moléculas de CO2 y O2 directamente en la zona de difusión.

Se sabe que el coeficiente de difusión del dióxido de carbono es aproximadamente 20 veces mayor que el del oxígeno. Esto significa que la zona de difusión no representa un obstáculo importante para el dióxido de carbono, y su intercambio está determinado casi en su totalidad por el estado de la zona de convección, es decir, la intensidad de los movimientos respiratorios y el valor de la MOD. Con una disminución total de la ventilación y del volumen respiratorio minuto, se detiene la eliminación del dióxido de carbono de la zona de convección y aumenta su presión parcial. Como resultado, el gradiente de presión de CO₂ _en el límite de las zonas de convección y difusión disminuye, la intensidad de su difusión desde el lecho capilar hacia los alvéolos disminuye drásticamente y se desarrolla hipercapnia.

En otras situaciones clínicas (por ejemplo, en la insuficiencia respiratoria parenquimatosa), cuando en una determinada etapa del desarrollo de la enfermedad se produce una hiperventilación compensatoria pronunciada de los alvéolos intactos, la tasa de eliminación de dióxido de carbono de la zona de convección aumenta significativamente, lo que provoca un aumento del gradiente de presión de CO2 _en el límite de las zonas de convección y difusión, y una mayor eliminación de dióxido de carbono del organismo. Como resultado, se desarrolla hipocapnia.

A diferencia del dióxido de carbono, el intercambio de oxígeno en los pulmones y la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (PaO₂ ₎ dependen principalmente del funcionamiento de la zona de difusión, en particular del coeficiente de difusión de O₂ _y del estado del flujo sanguíneo capilar (perfusión), mientras que el nivel de ventilación y el estado de la zona de convección afectan estos indicadores solo en pequeña medida. Por lo tanto, con el desarrollo de insuficiencia respiratoria ventilatoria en el contexto de una disminución total del volumen minuto respiratorio, primero se produce hipercapnia y solo después (generalmente en etapas posteriores del desarrollo de la insuficiencia respiratoria) hipoxemia.

Así, la forma ventilatoria (hipercápnica) de la insuficiencia respiratoria indica un fallo de la bomba respiratoria. Puede deberse a las siguientes razones:

1. Trastornos de la regulación central de la respiración:
   • edema cerebral afectando sus partes troncales y la zona del centro respiratorio;
   • ataque;
   • lesiones cerebrales traumáticas;
   • neuroinfección;
   • efectos tóxicos sobre el centro respiratorio;
   • hipoxia del cerebro, por ejemplo, en caso de insuficiencia cardíaca grave;
   • sobredosis de fármacos que deprimen el centro respiratorio (analgésicos narcóticos, sedantes, barbitúricos, etc.).
2. Daños en el aparato que asegura los movimientos respiratorios del tórax, es decir, alteraciones en el funcionamiento de los llamados “fuelles torácicos” (sistema nervioso periférico, músculos respiratorios, tórax):
   • deformidades torácicas (cifosis, escoliosis, cifoescoliosis, etc.);
   • fracturas de costillas y columna vertebral;
   • toracotomía;
   • disfunción de los nervios periféricos (principalmente el nervio frénico - síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis, etc.);
   • trastornos de la transmisión neuromuscular (miastenia);
   • fatiga o atrofia de los músculos respiratorios en el contexto de tos intensa y prolongada, obstrucción de las vías respiratorias, trastornos respiratorios restrictivos, ventilación mecánica prolongada, etc.);
   • una disminución en la eficiencia del diafragma (por ejemplo, cuando se aplana).
3. Trastornos respiratorios restrictivos acompañados de disminución de la VM:
   • neumotórax pronunciado;
   • derrame pleural masivo;
   • enfermedades pulmonares intersticiales;
   • neumonía total y subtotal, etc.

Así, la mayoría de las causas de insuficiencia respiratoria ventilatoria se asocian con trastornos del aparato respiratorio extrapulmonar y su regulación (SNC, tórax, músculos respiratorios). Entre los mecanismos pulmonares de la insuficiencia respiratoria ventilatoria, las insuficiencias respiratorias restrictivas son de suma importancia, causadas por una disminución de la capacidad de los pulmones, el tórax o la pleura para extenderse durante la inhalación. Las insuficiencias restrictivas se desarrollan en muchas enfermedades agudas y crónicas del sistema respiratorio. En este sentido, dentro de la insuficiencia respiratoria ventilatoria, se distingue un tipo especial de insuficiencia respiratoria restrictiva, causada con mayor frecuencia por las siguientes razones:

• enfermedades de la pleura que limitan el desplazamiento del pulmón (pleuresía exudativa, hidrotórax, neumotórax, fibrotórax, etc.);
• reducción del volumen del parénquima pulmonar funcional (atelectasia, neumonía, resección pulmonar, etc.);
• infiltración inflamatoria o hemodinámicamente condicionada del tejido pulmonar, que conduce a un aumento de la “rigidez” del parénquima pulmonar (neumonía, edema pulmonar intersticial o alveolar en la insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo, etc.);
• neumosclerosis de diversas etiologías, etc.

También debe tenerse en cuenta que la hipercapnia y la insuficiencia respiratoria ventilatoria pueden ser causadas por cualquier proceso patológico acompañado de una disminución total de la ventilación alveolar y del volumen respiratorio minuto. Dicha situación puede surgir, por ejemplo, con una obstrucción grave de las vías respiratorias (asma bronquial, bronquitis obstructiva crónica, enfisema pulmonar, discinesia de la parte membranosa de la tráquea, etc.), con una disminución significativa del volumen de los alvéolos funcionales (atelectasia, enfermedades pulmonares intersticiales, etc.) o con fatiga y atrofia significativas de los músculos respiratorios. Si bien en todos estos casos, otros mecanismos fisiopatológicos (alteraciones en la difusión de gases, relaciones ventilación-perfusión, flujo sanguíneo capilar en los pulmones, etc.) están involucrados en el desarrollo de la insuficiencia respiratoria. En estos casos, por regla general, estamos hablando de la formación de insuficiencia respiratoria mixta ventilatoria y parenquimatosa.

Cabe añadir que, en la insuficiencia respiratoria ventilatoria aguda, un aumento de la PaCO₂ suele ir acompañado de una disminución del pH sanguíneo y el desarrollo de acidosis respiratoria, causada por una disminución de la relación HCO₃/H₂CO₃, que, como es sabido, determina el valor del pH. En la insuficiencia respiratoria crónica de tipo ventilatorio, una disminución tan pronunciada del pH no se produce debido a un aumento compensatorio de la concentración de carbonatos en el suero sanguíneo.

1. La insuficiencia respiratoria ventilatoria (hipercápnica) se caracteriza por:

1. hipoventilación alveolar total y disminución del volumen respiratorio minuto,
2. hipercapnia,
3. hipoxemia (en etapas posteriores de insuficiencia respiratoria),
4. Signos de acidosis respiratoria compensada o descompensada.

2. Los principales mecanismos de desarrollo de la forma ventilatoria (hipercápnica) de la insuficiencia respiratoria:

1. alteración de la regulación central de la respiración;
2. daño al aparato que proporciona los movimientos respiratorios del tórax (nervios periféricos, músculos respiratorios, pared torácica);
3. Trastornos restrictivos pronunciados acompañados de una disminución de la MOD.

Insuficiencia respiratoria parenquimatosa

La forma parenquimatosa (hipoxémica) de insuficiencia respiratoria se caracteriza por una alteración significativa del proceso de oxigenación de la sangre en los pulmones, lo que conduce a una disminución predominante de la PaO2 en la sangre arterial: hipoxemia.

Los principales mecanismos de desarrollo de la hipoxemia en la forma parenquimatosa de la insuficiencia respiratoria:

1. violación de las relaciones ventilación-perfusión (//0) con la formación de una "derivación" de sangre de derecha a izquierda del corazón (derivación alveolar) o un aumento del espacio muerto alveolar;
2. reducción de la superficie funcional total de las membranas alveolo-capilares;
3. violación de la difusión de gases.

Violación de las relaciones ventilación-perfusión

La aparición de insuficiencia respiratoria hipoxémica en muchas enfermedades respiratorias suele deberse a una alteración de la relación ventilación-perfusión. Normalmente, esta relación es de 0,8 a 1,0. Existen dos posibles variantes de alteración de esta relación, cada una de las cuales puede conducir al desarrollo de insuficiencia respiratoria.

Hipoventilación local de los alvéolos. En esta variante de insuficiencia respiratoria parenquimatosa, se produce hipoxemia si continúa un flujo sanguíneo suficientemente intenso a través de alvéolos mal ventilados o no ventilados. En este caso, la relación ventilación-perfusión se reduce (V/Q <0,8), lo que provoca la descarga de sangre venosa insuficientemente oxigenada en estas zonas del pulmón hacia las cavidades cardíacas izquierdas y la circulación sistémica (derivación venosa). Esto provoca una disminución de la presión parcial de O₂ _en la sangre arterial: hipoxemia.

Si no hay ventilación en una sección con flujo sanguíneo preservado, la relación V/Q se acerca a cero. En estos casos, se forma un cortocircuito alveolar derecha-izquierda, a través del cual la sangre venosa no oxigenada se "lanza" hacia las secciones izquierdas del corazón y la aorta, reduciendo la PaO2 _en la sangre arterial. La hipoxemia se desarrolla por este mecanismo en enfermedades pulmonares obstructivas, neumonía, edema pulmonar y otras enfermedades, acompañadas de una disminución desigual (local) de la ventilación alveolar y la formación de un cortocircuito venoso. En este caso, a diferencia de la insuficiencia respiratoria ventilatoria, el volumen de ventilación minuto total no disminuye durante un tiempo prolongado, e incluso existe una tendencia a la hiperventilación pulmonar.

Cabe destacar que en las etapas iniciales de la insuficiencia respiratoria parenquimatosa no se desarrolla hipercapnia, ya que la hiperventilación pronunciada de los alvéolos intactos, acompañada de una intensa eliminación de CO2 _del organismo, compensa por completo las alteraciones locales en el intercambio de CO2 _. Además, con la hiperventilación pronunciada de los alvéolos intactos, se produce hipocapnia, que a su vez agrava los trastornos respiratorios.

Esto se debe principalmente a que la hipocapnia reduce la adaptación del organismo a la hipoxia. Como es sabido, una disminución de la PaCO₂ en sangre desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, lo que aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y reduce la liberación de O₂ _en los tejidos periféricos. Por lo tanto, la hipocapnia que se presenta en las etapas iniciales de la insuficiencia respiratoria parenquimatosa aumenta aún más la falta de oxígeno en los órganos y tejidos periféricos.

Además, una disminución de la PaCO2 _reduce los impulsos aferentes de los receptores del seno carotídeo y del bulbo raquídeo y disminuye la actividad del centro respiratorio.

Finalmente, la hipocapnia altera la relación entre bicarbonato y dióxido de carbono en la sangre, lo que conduce a un aumento del HCO3/H2CO3 y del pH y al desarrollo de alcalosis respiratoria (en la que los vasos sanguíneos se espasman y el suministro de sangre a los órganos vitales se deteriora).

Cabe añadir que en las últimas fases del desarrollo de la insuficiencia respiratoria parenquimatosa, no solo se altera la oxigenación de la sangre, sino también la ventilación de los pulmones (por ejemplo, debido a la fatiga de los músculos respiratorios o al aumento de la rigidez de los pulmones debido al edema inflamatorio), y se produce hipercapnia, lo que refleja la formación de una forma mixta de insuficiencia respiratoria, que combina los signos de insuficiencia respiratoria parenquimatosa y ventilatoria.

Con mayor frecuencia, la insuficiencia respiratoria parenquimatosa y la reducción crítica de la relación ventilación-perfusión se desarrollan en enfermedades pulmonares acompañadas de hipoventilación local (desigual) de los alvéolos. Existen muchas de estas enfermedades:

• enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (bronquitis obstructiva crónica, bronquiolitis, asma bronquial, fibrosis quística, etc.);
• cáncer de pulmón central;
• neumonía;
• tuberculosis pulmonar, etc.

En todas las enfermedades anteriores, existe, en diversos grados, obstrucción de las vías respiratorias causada por infiltración inflamatoria desigual y edema severo de la mucosa bronquial (bronquitis, bronquiolitis), un aumento en la cantidad de secreción viscosa (esputo) en los bronquios (bronquitis, bronquiolitis, bronquiectasias, neumonía, etc.), espasmo de los músculos lisos de los bronquios pequeños (asma bronquial), cierre espiratorio temprano (colapso) de los bronquios pequeños (más pronunciado en pacientes con enfisema pulmonar), deformación y compresión de los bronquios por un tumor, cuerpo extraño, etc. Por lo tanto, es aconsejable distinguir un tipo especial - obstructivo - de insuficiencia respiratoria causada por el paso de aire deteriorado a través de vías respiratorias grandes y / o pequeñas, que en la mayoría de los casos se considera dentro del marco de la insuficiencia respiratoria parenquimatosa. Al mismo tiempo, en caso de obstrucción grave de las vías respiratorias, en algunos casos la ventilación pulmonar y la VM se reducen significativamente y se desarrolla una insuficiencia respiratoria ventilatoria (o más precisamente, mixta).

Aumento del espacio muerto alveolar. Otra variante del cambio en las relaciones ventilación-perfusión se asocia con la alteración local del flujo sanguíneo pulmonar, por ejemplo, con trombosis o embolia de las ramas de la arteria pulmonar. En este caso, a pesar de la preservación de la ventilación normal de los alvéolos, la perfusión de un área limitada del tejido pulmonar disminuye bruscamente (V / Q > 1.0) o está ausente por completo. Se produce el efecto de un aumento repentino en el espacio muerto funcional, y si su volumen es lo suficientemente grande, se desarrolla hipoxemia. En este caso, se produce un aumento compensatorio en la concentración de CO2 en el aire exhalado de los alvéolos normalmente perfundidos, que generalmente nivela por completo la alteración del intercambio de dióxido de carbono en los alvéolos no perfundidos. En otras palabras, esta variante de insuficiencia respiratoria parenquimatosa tampoco se acompaña de un aumento en la presión parcial de CO2 _en la sangre arterial.

La insuficiencia respiratoria parenquimatosa por el mecanismo de aumento del espacio muerto alveolar y de los valores V/Q se desarrolla con mayor frecuencia en las siguientes enfermedades:

1. Tromboembolia de las ramas de la arteria pulmonar.
2. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

Reducción de la superficie funcional de la membrana alveolocapilar

En el enfisema pulmonar, la fibrosis pulmonar intersticial, la atelectasia por compresión y otras enfermedades, la oxigenación sanguínea puede disminuir debido a una disminución de la superficie funcional total de la membrana alveolocapilar. En estos casos, al igual que en otras variantes de insuficiencia respiratoria parenquimatosa, los cambios en la composición de los gases sanguíneos se manifiestan principalmente por hipoxemia arterial. En etapas posteriores de la enfermedad, por ejemplo, con fatiga y atrofia de los músculos respiratorios, puede desarrollarse hipercapnia.

Trastornos de la difusión de gases

El coeficiente de difusión del oxígeno es relativamente bajo; su difusión se ve afectada en numerosas enfermedades pulmonares, acompañadas de edema inflamatorio o hemodinámico del tejido intersticial y un aumento de la distancia entre la superficie interna de los alvéolos y el capilar (neumonía, enfermedades pulmonares intersticiales, neumosclerosis, edema pulmonar hemodinámico en la insuficiencia cardíaca ventricular izquierda, etc.). En la mayoría de los casos, la oxigenación sanguínea pulmonar deficiente se debe a otros mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria (por ejemplo, una disminución de la relación ventilación-perfusión), y una disminución de la tasa de difusión del O₂ _la agrava.

Dado que la tasa de difusión del CO₂ _es 20 veces mayor que la del O₂ _, la transferencia de dióxido de carbono a través de la membrana alveolocapilar solo puede verse afectada si esta presenta un engrosamiento significativo o si existe daño generalizado en el tejido pulmonar. Por lo tanto, en la mayoría de los casos, la disminución de la capacidad de difusión pulmonar solo agrava la hipoxemia.

• La insuficiencia respiratoria parenquimatosa (hipoxémica) se caracteriza en la mayoría de los casos por:
  • hipoventilación alveolar local desigual sin disminución de la tasa de VM global,
  • hipoxemia severa,
  • En la etapa inicial del desarrollo de la insuficiencia respiratoria: hiperventilación de los alvéolos intactos, acompañada de hipocapnia y alcalosis respiratoria.
  • en etapas posteriores del desarrollo de la insuficiencia respiratoria: la adición de trastornos de la ventilación, acompañados de hipercapnia y acidosis respiratoria o metabólica (etapa de insuficiencia respiratoria mixta).
• Los principales mecanismos de desarrollo de la forma parenquimatosa (hipoxémica) de la insuficiencia respiratoria:
  • violación de las relaciones ventilación-perfusión en caso de insuficiencia respiratoria de tipo obstructivo o daño del lecho capilar de los pulmones,
  • reducción de la superficie funcional total de la membrana alveolocapilar,
  • violación de la difusión de gases.

Distinguir entre las dos formas de insuficiencia respiratoria (ventilatoria y parenquimatosa) es de gran importancia práctica. En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria ventilatoria, el soporte respiratorio es más eficaz, permitiendo restaurar el volumen respiratorio minuto reducido. Por el contrario, en la insuficiencia respiratoria parenquimatosa, la hipoxemia se debe a una alteración de la relación ventilación-perfusión (por ejemplo, la formación de un cortocircuito venoso); por lo tanto, la terapia de inhalación de oxígeno, incluso en altas concentraciones (FiO2 elevada), es ineficaz. El aumento artificial del volumen respiratorio (por ejemplo, mediante ventilación artificial) también es de poca utilidad. La mejora estable de la insuficiencia respiratoria parenquimatosa solo puede lograrse mediante la corrección adecuada de la relación ventilación-perfusión y la eliminación de otros mecanismos de desarrollo de esta forma de insuficiencia respiratoria.

La verificación clínica e instrumental de los tipos de insuficiencia respiratoria obstructiva y restrictiva también es de importancia práctica, ya que permite elegir las tácticas óptimas para el manejo de los pacientes con insuficiencia respiratoria.

En la práctica clínica, se observa con frecuencia una variante mixta de insuficiencia respiratoria, acompañada tanto de alteración de la oxigenación sanguínea (hipoxemia) como de hipoventilación alveolar total (hipercapnia e hipoxemia). Por ejemplo, en la neumonía grave, se altera la relación ventilación-perfusión y se forma un cortocircuito alveolar, por lo que la PaO₂ disminuye y se desarrolla hipoxemia. La infiltración inflamatoria masiva del tejido pulmonar suele ir acompañada de un aumento significativo de la rigidez pulmonar, como resultado de lo cual disminuyen la ventilación alveolar y la tasa de eliminación del dióxido de carbono, y se desarrolla hipercapnia.

El deterioro progresivo de la ventilación y el desarrollo de hipercapnia también se ven facilitados por la fatiga intensa de los músculos respiratorios y la limitación del volumen de los movimientos respiratorios cuando aparece dolor pleural.

Por otra parte, en algunas enfermedades restrictivas acompañadas de insuficiencia respiratoria ventilatoria e hipercapnia, tarde o temprano se desarrollan trastornos de la permeabilidad bronquial, disminuye la relación ventilación-perfusión y se suma un componente parenquimatoso de insuficiencia respiratoria, acompañado de hipoxemia. No obstante, en cualquier caso, es importante evaluar los mecanismos predominantes de la insuficiencia respiratoria.

Desequilibrios ácido-base

Diversas formas de insuficiencia respiratoria pueden presentarse con desequilibrio ácido-base, lo cual es más típico en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, incluyendo la que se desarrolla en el contexto de una insuficiencia respiratoria crónica de larga duración. En estos casos, es más frecuente que se presente acidosis respiratoria o metabólica descompensada o alcalosis respiratoria, lo que agrava significativamente la insuficiencia respiratoria y contribuye al desarrollo de complicaciones graves.

Mecanismos para mantener el equilibrio ácido-base

El equilibrio ácido-base es la relación entre las concentraciones de iones hidrógeno (H ⁺ ) e hidroxilo (OH- ⁾ en el medio interno del organismo. La reacción ácida o alcalina de una solución depende del contenido de iones hidrógeno en ella; un indicador de este contenido es el valor de pH, que es el logaritmo decimal negativo de la concentración molar de iones H ^+:

PH = - [H ⁺ ].

Esto significa, por ejemplo, que a un pH de 7,4 (reacción neutra del entorno), la concentración de iones H ^{+, es decir, [H+} ], es de 10-7,4 ^mmol /l. Al aumentar la acidez del entorno biológico, su pH disminuye, y al disminuir la acidez, aumenta.

El valor del pH es uno de los parámetros sanguíneos más rígidos. Sus fluctuaciones suelen ser mínimas: de 7,35 a 7,45. Incluso pequeñas desviaciones del pH respecto al nivel normal, ya sea hacia una disminución (acidosis) o un aumento (alcalosis), provocan cambios significativos en los procesos de oxidación-reducción, la actividad enzimática, la permeabilidad de las membranas celulares y otros trastornos con consecuencias peligrosas para la actividad vital del organismo.

La concentración de iones de hidrógeno está determinada casi en su totalidad por la relación entre bicarbonato y dióxido de carbono:

HCO3 ^- / _H2CO3

El contenido de estas sustancias en la sangre está estrechamente relacionado con el proceso de transferencia de dióxido de carbono (CO₂ ₎ desde los tejidos a los pulmones. El CO₂ disuelto físicamente _{se difunde desde los tejidos al eritrocito, donde, bajo la influencia de la enzima anhidrasa carbónica, la molécula deCO₂se} hidrata para formar ácido carbónico H₂CO₃ _, que se disocia inmediatamente para formar iones de bicarbonato de hidrógeno (HCO₃-) ⁽ H ⁺ ).

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{Parte de los iones HCO₃₀} que se acumulan en los eritrocitos, según el gradiente de concentración, pasa al plasma. En este caso, a cambio del ^{ion HCO₃₀, entra cloro (Cl₃₀)} en el eritrocito, lo que altera la distribución equilibrada de las cargas eléctricas.

Los iones H ⁺ formados por la disociación del dióxido de carbono se unen a la molécula de mioglobina. Finalmente, parte del CO2 _puede unirse directamente a los grupos amino del componente proteico de la hemoglobina para formar un residuo de ácido carbámico (NHCOOH). Así, en la sangre que fluye desde los tejidos, el 27 % del CO2 se transporta como bicarbonato (HCO₃₀ ⁾ en los eritrocitos, el 11 % del CO2 _forma un compuesto carbámico con la hemoglobina (carbohemoglobina), aproximadamente el 12 % del CO2 _permanece disuelto o en forma de ácido carbónico no disociado (H₂CO₃), y el CO2 restante ₍ aproximadamente el 50 %) se disuelve como HCO₃₀ ^en el plasma.

Normalmente, la concentración de bicarbonato (HCO₃₂ ⁾ en el plasma sanguíneo es 20 veces mayor que la de dióxido de carbono (H₂CO₃₂). Es con esta proporción de HCO₃₂ ^y H₂CO₃₂ que se mantiene el pH normal de 7,4. Si la concentración de bicarbonato o dióxido de carbono cambia, su proporción se altera y el pH se desplaza hacia el lado ácido (acidosis) o alcalino (alcalosis). En estas condiciones, la normalización del pH requiere la activación de diversos mecanismos reguladores compensatorios que restablecen la proporción previa de ácidos y bases en el plasma sanguíneo, así como en diversos órganos y tejidos. Los mecanismos reguladores más importantes son:

1. Sistemas tampón de sangre y tejidos.
2. Cambios en la ventilación pulmonar.
3. Mecanismos de regulación renal del equilibrio ácido-base.

Los sistemas tampón de la sangre y los tejidos constan de un ácido y una base conjugada.

Al interactuar con ácidos, estos son neutralizados por el componente alcalino del tampón; al entrar en contacto con bases, su exceso se une al componente ácido.

El tampón de bicarbonato tiene una reacción alcalina y está compuesto por ácido carbónico débil (H₂CO₃) y su sal sódica, el bicarbonato de sodio (NaHCO₃), como base conjugada. Al interactuar con un ácido, el componente alcalino del tampón de bicarbonato (TaHCO₃) lo neutraliza para formar H₂CO₃, que se disocia en CO₂ _y H₂O _. El exceso se elimina con el aire exhalado. Al interactuar con bases, el componente ácido del tampón (H₂CO₃) se une al exceso de bases para formar bicarbonato (HCO₃ ⁾, que posteriormente se excreta por los riñones.

El tampón de fosfato está compuesto por fosfato de sodio monobásico (NaH₂PO₄), que actúa como ácido, y fosfito de sodio dibásico (NaH₂PO₄), que actúa como base conjugada. El principio de acción de este tampón es el mismo que el del tampón de bicarbonato, pero su capacidad tampón es reducida debido al bajo contenido de fosfato en la sangre.

Amortiguador proteico. Las propiedades amortiguadoras de las proteínas plasmáticas (albúmina, etc.) y de la hemoglobina eritrocitaria se deben a que sus aminoácidos contienen grupos ácidos (COOH) y básicos (NH₂ ₎ y pueden disociarse para formar iones hidrógeno e hidroxilo, dependiendo de la reacción del medio. La hemoglobina es responsable de la mayor parte de la capacidad amortiguadora del sistema proteico. En el rango de pH fisiológico, la oxihemoglobina es un ácido más fuerte que la desoxihemoglobina (hemoglobina reducida). Por lo tanto, al liberar oxígeno en los tejidos, la hemoglobina reducida adquiere una mayor capacidad para unirse a los iones H₂ ^. Al absorber oxígeno en los pulmones, la hemoglobina adquiere propiedades ácidas.

Las propiedades tampón de la sangre se determinan esencialmente por el efecto combinado de todos los grupos aniónicos de los ácidos débiles, siendo los más importantes los bicarbonatos y los grupos aniónicos de las proteínas («proteinatos»). Estos aniones, que tienen efectos tampón, se denominan bases tampón (BB).

La concentración total de bases tampón en sangre es de aproximadamente <18 mmol/l y no depende de los cambios en la presión de CO₂ _en sangre. De hecho, al aumentar la presión de CO₂ _en sangre, se forman cantidades iguales de H ⁺ y HCO₃ ^{. Las proteínas se unen a los iones H+}, lo que provoca una disminución de la concentración de proteínas "libres" con propiedades tampón. Al mismo tiempo, el contenido de bicarbonato aumenta en la misma proporción, y la concentración total de bases tampón se mantiene. Por el contrario, al disminuir la presión de CO₂ en sangre, el contenido de proteinatos aumenta y la concentración de bicarbonato disminuye.

Si cambia el contenido de ácidos no volátiles en la sangre (ácido láctico en hipoxia, ácido acetilacético y beta-hidroxibutírico en diabetes mellitus, etc.), la concentración total de bases tampón será diferente de lo normal.

La desviación del contenido de bases tampón respecto al nivel normal (48 mmol/l) se denomina exceso de bases (EB); normalmente es cero. Con un aumento patológico del número de bases tampón, el EB se vuelve positivo, y con una disminución, se vuelve negativo. En este último caso, es más correcto utilizar el término «déficit de bases».

El indicador BE permite así juzgar los cambios en las “reservas” de bases tampón cuando cambia el contenido de ácidos no volátiles en la sangre, y diagnosticar incluso cambios ocultos (compensados) en el equilibrio ácido-base.

Los cambios en la ventilación pulmonar constituyen el segundo mecanismo regulador que asegura la constancia del pH plasmático. Cuando la sangre pasa por los pulmones, se producen reacciones en los eritrocitos y el plasma sanguíneo opuestas a las descritas anteriormente:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

Esto significa que cuando se elimina el CO2 de la sangre, desaparece de ella _un número aproximadamente equivalente de iones H ⁺. En consecuencia, la respiración desempeña un papel extremadamente importante en el mantenimiento del equilibrio ácido-base. Así, si, como resultado de trastornos metabólicos en los tejidos, aumenta la acidez de la sangre y se desarrolla un estado de acidosis metabólica (no respiratoria) moderada, la intensidad de la ventilación pulmonar (hiperventilación) aumenta de forma refleja (el centro respiratorio). Como resultado, se elimina una gran cantidad de CO2 y, en consecuencia, iones de hidrógeno (H ⁺ ), por lo que el pH vuelve al nivel original. Por el contrario, un aumento del contenido de base (alcalosis metabólica no respiratoria) se acompaña de una disminución de la intensidad de la ventilación (hipoventilación), la presión de CO2 _y la concentración de iones H ⁺ aumentan, y se compensa el cambio del pH hacia el lado alcalino.

La función de los riñones. El tercer regulador del equilibrio ácido-base son los riñones, que eliminan los iones H ⁺ del organismo y reabsorben el bicarbonato de sodio (NaHCO₃). Estos importantes procesos se llevan a cabo principalmente en los túbulos renales. Se utilizan tres mecanismos principales:

Intercambio de iones de hidrógeno por iones de sodio. Este proceso se basa en la reacción activada por la anhidrasa carbónica: CO₂ ₊ H₂O ₌ H₂CO₃ _; el dióxido de carbono resultante (H₂CO₃) se disocia en iones H₃ y ^HCO₃. ^{Los iones se liberan en el lumen de los túbulos y, en su lugar, una cantidad equivalente de iones de sodio (Na₃}₎^ingresa desde el líquido tubular. Como resultado, el cuerpo se libera de iones de hidrógeno y, al mismo tiempo, repone sus reservas de bicarbonato de sodio (NaHCO₃), que se reabsorbe en el tejido intersticial del riñón y pasa a la sangre.

^{Acidogénesis. El intercambio de} iones H+ por iones Na ⁺ ocurre de forma similar con la participación del fosfato dibásico. Los iones hidrógeno liberados en el lumen del túbulo se unen al anión HPO₄₂ ^para formar fosfato monosódico (NaH₂PO₄). Simultáneamente, una cantidad equivalente de iones Na ⁺ entra en la célula epitelial del túbulo y se une al ion HCO₃ ^para formar bicarbonato de Na ⁺ (NaHCO₃). Este último se reabsorbe y entra al torrente sanguíneo.

La amoniogénesis ocurre en los túbulos renales distales, donde se forma amoníaco a partir de la glutamina y otros aminoácidos. Este último neutraliza el HCl urinario y se une a iones de hidrógeno para formar Na ⁺ y Cl⁻ ^. El sodio reabsorbido, en combinación con el ion HCO₃⁻, ^también forma bicarbonato de sodio (NaHCO₃).

Así, en el líquido tubular, la mayoría de los iones H ⁺ procedentes del epitelio tubular se unen a los iones HCO₃ ^y HPO₃ ^y se excretan en la orina. Simultáneamente, una cantidad equivalente de iones sodio entra en las células tubulares para formar bicarbonato de sodio (NaHCO₃), que se reabsorbe en los túbulos y repone el componente alcalino del tampón de bicarbonato.

Principales indicadores del equilibrio ácido-base

En la práctica clínica, para evaluar el equilibrio ácido-base se utilizan los siguientes parámetros sanguíneos arteriales:

1. El pH sanguíneo es el logaritmo decimal negativo de la concentración molar de iones H ⁺. El pH de la sangre arterial (plasma) a 37 °C fluctúa dentro de límites estrechos (7,35-7,45). Los valores normales de pH no implican la ausencia de desequilibrios ácido-base y pueden presentarse en las denominadas variantes compensadas de acidosis y alcalosis.
2. La PaCO2 es la presión parcial de CO2 _en la sangre arterial. Los valores normales de PaCO2 _{sonde 35 a 45} mmHg en hombres y de 32 a 43 mmHg en mujeres.
3. Las bases tampón (BB) son la suma de todos los aniones sanguíneos con propiedades tampón (principalmente bicarbonatos e iones proteicos). El valor normal de BB es, en promedio, de 48,6 mol/l (de 43,7 a 53,5 mmol/l).
4. El bicarbonato estándar (BS) es el contenido de iones bicarbonato en el plasma. Los valores normales para los hombres son de 22,5 a 26,9 mmol/l, y para las mujeres, de 21,8 a 26,2 mmol/l. Este indicador no refleja el efecto tampón de las proteínas.
5. El exceso de base (EB) es la diferencia entre el valor real del contenido de base tampón y su valor normal (el valor normal oscila entre -2,5 y +2,5 mmol/l). En sangre capilar, los valores de este indicador oscilan entre -2,7 y +2,5 en hombres y entre -3,4 y +1,4 en mujeres.

En la práctica clínica se suelen utilizar 3 indicadores del equilibrio ácido-base: pH, PaCO2 _y EB.

Cambios en el equilibrio ácido-base en la insuficiencia respiratoria

En muchos estados patológicos, incluida la insuficiencia respiratoria, puede acumularse en la sangre una cantidad tan grande de ácidos o bases que los mecanismos reguladores descritos anteriormente (sistemas tampón de la sangre, sistemas respiratorio y excretor) ya no pueden mantener el pH a un nivel constante y se desarrolla acidosis o alcalosis.

1. La acidosis es una alteración del equilibrio ácido-base en la que aparece un exceso absoluto o relativo de ácidos en la sangre y aumenta la concentración de iones hidrógeno (pH < 7,35).
2. La alcalosis se caracteriza por un aumento absoluto o relativo del número de bases y una disminución de la concentración de iones hidrógeno (pH > 7,45).

Según los mecanismos de aparición, existen 4 tipos de trastornos del equilibrio ácido-base, cada uno de los cuales puede ser compensado y descompensado:

1. acidosis respiratoria;
2. alcalosis respiratoria;
3. acidosis no respiratoria (metabólica);
4. alcalosis no respiratoria (metabólica).

Acidosis aspirativa

La acidosis respiratoria se desarrolla con alteraciones graves de la ventilación pulmonar (hipoventilación alveolar). La causa de estas alteraciones del equilibrio ácido-base es un aumento de la presión parcial de CO₂ _en la sangre arterial (PaCO₂ ₎.

En la acidosis respiratoria compensada, el pH sanguíneo no se altera gracias a los mecanismos compensatorios descritos anteriormente. Los más importantes son el tampón de 6-carbonato y proteína (hemoglobina), así como el mecanismo renal para la liberación de iones H ⁺ y la retención de bicarbonato de sodio (NaHCO₃).

En caso de insuficiencia respiratoria hipercápnica (ventilación), el mecanismo de aumento de la ventilación pulmonar (hiperventilación) y la eliminación de iones H ⁺ y CO2 en la acidosis respiratoria carece de relevancia práctica, ya que estos pacientes, por definición, presentan hipoventilación pulmonar primaria causada por una patología pulmonar o extrapulmonar grave. Esta se acompaña de un aumento significativo de la presión parcial de CO2 en sangre (hipercapnia). Debido a la acción eficaz de los sistemas tampón y, especialmente, a la activación del mecanismo compensatorio renal de retención de bicarbonato sódico, los pacientes presentan un aumento del contenido de bicarbonato estándar (BS) y exceso de bases (BE).

Así, la acidosis respiratoria compensada se caracteriza por:

1. Valores normales de pH sanguíneo.
2. Aumento de la presión parcial de CO2 _en la sangre (PaCO2 ₎.
3. Aumento del bicarbonato estándar (SB).
4. Aumento del exceso de base (EB).

La depleción e insuficiencia de los mecanismos de compensación conducen al desarrollo de acidosis respiratoria descompensada, en la cual el pH plasmático desciende por debajo de 7,35. En algunos casos, los niveles de bicarbonato estándar (BS) y exceso de base (BE) también descienden a valores normales, lo que indica una depleción de la reserva de base.

Alcalosis respiratoria

Se demostró anteriormente que la insuficiencia respiratoria parenquimatosa, en algunos casos, se acompaña de hipocapnia causada por una hiperventilación compensatoria pronunciada de los alvéolos intactos. En estos casos, se desarrolla alcalosis respiratoria como resultado de una mayor eliminación de dióxido de carbono debido a un trastorno de la respiración externa de tipo hiperventilación. Como resultado, aumenta la relación HCO₃ ^/ H₂CO₃ y, en consecuencia, el pH sanguíneo.

La alcalosis respiratoria solo se puede compensar en caso de insuficiencia respiratoria crónica. Su mecanismo principal es la disminución de la secreción de iones hidrógeno y la inhibición de la reabsorción de bicarbonato en los túbulos renales. Esto provoca una disminución compensatoria del bicarbonato estándar (BS) y un déficit de base (valor negativo de EB).

Así, la alcalosis respiratoria compensada se caracteriza por:

1. Valor normal del pH sanguíneo.
2. Disminución significativa del pCO2 en la sangre.
3. Disminución compensatoria del bicarbonato estándar (SB).
4. Deficiencia de base compensatoria (valor BE negativo).

Con la descompensación de la alcalosis respiratoria, el pH sanguíneo aumenta y los valores de SB y BE previamente disminuidos pueden alcanzar valores normales.

Acidosis no respiratoria (metabólica)

La acidosis no respiratoria (metabólica) es la forma más grave de desequilibrio ácido-base, que puede desarrollarse en pacientes con insuficiencia respiratoria muy grave, hipoxemia sanguínea grave e hipoxia orgánica y tisular. El mecanismo de desarrollo de la acidosis no respiratoria (metabólica) en este caso se asocia con la acumulación de los llamados ácidos no volátiles (ácido láctico, beta-hidroxibutírico, acetoacético, etc.) en la sangre. Cabe recordar que, además de la insuficiencia respiratoria grave, la acidosis no respiratoria (metabólica) puede ser causada por:

1. Trastornos graves del metabolismo tisular en caso de diabetes mellitus descompensada, inanición prolongada, tirotoxicosis, fiebre, hipoxia orgánica en el contexto de insuficiencia cardíaca grave, etc.
2. Enfermedades renales que se acompañan de daño predominante en los túbulos renales, lo que conduce a una excreción deficiente de iones de hidrógeno y a una reabsorción deficiente de bicarbonato de sodio (acidosis tubular renal, insuficiencia renal, etc.).
3. Pérdida de grandes cantidades de bases en forma de bicarbonatos con los jugos digestivos (diarrea, vómitos, estenosis pilórica, intervenciones quirúrgicas). Toma de ciertos medicamentos (cloruro de amonio, cloruro de calcio, salicilatos, inhibidores de la anhidrasa carbónica, etc.).

En la acidosis no respiratoria (metabólica) compensada, el tampón de bicarbonato de la sangre participa en el proceso de compensación, que fija los ácidos que se acumulan en el organismo. Una disminución del contenido de bicarbonato de sodio provoca un aumento relativo de la concentración de ácido carbónico (H₂CO₃), que se disocia en H₂O y CO₂. ^{Los iones H₁ se unen a las proteínas, principalmente a la hemoglobina, lo que permite que Na₁,} Ca₂₄ ^y K₁ ^abandonen los eritrocitos a cambio de los cationes hidrógeno que entran en ellos.

Así, la acidosis metabólica compensada se caracteriza por:

1. Nivel normal de pH sanguíneo.
2. Disminución de los bicarbonatos estándar (SB).
3. Deficiencia de bases tampón (valor BE negativo).

El agotamiento y la insuficiencia de los mecanismos compensatorios descritos conducen al desarrollo de una acidosis no respiratoria (metabólica) descompensada, en la que el pH de la sangre disminuye a un nivel inferior a 7,35.

Alcalosis no respiratoria (metabólica)

La alcalosis no respiratoria (metabólica) no es típica en la insuficiencia respiratoria.

Otras complicaciones de la insuficiencia respiratoria

Los cambios en la composición de los gases de la sangre, el equilibrio ácido-base, así como las alteraciones en la hemodinámica pulmonar en casos graves de insuficiencia respiratoria conducen a complicaciones graves en otros órganos y sistemas, incluido el cerebro, el corazón, los riñones, el tracto gastrointestinal, el sistema vascular, etc.

La insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por complicaciones sistémicas graves que se desarrollan con relativa rapidez, principalmente causadas por hipoxia grave de órganos y tejidos, lo que provoca alteraciones en sus procesos y funciones metabólicas. La aparición de insuficiencia multiorgánica en el contexto de una insuficiencia respiratoria aguda aumenta significativamente el riesgo de un pronóstico desfavorable. A continuación, se presenta una lista, aunque no exhaustiva, de las complicaciones sistémicas de la insuficiencia respiratoria:

1. Complicaciones cardíacas y vasculares:
   • isquemia miocárdica;
   • arritmia cardíaca;
   • disminución del volumen sistólico y del gasto cardíaco;
   • hipotensión arterial;
   • trombosis venosa profunda;
   • TELA.
2. Complicaciones neuromusculares:
   • estupor, sopor, coma;
   • psicosis;
   • delirio;
   • polineuropatía por enfermedad crítica;
   • contracturas;
   • debilidad muscular.
3. Complicaciones infecciosas:
   • septicemia;
   • absceso;
   • neumonía nosocomial;
   • llagas;
   • otras infecciones.
4. Complicaciones gastrointestinales:
   • úlcera gástrica aguda;
   • sangrado gastrointestinal;
   • daño hepático;
   • desnutrición;
   • complicaciones de la nutrición enteral y parenteral;
   • colecistitis acalculosa.
5. Complicaciones renales:
   • insuficiencia renal aguda;
   • alteraciones electrolíticas, etc.

También es necesario tener en cuenta la posibilidad de desarrollar complicaciones asociadas a la presencia de un tubo de intubación en el lumen de la tráquea, así como a la implementación de ventilación artificial.

En la insuficiencia respiratoria crónica, la gravedad de las complicaciones sistémicas es significativamente menor que en la insuficiencia aguda y el desarrollo de 1) hipertensión arterial pulmonar y 2) enfermedad cardíaca pulmonar crónica pasa a primer plano.

La hipertensión arterial pulmonar en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica se forma bajo la acción de varios mecanismos patogénicos, el principal de los cuales es la hipoxia alveolar crónica, que conduce al desarrollo de vasoconstricción pulmonar hipóxica. Este mecanismo se conoce como reflejo de Euler-Liljestraid. Como resultado de este reflejo, el flujo sanguíneo pulmonar local se adapta a la intensidad de la ventilación pulmonar, por lo que la relación ventilación-perfusión no se altera o se vuelve menos pronunciada. Sin embargo, si la hipoventilación alveolar se expresa en gran medida y se extiende a grandes áreas de tejido pulmonar, se desarrolla un aumento generalizado del tono de las arteriolas pulmonares, lo que conduce a un aumento de la resistencia vascular pulmonar total y al desarrollo de hipertensión arterial pulmonar.

La hipercapnia, la alteración de la permeabilidad bronquial y la disfunción endotelial también facilitan la formación de vasoconstricción pulmonar hipóxica. Los cambios anatómicos en el lecho vascular pulmonar desempeñan un papel especial en el desarrollo de la hipertensión arterial pulmonar: compresión y desolación de arteriolas y capilares debido a la fibrosis progresiva del tejido pulmonar y al enfisema pulmonar; engrosamiento de la pared vascular debido a la hipertrofia de las células musculares de la media; desarrollo de microtrombosis en condiciones de trastornos crónicos del flujo sanguíneo y aumento de la agregación plaquetaria; tromboembolia recurrente de pequeñas ramas de la arteria pulmonar; etc.

La cardiopatía pulmonar crónica se desarrolla de forma natural en todos los casos de enfermedades pulmonares crónicas, insuficiencia respiratoria crónica e hipertensión arterial pulmonar progresiva. Sin embargo, según los conceptos modernos, el proceso a largo plazo de la formación de la cardiopatía pulmonar crónica incluye la aparición de una serie de cambios estructurales y funcionales en las cavidades cardíacas derechas, entre los que destacan la hipertrofia miocárdica del ventrículo y la aurícula derechos, la expansión de sus cavidades, la fibrosis cardíaca, la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo derecho, la formación de insuficiencia relativa de la válvula tricúspide, el aumento de la presión venosa central y la congestión en el lecho venoso de la circulación sistémica. Estos cambios se deben a la formación de hipertensión pulmonar en la insuficiencia respiratoria crónica, el aumento persistente o transitorio de la poscarga en el ventrículo derecho, el aumento de la presión intramiocárdica, así como la activación de los sistemas neurohormonales tisulares, la liberación de citocinas y el desarrollo de disfunción endotelial.

Dependiendo de la ausencia o presencia de signos de insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho, se distingue entre cardiopatía pulmonar crónica compensada y descompensada.

La insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza principalmente por la aparición de complicaciones sistémicas (cardíacas, vasculares, renales, neurológicas, gastrointestinales, etc.), que aumentan significativamente el riesgo de un pronóstico desfavorable. La insuficiencia respiratoria crónica se caracteriza más por el desarrollo gradual de hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar crónica.

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