Insuficiencia respiratoria: causas y patogenia.

Causas y mecanismos de ventilación y falla respiratoria parenquimatosa

La insuficiencia respiratoria se produce en violación de cualquiera de los componentes funcionales del sistema respiratorio - parénquima pulmonar, la pared torácica, en la circulación pulmonar, el estado de la membrana alveolocapilar, regulación nerviosa y humoral de la respiración. Dependiendo de la prevalencia de determinados cambios en la composición de gases en sangre son dos formas principales de la insuficiencia respiratoria - ventilación (hipercapnia) y del parénquima (hipoxémicos), cada uno de los cuales pueden ocurrir de forma aguda o crónica.

Insuficiencia respiratoria ventilatoria (hipercápnica)

Ventilación forma (hipercapnia) de insuficiencia respiratoria se caracteriza principalmente por una reducción total del volumen de la ventilación alveolar (hipoventilación alveolar) y el volumen respiratorio por minuto (MOD), una disminución en la eliminación de CO2 del cuerpo y, en consecuencia, el desarrollo de hipercapnia (PaCO2> 50 mm Hg. V.), Y luego e hipoxemia.

Las causas y los mecanismos del desarrollo de la insuficiencia respiratoria de la ventilación están estrechamente relacionados con la violación del proceso de eliminación del dióxido de carbono del cuerpo. Como es sabido, el proceso de intercambio de gases en los pulmones está determinado por:

• nivel de ventilación alveolar;
• capacidad de difusión de la membrana alveolocapilar en relación con O ₂ y CO ₂;
• la cantidad de perfusión;
• la relación de ventilación y perfusión (relación ventilación-perfusión).

Desde un punto de vista funcional, todas las vías respiratorias en los pulmones se dividen en trayectorias conductoras y una zona de intercambio de gases (o difusión). En el campo de la realización de rutas (en la tráquea, bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales) durante la inspiración observado movimiento de traslación de aire y agitación mecánica (convección) de parte de aire fresco con el gas almacenado en el espacio muerto fisiológico antes de la siguiente inhalación. Por lo tanto, esta región recibió otro nombre: zona de convección. Se entiende que la intensidad de la convección de la zona de enriquecimiento de oxígeno y la reducción de la concentración de dióxido de carbono está determinada principalmente por el valor de intensidad de la ventilación pulmonar y el volumen minuto respiratorio (MOD).

Característicamente, a medida que se acerca la aproximación a generaciones más pequeñas de vías respiratorias (desde la 1ª hasta la 16ª generación), el movimiento de traslación del flujo de aire se ralentiza gradualmente y en el límite de la zona de convección cesa por completo. Esto se debe a un fuerte aumento en el área total de la sección transversal de cada generación posterior de bronquios y, respectivamente, con un aumento significativo en la resistencia global de los bronquios y bronquiolos pequeños.

Generación subsiguiente de las vías respiratorias (de 17 al 23), incluyendo los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos se relacionan con el intercambio de gases (difusión) zona en la que el gas se lleva a cabo y difusión a través de la membrana alveolocapilar. En la zona de difusión días "macroscópicos" | el gas azul, tanto durante los movimientos respiratorios, como durante la tos está completamente ausente (V. Yu. Shanin). El intercambio de gases se lleva a cabo aquí solo debido al proceso molecular de difusión de oxígeno y dióxido de carbono. La velocidad de desplazamiento CO2 molecular - a partir de la zona de convección a través de toda la zona de difusión a los alvéolos y los capilares, así como CO2 - de los alvéolos a la zona de convección - está determinada por tres factores principales:

• gradiente de la presión parcial de gases en el límite de las zonas de convección y difusión;
• temperatura ambiente;
• coeficiente de difusión para un gas dado.

Es importante notar que el nivel de ventilación pulmonar y MOD casi no afecta el proceso de mover moléculas de CO2 y O2 directamente en la zona de difusión.

Se sabe que el coeficiente de difusión del dióxido de carbono es aproximadamente 20 veces mayor que el del oxígeno. Esto significa que la zona de difusión no crea un gran obstáculo para el dióxido de carbono, y su intercambio está casi completamente determinado por el estado de la zona de convección, es decir, intensidad de los movimientos respiratorios y la magnitud de MOD. Con una reducción total de la ventilación y un volumen minuto de respiración, cesa el "lavado" del dióxido de carbono de la zona de convección y aumenta su presión parcial. Como resultado del gradiente de presión de CO ₂ se reduce en el límite de las zonas de convección y difusión, la intensidad de su difusión desde el capilar de cama en los alvéolos cae bruscamente, y se desarrolla hipercapnia.

En otras situaciones clínicas (por ejemplo, insuficiencia respiratoria del parénquima) cuando una cierta etapa del desarrollo de la enfermedad surge expresa unidad compensador hiperventilación intacta velocidad alvéolos "lavado" de dióxido de carbono de la zona de convección se aumenta significativamente, lo que conduce a un aumento en el gradiente de presión de CO ₂ en el límite de la convección y zonas de difusión y eliminación mejorada de dióxido de carbono del cuerpo. Como resultado, se desarrolla hipocapnia.

A diferencia de dióxido de carbono, el intercambio de oxígeno en los pulmones y la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (PaO ₂ ) dependen principalmente de la operación de la zona de difusión, en particular, sobre el coeficiente de difusión de O ₂ y el estado del flujo de sangre capilar (perfusión), y el nivel de la ventilación y el estado de la zona de convección afectan estos indicadores solo en una pequeña medida. Por lo tanto, el desarrollo de insuficiencia respiratoria de ventilación con una reducción total de volumen minuto de la respiración, en primer lugar hay hipercapnia y sólo entonces (etapas posteriores generalmente pas del desarrollo de la insuficiencia respiratoria) - hipoxemia.

Por lo tanto, la forma de insuficiencia respiratoria (hipercápnica) de ventilación indica la incompetencia de la "bomba de respiración". Puede ser causado por los siguientes motivos:

1. Trastornos de la regulación central de la respiración:
   • edema del cerebro, excitando las divisiones de su tallo y el área del centro respiratorio;
   • golpe;
   • trauma craneoencefálico;
   • neuroinfección;
   • efectos tóxicos en el centro respiratorio;
   • hipoxia del cerebro, por ejemplo, en la insuficiencia cardíaca severa;
   • sobredosis de drogas que deprimen el centro respiratorio (analgésicos narcóticos, sedantes, barbitúricos, etc.).
2. Daño al dispositivo que proporciona movimientos respiratorios del cofre, es decir Violaciones del funcionamiento de las llamadas "pieles pectorales" (sistema nervioso periférico, músculos respiratorios, tórax):
   • deformaciones del tórax (cifosis, escoliosis, cifoescoliosis, etc.);
   • fracturas de las costillas y la columna vertebral;
   • toracotomía;
   • una violación de la función de los nervios periféricos (principalmente diafragmáticos, síndrome de Guillain-Barre, poliomielitis, etc.);
   • trastornos de la transmisión neuromuscular (miastenia gravis);
   • fatiga o atrofia de los músculos respiratorios en el contexto de una tos intensiva prolongada, obstrucción de las vías respiratorias, trastornos respiratorios restrictivos, ventilación prolongada, etc.);
   • una disminución en la eficiencia del diafragma (por ejemplo, cuando se aplana).
3. Trastornos respiratorios restrictivos, acompañados de una disminución en MOD:
   • neumotórax pronunciado;
   • derrame pleural masivo;
   • enfermedades intersticiales de los pulmones;
   • neumonía total y subtotal, etc.

Por lo tanto, la mayoría de las causas de insuficiencia respiratoria de ventilación se asocian con violaciones de la respiración extrapulmonar y su regulación (SNC, tórax, músculos respiratorios). Entre los mecanismos "pulmonares" de la ventilación, la insuficiencia respiratoria, los trastornos respiratorios restrictivos, causados por una disminución en la capacidad de los pulmones, el tórax o la pleura para diseminarse durante la inspiración, son de primordial importancia. Los trastornos restrictivos se desarrollan en muchas enfermedades agudas y crónicas del sistema respiratorio. En este sentido, en el marco de la insuficiencia respiratoria de ventilación, se distingue un tipo de falla respiratoria restrictiva especial, en la mayoría de los casos por las siguientes razones:

• enfermedades de la pleura que limitan la excursión del pulmón (pleuresía exudativa, hidrotórax, neumotórax, fibrotorax, etc.);
• una disminución en el volumen del parénquima funcional del pulmón (atelectasia, neumonía, resección del pulmón, etc.);
• hemodinámicamente inflamatoria o causado por la infiltración de tejido pulmonar conduce a aumentar la "rigidez" del parénquima pulmonar (neumonía, edema pulmonar intersticial o alveolar en la insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo, y otros.);
• la neumoesclerosis de diversas etiologías, etc.

También se debe tener en cuenta que la causa de la ventilación hipercapnia y la insuficiencia respiratoria puede ser cualquier procesos patológicos acompañados por una disminución total de la ventilación alveolar y el volumen respiratorio por minuto. Puede surgir una situación de este tipo, por ejemplo, cuando la obstrucción pronunciada de las vías respiratorias (asma, bronquitis obstructiva crónica, enfisema, discinesia parte membranosa de la tráquea, etc.), con una reducción significativa de los alvéolos de volumen funcionamiento (atelectasia, enfermedad pulmonar intersticial, etc.). O con considerable fatiga y atrofia de los músculos respiratorios. Aunque en todos estos casos en el caso de insuficiencia respiratoria son mecanismos fisiopatológicos involucrados y otros (violación de la difusión de los gases, la ventilación-perfusión, flujo sanguíneo capilar pulmonar, etc.). En estos casos, generalmente se trata de la formación de ventilación mixta y parenquimatosa) insuficiencia respiratoria.

También debe añadirse que en caso de aguda aumento ventilación fracaso PaCO2 respiratorio está generalmente acompañado por una disminución en el pH de la sangre y el desarrollo de la acidosis respiratoria, debido a la disminución de relación de HCO3- / H2CO3, que determina, como sabemos, el valor pH. Con la insuficiencia respiratoria crónica del tipo de ventilación, no se produce una disminución tan pronunciada del pH debido al aumento compensatorio en la concentración y carbonatos en el suero.

1. La insuficiencia respiratoria (hipercápnica) de ventilación se caracteriza por:

1. hipoventilación alveolar total y una disminución en el volumen minuto de respiración
2. hipercapnia,
3. La hipoxemia (en las etapas más avanzadas de la formación de la insuficiencia respiratoria),
4. signos de acidosis respiratoria compensada o descompensada.

2. Los mecanismos principales para el desarrollo de formas de insuficiencia respiratoria (hipercápnica) de ventilación:

1. alteración de la regulación central de la respiración;
2. daño al dispositivo que proporciona movimiento respiratorio del tórax (nervios periféricos, músculos respiratorios, pared torácica);
3. marcados trastornos restrictivos, acompañados de una disminución en MOU.

Insuficiencia respiratoria parenquimatosa

Forma del parénquima (hipoxémica) se caracteriza por la insuficiencia oksigeiatsii deterioro significativo respiratorio de la sangre en los pulmones que conduce a la pnzheniyu predominante PaO2 arterial - hipoxemia.

Los principales mecanismos del desarrollo de la hipoxemia en la forma parenquimatosa de la insuficiencia respiratoria:

1. violación de las relaciones ventilación-perfusión (\ / 0) con la formación de "derivación" de la sangre en el corazón derecho (derivación alveolar) o un aumento en el espacio muerto alveolar;
2. una disminución en la superficie de funcionamiento total de las membranas alveolocapilar;
3. difusión de gases.

Violación de las relaciones ventilación-perfusión

La aparición de insuficiencia respiratoria hipoxémica en muchas enfermedades del sistema respiratorio es causada con mayor frecuencia por una violación de las relaciones ventilación-perfusión. Normalmente, la relación ventilación-perfusión es 0.8 1.0. Hay dos posibles violaciones de estas relaciones, cada una de las cuales puede conducir al desarrollo de insuficiencia respiratoria.

Hipoventilación local de alvéolos. En esta variante de falla respiratoria parenquimatosa, la hipoxemia ocurre si un flujo sanguíneo bastante intensivo continúa a través de alvéolos mal ventilados o no ventilados. La relación entre los valores de ventilación y perfusión se reduce en V / Q <0,8), lo que da como resultado la descarga de sangre venosa no suficientemente oxigenada en estas secciones del pulmón hacia el corazón izquierdo y la circulación sanguínea grande (derivación venosa). Esto causa una disminución en la presión parcial de O ₂ en la sangre arterial - hipoxemia.

Si no hay ventilación en dicha sección con un flujo sanguíneo preservado, la relación V / Q se acerca a cero. En estos casos se forma una derivación alveolar derecha-izquierda, a través de la cual la sangre venosa no oxigenada se "transfiere" al corazón izquierdo y la aorta, reduciendo el PAO ₂ en la sangre arterial. Este mecanismo desarrolla hipoxemia en enfermedades pulmonares obstructivas, neumonía, edema pulmonar y otras enfermedades, acompañada de una reducción desigual (local) de la ventilación alveolar y la formación de un injerto de derivación venosa. En este caso, a diferencia de la insuficiencia respiratoria ventilatoria, el volumen de ventilación minuto total no disminuye durante un tiempo prolongado, e incluso se observa una tendencia a hiperpéptidos pulmonares.

Cabe destacar que en las primeras etapas de desarrollo de insuficiencia respiratoria parenquimatosa, hipercapnia no se desarrolla la hiperventilación alveolar tan grave intacto, acompañado por la cría intensiva de CO ₂ del cuerpo, compensa totalmente trastornos metabólicos locales de CO ₂. Además, con hiperventilación pronunciada de los alvéolos no dañados, aparece hipocapnia, que en sí misma exacerba la dificultad respiratoria.

Esto se debe principalmente al hecho de que la hipocapnia reduce la adaptación del cuerpo a la hipoxia. Se sabe que una disminución de la PaCO2 curva de hemoglobina de la sangre de disociación se desplaza hacia la izquierda, lo que aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y reduce la liberación de O ₂ en los tejidos periféricos. Por lo tanto, la hipocapnia, que surge en las etapas iniciales de la insuficiencia respiratoria parenquimatosa, aumenta adicionalmente el hambre de oxígeno de los órganos y tejidos periféricos.

Además, una disminución en PACO ₂ reduce los impulsos aferentes de los receptores del seno carotídeo y la médula oblongada y reduce la actividad del centro respiratorio.

Por último, la hipocapnia cambia la relación de bicarbonato y dióxido de carbono en la sangre, lo que conduce a un aumento de HCO3- / H2CO3 y el pH y el desarrollo de alcalosis respiratoria (en la que los vasos spazmiruyutsya y suministro de sangre a los órganos vitales se deteriora).

Hay que añadir que en las etapas posteriores de la insuficiencia respiratoria parenquimatosa perturbado no sólo la oxigenación de la sangre, sino también la ventilación (por ejemplo, debido a la fatiga de los músculos respiratorios y aumentar pulmón rigidez debido a la hinchazón inflamatoria), y surge la hipercapnia que refleja la formación de formas mixtas de dificultad respiratoria combinando en sí mismo signos de insuficiencia respiratoria parenquimatosa y de ventilación.

La falla respiratoria parenquimatosa más frecuente y una reducción crítica en la relación ventilación-perfusión se desarrollan en enfermedades pulmonares acompañadas de hipoventilación local (dispareja) de los alvéolos. Hay muchas de esas enfermedades:

• enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (bronquitis obstructiva crónica, bronquiolitis, asma bronquial, fibrosis quística, etc.);
• cáncer de pulmón central;
• neumonía;
• tuberculosis pulmonar, etc.

En todas estas enfermedades en diversos grados, no hay obstrucción de las vías respiratorias causada por la infiltración inflamatoria desigual y marcado edema de la mucosa bronquial (bronquitis, bronquiolitis), cantidades crecientes de secreciones viscosas (esputo) en bronquios (bronquitis, bronquiolitis, bronquiectasias, neumonía, etc.). , espasmo del músculo liso de las vías respiratorias pequeñas (asma), cierre anticipado espiratorio (colapso) de los pequeños bronquios (más pronunciados en los pacientes con enfisema), la deformación y la compresión GTC bronquios olyu, cuerpo extraño, etc. Por lo tanto, es recomendable asignar una especial - obstructiva - tipo de insuficiencia respiratoria causada por una violación del paso de aire para las rutas de neumáticos grandes y / o pequeños que en la mayoría de los casos considerados en el marco de la insuficiencia respiratoria parenquimatosa. Al mismo tiempo, la obstrucción severa de las vías respiratorias en algunos casos, la ventilación pulmonar y MOD se reducen de manera significativa, y desarrolla ventilación (más precisamente - mezclado) insuficiencia respiratoria.

Aumento del espacio muerto alveolar. Otra opción para cambiar los índices de ventilación-perfusión está asociada con el deterioro local del flujo sanguíneo pulmonar, por ejemplo, en la trombosis o embolia de las ramas de la arteria pulmonar. En este caso, a pesar del mantenimiento de la ventilación normal de los alvéolos, la perfusión del área restringida del tejido pulmonar se reduce bruscamente (V / Q> 1.0) o está completamente ausente. Existe el efecto de un aumento repentino en el espacio muerto funcional, y si su volumen es suficientemente grande, se desarrolla hipoxemia. En este caso, se produce un aumento compensatorio en la concentración de CO2 en el aire exhalado de los alvéolos normalmente perfundidos, que generalmente neutraliza por completo la violación del intercambio de dióxido de carbono en los alvéolos no perfundidos . En otras palabras, esta variante de insuficiencia respiratoria parenquimatosa tampoco se acompaña de un aumento de la presión parcial de CO ₂ en la sangre arterial.

Insuficiencia respiratoria parenquimatosa por el mecanismo de aumento del espacio muerto alveolar y valores V / Q. La mayoría de las veces se desarrolla con las siguientes enfermedades:

1. Tromboembolia de las ramas de la arteria pulmonar.
2. Síndrome de dificultad respiratoria de adultos.

Reducción de la superficie de funcionamiento de la membrana alveolocapilar

Con enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar intersticial, atelectasia por compresión y otras enfermedades, la oxigenación de la sangre puede disminuir como resultado de una disminución en la superficie de funcionamiento total de la membrana alveolocapilar. En estos casos, como con otras variantes de insuficiencia respiratoria parenquimatosa, el cambio en la composición del gas de la sangre se manifiesta principalmente por hipoxemia arterial. En etapas posteriores de la enfermedad, por ejemplo, con fatiga y atrofia de los músculos respiratorios, puede desarrollarse hipercapnia.

Difusión de gases

Coeficiente de difusión de oxígeno es relativamente baja, su difusión es perturbado en muchas enfermedades de los pulmones, acompañada de tejido intersticial edema inflamatorio o hemodinámico y aumentar la distancia entre la superficie interior de los alvéolos y los capilares (neumonía, enfermedad pulmonar intersticial, fibrosis pulmonar, edema pulmonar hemodinámico cuando la insuficiencia cardiaca izquierda ventricular, etc.). . En la mayoría de los casos, los problemas con oxigenación de la sangre en los pulmones debido a otros mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria (por ejemplo, la reducción en las relaciones de ventilación-perfusión), y disminuir la velocidad de difusión del O ₂ solamente la exacerba.

Dado que la velocidad de difusión de CO ₂ es 20 veces mayor que la del O ₂, la transferencia de dióxido de carbono a través de la membrana alveolocapilar puede alterarse solo si está significativamente engrosada o con una lesión diseminada del tejido pulmonar. Por lo tanto, en la mayoría de los casos, una violación de la capacidad de difusión de los pulmones aumenta solo la hipoxemia.

• La insuficiencia respiratoria parenquimatosa (hipoxémica) en la mayoría de los casos se caracteriza por:
  • hipoventilación alveolar local desigual sin una reducción en el índice general de MOD,
  • hipoxemia pronunciada,
  • en la etapa inicial de la formación de insuficiencia respiratoria - hiperventilación de alvéolos intactos, acompañada de hipocapnia y alcalosis respiratoria,
  • en las etapas posteriores de la formación de insuficiencia respiratoria: la adición de trastornos de ventilación, acompañados de hipercapnia y acidosis respiratoria o metabólica (etapa de insuficiencia respiratoria mixta).
• Los mecanismos principales del desarrollo de la insuficiencia parenquimatosa (hipoxémica) de la insuficiencia respiratoria:
  • violación de las relaciones ventilación-perfusión en el tipo obstructivo de insuficiencia respiratoria o lesión del lecho capilar de los pulmones,
  • una disminución en la superficie de funcionamiento total de la membrana alveolar-capilar,
  • difusión de gases.

La distinción entre las dos formas de insuficiencia respiratoria (ventilación y parénquima) es de gran importancia práctica. Al tratar la forma de ventilación de la falla respiratoria, el soporte respiratorio es más efectivo, permitiendo restaurar el volumen minuto reducido de respiración. A la inversa, cuando la forma del parénquima de respiratoria hipoxemia fallo debido a la alteración de ventilación-perfusión (por ejemplo, formación de venosa "shunt" la sangre), así que la terapia de inhalación de oxígeno, incluso en alta kontseptratsiyah (alta FiO2) es ineficaz. Pobremente ayuda con esto y el aumento artificial en MOU (por ejemplo, con la ayuda de la ventilación). Mejora constante de la insuficiencia respiratoria parenquimatosa sólo puede lograr la corrección adecuada las relaciones ventilyatsioino-perfusión y la eliminación de algunos de los otros mecanismos del desarrollo de esta forma de insuficiencia respiratoria.

La verificación casi clínicamente instrumental de los tipos obstructivos y restrictivos de insuficiencia respiratoria también es importante, ya que permite elegir las tácticas óptimas para tratar a los pacientes con insuficiencia respiratoria.

En la práctica clínica se encuentra a menudo mezclado variante insuficiencia respiratoria asociado tanto con problemas de oxigenación de la sangre (hipoxemia) e hipoventilación alveolar total (hipercapnia y la hipoxemia). Por ejemplo, en la neumonía severa, se violan las relaciones ventilación-perfusión y se forma la derivación alveolar, por lo tanto, la PaO2 disminuye y se desarrolla hipoxemia. La infiltración inflamatoria masiva del tejido pulmonar a menudo va acompañada de un aumento significativo de la rigidez pulmonar, que da como resultado la ventilación alveolar, se reduce la tasa de "lavado" del dióxido de carbono y se desarrolla hipercapnia.

Los trastornos progresivos de la ventilación y el desarrollo de hipercapnia también se ven facilitados por la fatiga expresada de los músculos respiratorios y la restricción del volumen de los movimientos respiratorios ante la aparición de dolor pleural.

Por otra parte, en ciertas enfermedades restrictivas implican ventilación insuficiencia respiratoria e hipercapnia, tarde o temprano desarrollar una violación de la permeabilidad bronquial, la relación ventilación-perfusión se reduce, y se une componente del parénquima de la insuficiencia respiratoria, acompañada de hipoxemia. Sin embargo, en cualquier caso, es importante evaluar los mecanismos predominantes de la insuficiencia respiratoria.

Violaciones del estado ácido-base

Las diferentes formas de insuficiencia respiratoria pueden ir acompañadas de una violación del estado ácido-base, que es más típico en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, incluidos aquellos que se desarrollaron en un contexto de insuficiencia respiratoria crónica de larga evolución. En estos casos se desarrolla acidosis respiratoria o metabólica descompensada o alcalosis respiratoria, lo que agrava significativamente la insuficiencia respiratoria y contribuye al desarrollo de complicaciones graves.

Mecanismos para mantener el estado ácido-base

El estado ácido-base es la relación de las concentraciones de iones hidrógeno (H ⁺ ) e hidroxilo (OH ^- ) en el entorno interno del organismo. La reacción ácida o alcalina de la solución depende del contenido de iones de hidrógeno en ella, el indicador de este contenido es el valor de pH, que es el logaritmo decimal negativo de la concentración molar de iones H ⁺ :

PH = - [H ⁺ ].

Esto significa, por ejemplo, que a pH = 7.4 (reacción neutra del medio), la concentración de iones H ⁺, es decir [H ⁺ ], es 10 ^-7.4 mmol / l. Cuando la acidez del medio biológico aumenta, su pH disminuye, y cuando la acidez disminuye, aumenta.

El valor del pH es uno de los parámetros más "duros" de la sangre. Sus fluctuaciones en la norma son extremadamente insignificantes: de 7.35 a 7.45. Incluso pequeñas desviaciones desde el nivel de pH normal hacia abajo (acidosis) o aumentar (alcalosis) causan un cambio sustancial en la actividad procesos redox rmentov, permeabilidad de la membrana celular, y a otras perturbaciones, cargado de consecuencias peligrosas para el organismo.

La concentración de iones de hidrógeno está casi completamente determinada por la proporción de bicarbonato y dióxido de carbono:

НСО3 ^- / Н ₂ СО ₃

El contenido de estas sustancias en la sangre están estrechamente asociados con proceso de transferencia de dióxido de carbono de la sangre (CO ₂ ) a partir de los tejidos a los pulmones. Físicamente disuelto CO ₂ se difunde desde los tejidos en los eritrocitos, donde bajo la influencia de la enzima anhidrasa carbónica se produce moléculas de hidratación (CO ₂ ) para formar ácido carbónico, H ₂ CO ₃, inmediatamente disociar con la formación de iones de bicarbonato (HCO ^3- ), hidrógeno (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Parte acumula en HCO ion eritrocitos ³, de acuerdo con el gradiente de concentración hacia el plasma. En el intercambio de iones HCO ^3- a eritrocitos llegamos cloro (C1 ^- ), con lo que la distribución de equilibrio de cargas eléctricas se rompe.

Los iones H ⁺, formados durante la disociación del dióxido de carbono, están unidos a la molécula de mioglobina. Finalmente, una parte del CO ₂ se puede comunicar por adición directa a los grupos amino del componente de proteína para formar un ácido carbámico residuo hemoglobina (NNSOON). Así, en la sangre que fluye a partir del tejido de 27% de CO2 se transfiere en forma de bicarbonato (HCO ³ ) en los eritrocitos, 11% de CO ₂ forma un compuesto carbámico a la hemoglobina (karbogemoglobin), alrededor de 12% de CO ₂ permanece en forma disuelta o en ácido forma no disociada carbónico (H2CO3), y la cantidad resto de CO ₂ (50%) disuelto en forma de HCO ³ en el plasma.

La concentración normal de bicarbonato (HCO ³ ) en el plasma sanguíneo en 20 veces más alta que el ácido carbónico (H2CO3). Es en esta relación HCO ^3- y H2CO3 retenido pH normal igual a 7,4. Si la concentración de bicarbonato o dióxido de carbono varía, su relación cambia y el pH cambia a ácido (acidosis) o alcalino (alcalosis). En estas condiciones, la normalización del pH requiere la conexión de varios mecanismos reguladores compensatorios que restablecen la relación previa de ácidos y bases en el plasma sanguíneo, así como en varios órganos y tejidos. Los más importantes de estos mecanismos reguladores son:

1. Sistemas de tampones de sangre y tejidos.
2. Cambio en la ventilación
3. Mecanismos de regulación renal del estado ácido-base.

Los sistemas de tampones de sangre y tejidos consisten en ácido y una base conjugada.

Al interactuar con ácidos, estos últimos son neutralizados por el componente alcalino del tampón, al contacto con las bases su exceso se une al componente ácido.

El búfer de bicarbonato tiene una reacción alcalina y consiste en un ácido carbónico débil (H2CO3) y su sal de sodio - bicarbonato de sodio (NaHCO3) como una base conjugada. Por reaccionar con un componente ácido de un tampón de bicarbonato alcalino (TaNSO3) y cura para formar H2CO3 que se disocia na CO ₂ y H ₂ O. El exceso se elimina del aire exhalado. Por reacción con bases componente tampón ácido (N2SOz) asociados con un exceso de base para formar bicarbonato (HCO ^3- ), que luego se excreta por los riñones.

El tampón de fosfato consiste en fosfato de sodio monobásico (NaH2PO4), que desempeña el papel de ácido, y fosfito de sodio dibásico (NaH2PO4), que actúa como una base conjugada. El principio de este tampón es el mismo que el del bicarbonato, pero su capacidad de amortiguación es baja, ya que el contenido de fosfato en la sangre es bajo.

Tampón de proteína propiedades de amortiguación de las proteínas plasmáticas (albúmina, etc.) y eritrocitos de hemoglobina debido al hecho de que sus aminoácidos constituyentes contienen tanto ácido (-COOH) y básicas (NH ₂ ) de grupo, y puede disociar para formar ambos hidrógeno e hidroxilo iones dependiendo de la reacción del medio. La mayor parte de la capacidad de amortiguación del sistema de proteínas representa la proporción de hemoglobina. En el rango de pH fisiológico, la oxihemoglobina es un ácido más fuerte que la desoxihemoglobina (hemoglobina reducida). Por lo tanto, al liberar oxígeno en los tejidos, la hemoglobina reducida adquiere una mayor capacidad de unirse a los sacerdotes H ⁺. Cuando el oxígeno se absorbe en los pulmones, la hemoglobina adquiere las propiedades del ácido.

Las propiedades amortiguadoras de la sangre se deben, de hecho, al efecto total de todos los grupos aniónicos de ácidos débiles, los más importantes son los bicarbonatos y los grupos aniónicos de proteínas ("proteatos"). Estos aniones, que tienen efectos de tampón, se llaman bases de tampón (BB).

La concentración total de las bases tampón de la sangre es aproximadamente <18 mmol / L y no depende de los cambios en la presión sanguínea de CO ₂. De hecho, mediante el aumento de los S0O presión ₂ formado de sangre cantidades iguales de H ⁺ y HCO ³. Las proteínas unen los iones H ⁺, lo que conduce a una disminución en la concentración de proteínas "libres", que tienen propiedades tampón. Al mismo tiempo, el contenido de bicarbonato aumenta en la misma cantidad, y la concentración total de bases tampón sigue siendo la misma. Por el contrario, a medida que disminuye la presión de CO2 en la sangre, el contenido de proteinatos aumenta y la concentración de bicarbonato disminuye.

Si en la sangre cambia el contenido de ácidos no volátiles (ácido láctico en hipoxia, acetoacético y beta-oximosfato en diabetes mellitus, etc.). La concentración total de bases tampón será diferente de la normal.

La desviación de las bases tampón del nivel normal (48 mmol / l) se denomina exceso de base (BE); en la norma es cero. Con un aumento patológico en el número de bases de tampón, BE se vuelve positivo y con una disminución en negativo. En este último caso, es más correcto usar el término "deficiencia de bases".

El índice BE permite juzgar, por lo tanto, los cambios en las "reservas" de bases tampón cuando cambia el contenido de ácidos no volátiles en la sangre, e incluso se pueden diagnosticar los cambios latentes (compensados) en el estado ácido-base.

El cambio en la ventilación pulmonar es el segundo mecanismo regulador que asegura un pH constante del plasma sanguíneo. Cuando la sangre pasa a través de los pulmones en los eritrocitos y el plasma sanguíneo, hay reacciones, contrarias a las descritas anteriormente:

H ⁺ + HCO ³ -H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

Esto significa que cuando el CO ₂ se elimina de la sangre, desaparece el número equivalente de iones H ⁺. En consecuencia, la respiración juega un papel muy importante en el mantenimiento del estado ácido-base. Por lo tanto, si como resultado de los trastornos metabólicos en los tejidos de los aumentos de acidez de la sangre y se desarrolla acidosis moderada estado metabólico (no respiratorio), reflexivamente (centro respiratorio) aumenta la intensidad de la ventilación pulmonar (hiperventilación). El resultado »» elimina una gran cantidad de CO2 y, en consecuencia, iones de hidrógeno (H ⁺ ), por lo que el pH vuelve al nivel inicial. A la inversa, un aumento en el contenido de base (alcalosis metabólica no respiratorio) se acompaña de una disminución de la tasa de ventilación de presión (hipoventilación) de CO ₂ y la concentración de iones N ⁺ aumento y cambiar el pH al lado alcalino se compensa.

El papel de las noches. El tercer regulador del estado ácido-base son los riñones, que eliminan los iones H ⁺ del cuerpo y reabsorben el bicarbonato sódico (NaHCO3). Estos importantes procesos se llevan a cabo principalmente en los túbulos renales. Se utilizan tres mecanismos principales:

Intercambio de iones de hidrógeno en iones de sodio. Este proceso se basa en la reacción activada por la anhidrasa carbónica: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; El dióxido de carbono resultante (H2CO3) se disocia en iones H ⁺ y HCO ³. Los iones se liberan en la luz de los túbulos y se suministra una cantidad equivalente de iones de sodio (Na ⁺ ) del líquido tubular . Como resultado, el cuerpo se libera de los iones de hidrógeno y al mismo tiempo repone las reservas de bicarbonato de sodio (NaHCO3), que se reabsorbe en el tejido intersticial del riñón y entra al torrente sanguíneo.

Acidogenesis. De forma similar, el intercambio iónico de H ⁺ con iones Na ⁺ ocurre con la participación de fosfato dibásico. Los iones de hidrógeno liberados en la luz del túbulo están unidos por el anión HOP4 ^2- con formación de fosfato de sodio monobásico (NaH2PO4). Al mismo tiempo, una cantidad equivalente de iones de Na ⁺ entra en las células epiteliales del túbulo y se une a la HCO ion ^3- para formar un bicarbonato de Na ⁺ (NaHCO3). Este último se reabsorbe y entra al torrente sanguíneo.

La amiogénesis ocurre en los túbulos renales distales, donde el amoníaco se forma a partir de la glutamina y otros aminoácidos. Última neutraliza HCl orina y se une iones de hidrógeno para formar Na ⁺ y C1 ^-. Reabsorción de sodio junto con el ion HCO ^3- también forma bicarbonato de sodio (NaHCO3).

Por lo tanto, en el líquido tubular, la mayoría de los iones H ⁺ que provienen del epitelio tubular se unen a HCO ^3-, HPO4 ^2- iones y se excretan en la orina. Al mismo tiempo, una cantidad equivalente de iones de sodio ingresa a las células del túbulo para formar bicarbonato de sodio (NaHCO3), que se reabsorbe en los túbulos y repone el componente alcalino del tampón de bicarbonato.

Principales indicadores del estado ácido-base

En la práctica clínica, los siguientes índices de sangre arterial se utilizan para evaluar el estado ácido-base:

1. El pH de la sangre es el valor del logaritmo decimal negativo de la concentración molar de iones H ⁺. El pH de la sangre arterial (plasma) a 37 ° C varía dentro de límites estrechos (7.35-7.45). El pH normal no significa que no haya perturbación del estado ácido-base y puede ocurrir en las llamadas variantes compensadas de acidosis y alcalosis.
2. PaCO ₂ es la presión parcial de CO ₂ en la sangre arterial. Los valores normales de Raco ₂ son 35-45 mm, Hg. Art. En hombres y 32-43 mm Hg. Art. En mujeres
3. Bases tampón (BB): la suma de todos los aniones sanguíneos que tienen propiedades tampón (principalmente bicarbonatos e iones proteicos). El valor normal de explosivo es un promedio de 48.6 mol / l (de 43.7 a 53.5 mmol / l).
4. Bicarbonato estándar (S): el contenido del ion bicarbonato en el plasma. Valores normales para hombres: 22,5-26,9 mmol / l, para mujeres: 21,8-26,2 mmol / l. Este indicador no refleja el efecto tampón de las proteínas.
5. Bases en exceso (BE) - la diferencia entre el valor real del contenido de la base del tampón y su valor normal (el valor normal es de-2.5 a 2.5 mmol / l). En la sangre capilar, los valores de este indicador son de -2.7 a +2.5 en los hombres y de -3.4 a +1.4 en las mujeres.

En la práctica clínica, generalmente se utilizan 3 indicadores del estado ácido-base: pH, PaCO ₂ y BE.

Cambios en el estado ácido-base en la insuficiencia respiratoria

En muchos estados patológicos, incluyendo la insuficiencia respiratoria, la sangre puede acumular una gran cantidad de ácidos o bases tales, que los mecanismos de regulación descritos anteriormente (tampón sistema sanguíneo, respiratorio y excretor) ya no puede mantener el pH a un nivel constante, y desarrollado acidosis o alcalosis.

1. La acidosis es una violación del estado ácido-base, en el cual un exceso absoluto o relativo de ácidos aparece en la sangre y la concentración de iones de hidrógeno aumenta (pH <7.35).
2. La alcalosis se caracteriza por un aumento absoluto o relativo en el número de bases y una disminución en la concentración de iones de hidrógeno (pH> 7,45).

De acuerdo con los mecanismos de ocurrencia, hay 4 tipos de violaciones del estado ácido-base, cada una de las cuales puede ser compensada y descompensada:

1. acidosis respiratoria;
2. alcalosis respiratoria;
3. acidosis no respiratoria (metabólica);
4. alcalosis no respiratoria (metabólica).

Aspirar la acidosis

La acidosis respiratoria se desarrolla con violaciones totales graves de la ventilación pulmonar (hipoventilación alveolar). Estos cambios en el estado ácido-base se basan en un aumento de la presión parcial de CO ₂ en la sangre arterial de PaCO ₂ ).

Con la acidosis respiratoria compensada, el pH de la sangre no cambia debido a la acción de los mecanismos compensatorios descritos anteriormente. El más importante de ellos es el tampón de 6 carbonato y proteína (hemoglobina), así como un mecanismo renal para la liberación de iones H ⁺ y la retención de bicarbonato de sodio (NaHCO3).

En caso hipercápnica (ventilación) de respiratoria mecanismo de amplificación fracaso ventilación pulmonar (hiperventilación) y eliminación de los iones H ⁺ y CO2 tiene para respiratoria acidosis importancia práctica, ya que tales pacientes, por definición, tiene una hipoventilación pulmonar primaria causada pulmonar grave o trastornos extrapulmonares. Se acompaña de un aumento significativo en la presión parcial de CO2 en la sangre - hipercapia. Debido a la acción efectiva de los sistemas tampón y, en particular, por la inclusión de un contenido compensatoria renal de bicarbonato de sodio retardo mecanismo se incrementa en pacientes con bicarbonato estándar (SB), y el exceso de base (BE).

Por lo tanto, la acidosis respiratoria compensada se caracteriza por:

1. Valores normales de pH sanguíneo.
2. El aumento de la presión parcial de C0 ₂ en la sangre (RaS0 ₂ ).
3. Aumento en el bicarbonato estándar (SB).
4. Aumento en exceso de bases (BE).

El agotamiento y la insuficiencia de los mecanismos de compensación conducen al desarrollo de acidosis respiratoria descompensada, en la cual el pH del plasma disminuye por debajo de 7.35. En algunos casos, los niveles de bicarbonato estándar (SB) y bases en exceso (BE) también disminuyen a valores normales, lo que indica el agotamiento de las existencias base.

Alcalosis respiratoria

Se demostró anteriormente que la insuficiencia respiratoria parenquimatosa en algunos casos se acompaña de hipocapnia debido a la pronunciada hiperventilación compensatoria de los alvéolos no dañados. En estos casos, la alcalosis respiratoria se desarrolla como resultado de una mayor eliminación del dióxido de carbono en caso de alteración de la respiración externa de tipo hiperventilación. Como resultado, la relación de HCO3 ^- / H2CO3 aumenta y, en consecuencia, el pH de la sangre aumenta.

La compensación por alcalosis respiratoria solo es posible en el contexto de insuficiencia respiratoria crónica. Su mecanismo principal es una disminución en la secreción de iones de hidrógeno y la inhibición de la reabsorción de bicarbonato en los túbulos renales. Esto conduce a una disminución compensatoria en el bicarbonato estándar (SB) y al déficit de bases (BE negativo).

Por lo tanto, la alcalosis respiratoria compensada se caracteriza por:

1. Valor de pH sanguíneo normal.
2. Disminución significativa de pCO2 en la sangre.
3. Reducción compensatoria del bicarbonato estándar (SB).
4. Deficiencia compensatoria de bases (valor negativo de BE).

Cuando la alcalosis respiratoria se descompensa, el pH de la sangre aumenta, y los valores de SB y BE previamente reducidos pueden alcanzar valores normales.

Acidosis no respiratoria (metabólica)

La acidosis no respiratoria (metabólica) es la forma más grave de trastorno ácido-base, que puede desarrollarse en pacientes con insuficiencia respiratoria muy grave, hipoxemia pronunciada de la sangre e hipoxia de órganos y tejidos. El mecanismo de desarrollo de la acidosis no respiratoria (metabólica) en este caso se asocia con la acumulación en la sangre de los denominados ácidos no volátiles (ácido láctico, beta-oksymaslyana, acetoacético, etc.). Recuerde que, además de la insuficiencia respiratoria grave, las causas de la acidosis no respiratoria (metabólica) pueden ser:

1. Trastornos expresados del metabolismo tisular en la diabetes mellitus descompensada, inanición prolongada, tirotoxicosis, fiebre, hipoxia del órgano en el fondo de insuficiencia cardíaca grave y los llamados.
2. Enfermedad renal, acompañada de una lesión primaria de los túbulos renales, que lleva a una violación de la excreción de iones de hidrógeno y la reabsorción de bicarbonato de sodio (acidosis tubular renal, insuficiencia renal, etc.)
3. Pérdida del cuerpo de un gran número de bases en forma de bicarbonatos con jugos digestivos (diarrea, vómitos, estenosis del píloro, intervenciones quirúrgicas). La aceptación de ciertos medicamentos (cloruro de amonio, cloruro de calcio, salicilatos, inhibidores de la anhidrasa carbónica, etc.).

Con la acidosis compensada no respiratoria (metabólica), el tampón sanguíneo de bicarbonato se incluye en el proceso de compensación, que se une a los ácidos que se acumulan en el cuerpo. Una disminución en el bicarbonato de sodio da como resultado un aumento relativo en la concentración de ácido carbónico (H2CO3), que se disocia en H2O y CO2. Los iones H ⁺ se unen a las proteínas, principalmente la hemoglobina, en conexión con la cual, a partir de los eritrocitos, a cambio de los cationes de hidrógeno que ingresan allí, Na ⁺, ^{Ca2 +} y K ^{+ se} van .

Por lo tanto, la acidosis metabólica compensada se caracteriza por:

1. PH sanguíneo normal.
2. Reducción de bicarbonatos estándar (BW).
3. Deficiencia de bases tampón (valor negativo de BE).

El agotamiento y la insuficiencia de los mecanismos compensatorios descritos conducen al desarrollo de acidosis no respiratoria (metabólica) descompensada, en la que el pH de la sangre desciende a menos de 7,35.

Alcalosis no respiratoria (metabólica)

La alcalosis no respiratoria (metabólica) con insuficiencia respiratoria no es típica.

Otras complicaciones de la insuficiencia respiratoria

Los cambios en el gas de la sangre, el estado ácido-base, así como violaciónes de la hemodinámica pulmonar en los casos graves, insuficiencia respiratoria que conduce a complicaciones graves de otros órganos y sistemas, incluyendo el cerebro, corazón, riñones, tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular, etc. .

Para la insuficiencia respiratoria aguda, las complicaciones sistémicas graves de desarrollo relativamente rápido son más comunes, principalmente debido a la pronunciada hipoxia de los tejidos, lo que provoca alteraciones en los procesos metabólicos que ocurren en ellas y las funciones que realizan. La aparición de falla multiorgánica en el contexto de insuficiencia respiratoria aguda aumenta significativamente el riesgo de un resultado desfavorable de la enfermedad. A continuación se muestra una lista bastante incompleta de complicaciones sistémicas de insuficiencia respiratoria:

1. Complicaciones cardíacas y vasculares:
   • isquemia miocárdica;
   • arritmia del corazón;
   • disminución del volumen sistólico y del gasto cardíaco;
   • hipotensión arterial;
   • trombosis de venas profundas;
   • PE.
2. Complicaciones neuromusculares
   • estupor, sopor, coma;
   • psicosis;
   • delirio;
   • polineuropatía de la condición crítica;
   • contracturas;
   • debilidad muscular
3. Complicaciones infecciosas
   • sepsis;
   • un absceso;
   • neumonía nosocomial;
   • llagas por presión;
   • otras infecciones
4. Complicaciones gastrointestinales:
   • úlcera estomacal aguda;
   • hemorragia gastrointestinal;
   • daño hepático;
   • desnutrición;
   • complicaciones de la nutrición enteral y parenteral;
   • colecistitis pedregosa
5. Complicaciones renales
   • insuficiencia renal aguda;
   • alteraciones electrolíticas, etc.

También se debe tener en cuenta la posibilidad de desarrollar complicaciones asociadas con la presencia de un tubo de intubación traqueal en la luz de la tráquea, así como con la ventilación.

En la insuficiencia respiratoria crónica, la gravedad de las complicaciones sistémicas es significativamente menor que en la insuficiencia respiratoria aguda, y la formación de 1) hipertensión arterial pulmonar y 2) corazón pulmonar crónico es el primer plano.

La hipertensión arterial pulmonar en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, se forma bajo la acción de los diversos mecanismos patógenos, la principal de las cuales es la hipoxia alveolar crónica, conduce a la aparición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Este mecanismo se conoce como el reflejo de Euler-Lilestride. Como resultado de este reflejo, el flujo sanguíneo pulmonar local se adapta al nivel de intensidad de la ventilación pulmonar, por lo que las relaciones ventilación-perfusión no se violan ni se vuelven menos pronunciadas. Sin embargo, si la hipoventilación alveolar más pronunciada y se extiende a vastas áreas de tejido pulmonar desarrolla un aumento generalizado en el tono de las arteriolas pulmonares, lo que lleva a un aumento en la resistencia vascular pulmonar total y el desarrollo de la hipertensión arterial pulmonar.

La formación de la vasoconstricción pulmonar hipóxica también contribuyen a la hipercapnia, violaciónes de obstrucción bronquial, y la disfunción endotelial es un papel especial en la aparición de la hipertensión arterial pulmonar jugar cambios anatómicos en el lecho vascular pulmonar: compresión y zapustevanie arteriolas y capilares como resultado de la fibrosis gradualmente progresiva del tejido pulmonar y enfisema, engrosamiento de la pared vascular) para! Por hipertrofia de las células musculares de los medios de comunicación, el desarrollo en los trastornos crónicos de flujo sanguíneo y mayor clorhídrico agregación plaquetaria mikrotrombozov, tromboembolismo recurrente pequeñas ramas de la arteria pulmonar, y otros.

Corazón pulmonar crónica se desarrolla de forma natural en todos los casos que fluye largo enfermedades pulmonares, insuficiencia respiratoria crónica, hipertensión arterial pulmonar progresiva. Pero los conceptos modernos, el largo proceso de la formación de las enfermedades del corazón pulmonar crónica implica la aparición de una serie de cambios estructurales y funcionales en el corazón derecho, el más importante de los cuales son la hipertrofia miocárdica del ventrículo derecho y la aurícula, extendiendo sus cavidades kardiofibroz, diastólica y disfunción ventricular derecha sistólica, la formación de relativa válvula tricúspide, aumento de la presión venosa central, congestión venosa en la vena de la circulación sistémica. Estos cambios se deben a la formación en la insuficiencia respiratoria crónica, hipertensión pulmonar, aumento transitorio resistente al fuego pulmonar en la poscarga del ventrículo derecho, aumentar la presión intramiocárdica, y la activación del tejido de los sistemas neurohormonales, liberación de citoquinas, la disfunción desarrollo zndotelialnoy.

Dependiendo de la ausencia o presencia de signos de insuficiencia cardíaca ventricular derecha, se aisla un corazón pulmonar crónico compensado y descompensado.

Para la insuficiencia respiratoria aguda, la aparición más común de complicaciones sistémicas (cardíaca, vascular, renal, neurológica, gastrointestinal, etc.), que aumenta significativamente el riesgo de un resultado desfavorable de la enfermedad. Para la insuficiencia respiratoria crónica, el desarrollo gradual de la hipertensión pulmonar y el corazón pulmonar crónica es más característico.

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