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Gastritis crónica causada por Helicobacter pylori
Último revisado: 05.07.2025
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Helicobacter pylori es el principal microorganismo patógeno del estómago, causante de gastritis, enfermedad ulcerosa péptica, adenocarcinoma gástrico y linfoma gástrico poco diferenciado.
La gastritis crónica causada por Helicobacter pylori puede ser asintomática o causar dispepsia de diversa gravedad. El diagnóstico se realiza mediante una prueba de aliento con urea marcada con C14 o C13 y un examen morfológico de las muestras de biopsia durante la endoscopia. El tratamiento de la gastritis crónica causada por Helicobacter pylori consiste en inhibidores de la bomba de protones y dos antibióticos.
[ ¿Qué causa la gastritis crónica causada por Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori es un microorganismo gramnegativo de forma espiral que se ha adaptado para prosperar en condiciones ácidas. En países en desarrollo, causa infecciones crónicas y suele contraerse en la infancia. En Estados Unidos, la infección es menos frecuente en niños, pero la incidencia aumenta con la edad: aproximadamente el 50 % de las personas mayores de 60 años están infectadas. La infección es particularmente común en afroamericanos e hispanos.
El microorganismo se ha aislado en heces, saliva y placa dental, lo que sugiere transmisión oro-oral o feco-oral. La infección tiende a propagarse dentro de las familias y entre los residentes de albergues. El personal de enfermería y los gastroenterólogos corren un alto riesgo: la bacteria puede transmitirse a través de endoscopios mal desinfectados.
Fisiopatología de la gastritis crónica causada por Helicobacter pylori
El impacto de la infección por Helicobacter pylori varía según su localización en el estómago. La infección de predominio antral produce un aumento de la secreción de gastrina, probablemente debido a una reducción localizada de la síntesis de somatostatina. La hipersecreción resultante de ácido clorhídrico predispone al desarrollo de úlceras prepilóricas y duodenales. La infección de predominio corporal produce atrofia de la mucosa gástrica y disminución de la producción de ácido, posiblemente debido al aumento de la secreción local de interleucina 1b. Los pacientes con infección de predominio corporal tienen predisposición a la úlcera gástrica y al adenocarcinoma. Algunos pacientes presentan una combinación de infección antral y corporal con manifestaciones clínicas asociadas. Muchos pacientes con infección por Helicobacter pylori no desarrollan manifestaciones clínicas significativas.
El amoníaco producido por Helicobacter pylori permite que el microorganismo sobreviva en el ambiente ácido del estómago y destruya la barrera mucosa. Las citotoxinas y las enzimas mucolíticas (p. ej., proteasa bacteriana y lipasa) producidas por Helicobacter pylori pueden influir en el daño mucoso y la posterior ulcerogénesis.
Las personas infectadas tienen de 3 a 6 veces más probabilidades de desarrollar cáncer gástrico. La infección por Helicobacter pylori se asocia con adenocarcinoma intestinal del cuerpo y del antro gástrico, pero no con cáncer cardíaco. Otras neoplasias malignas asociadas incluyen el linfoma gástrico y el linfoma de tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT), un tumor monoclonal limitado de células B.
Diagnóstico de la gastritis crónica causada por Helicobacter pylori
El examen de cribado en pacientes asintomáticos no garantiza el diagnóstico. Se realizan estudios para evaluar la evolución de la úlcera péptica y la gastritis. También se suele realizar un examen postratamiento para confirmar la muerte del microorganismo. Se realizan estudios diferenciales para verificar el diagnóstico y la eficacia del tratamiento.
Pruebas no invasivas para Helicobacter
Las pruebas de laboratorio para Helicobacter y las pruebas serológicas programadas para anticuerpos contra Helicobacter pylori tienen una sensibilidad y especificidad superiores al 85% y se consideran las pruebas no invasivas de elección para la verificación primaria de la infección por Helicobacter pylori. Sin embargo, dado que la determinación cualitativa se mantiene positiva hasta 3 años después de una terapia exitosa y los niveles de anticuerpos cuantitativos no disminuyen significativamente durante 6 a 12 meses después del tratamiento, las pruebas serológicas no se utilizan rutinariamente para evaluar la eficacia del tratamiento.
Al determinar la urea en el aire exhalado, se utiliza urea marcada con 13C o 14C. En un paciente infectado, el cuerpo metaboliza la urea y libera CO 2 marcado, que se exhala y puede cuantificarse en el aire exhalado 20-30 minutos después de la administración oral de urea marcada. La sensibilidad y especificidad del método es superior al 90%. La prueba del aliento para Helicobacter (para urea) es muy adecuada para confirmar la muerte del microorganismo después del tratamiento. Los resultados falsos negativos son posibles con el uso previo de antibióticos o inhibidores de la bomba de protones; por lo tanto, los estudios posteriores deben realizarse más de 4 semanas después de la terapia antibacteriana y 1 semana después de la terapia con inhibidores de la bomba de protones. Los bloqueadores H2 no afectan los resultados de la prueba.
Pruebas invasivas para Helicobacter
La gastroscopia se utiliza para la toma de biopsias de fragmentos de mucosa con el fin de realizar una prueba rápida de urea (prueba de la ureasa o URT) y la tinción histológica de la biopsia. El cultivo bacteriano tiene un uso limitado debido a la baja resistencia del microorganismo.
La prueba rápida de urea, en la que la presencia de urea bacteriana en muestras de biopsia provoca un cambio en la tinción en medios especiales, es el método diagnóstico de elección para muestras de tejido. La tinción histológica de las muestras de biopsia debe realizarse en pacientes con resultados negativos en el TMO pero con sospecha clínica de infección, así como con tratamiento previo con antibióticos o inhibidores de la bomba de protones. La prueba rápida de urea y la tinción histológica tienen una sensibilidad y especificidad superiores al 90 %.
Tratamiento de la gastritis crónica causada por Helicobacter pylori
Los pacientes con complicaciones (p. ej., gastritis, úlcera o neoplasia maligna) requieren tratamiento para erradicar el microorganismo. La erradicación de Helicobacter pylori puede incluso curar el linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (pero no otras neoplasias malignas relacionadas con infecciones) en algunos casos. El tratamiento de la infección asintomática es controvertido, pero el reconocimiento del papel de Helicobacter pylori en el cáncer ha dado lugar a recomendaciones de tratamiento preventivo.
El tratamiento de la gastritis crónica causada por Helicobacter pylori requiere una terapia combinada, que generalmente incluye antibióticos y supresores de ácido. Los inhibidores de la bomba de protones suprimen el H. pylori y aumentan el pH gástrico, lo que incrementa la concentración del fármaco en los tejidos y la eficacia de los antibacterianos, creando un entorno desfavorable para el H. pylori.
Se recomienda un régimen de tres fármacos. Omeprazol oral 20 mg dos veces al día o lansoprazol 30 mg dos veces al día, claritromicina 500 mg dos veces al día y metronidazol 500 mg dos veces al día o amoxicilina 1 g dos veces al día durante 14 días cura la infección en más del 95 % de los casos. Este régimen tiene excelente tolerabilidad. Ranitidina citrato de bismuto 400 mg por vía oral dos veces al día puede utilizarse como antagonista del receptor H₂ para aumentar el pH.
La terapia con cuatro fármacos: un inhibidor de la bomba de protones dos veces al día, 500 mg de tetraciclina y 525 mg de salicilato básico o citrato de bismuto cuatro veces al día y 500 mg de metronidazol tres veces al día también es eficaz, pero más engorrosa.
Los pacientes infectados con úlcera duodenal o gástrica requieren una supresión ácida prolongada durante al menos más de 4 semanas.
El tratamiento de la gastritis crónica causada por Helicobacter pylori debe repetirse si la infección persiste. Si los tratamientos repetidos resultan ineficaces, algunos autores recomiendan un cultivo endoscópico para evaluar su sensibilidad a los fármacos.