Helicobacter

Helicobacter pylori fue descubierto en 1982 por B. Marshall y R. Warren en el estudio de las biopsias de la mucosa gástrica. Para el género Helicobacter, ahora hay más de 10 especies, algunas de las cuales se incluyeron previamente en el género Campylobacter.

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Morphology Helicobacter

H. Pylori es algo más grande que otras especies (0.5-1.0 x 2.5-5 μm) y tiene la forma de un palo, una espiral o un "arco de buey". Lofotrich (hasta 5 flagelos) o monótono, a veces en la población hay ambas formas. En agar medios no móviles o inmóviles. Crece en los medios de Campylobacteria, pero crece mejor en agar "chocolate", formando en él después de 2-7 días. Colonias de 0.5-1.0 mm de diámetro. En un 10% de agar con sangre, se observa una hemólisis débil. Para el crecimiento, se requieren condiciones microaerófilas o una atmósfera enriquecida en CO2. En condiciones aeróbicas o anaeróbicas, las bacterias no crecen.

Propiedades bioquímicas de Helicobacter

H. Pylori es oxidasa y catalasa positiva; el sulfuro de hidrógeno no se forma, el hipurato no se hidroliza, tiene una alta actividad de ureasa. Es resistente al cloruro de trifeniltetrazolio en una concentración de 0.4-1.0 mg / ml; resistente a una solución al 0.1% de selenito de sodio, en menor medida, al 1% de glicina.

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Factores de patogenicidad de Helicobacter pylori

Los factores de virulencia de N. Pylori son movilidad; ureasa (neutraliza HC1 y daña las células epiteliales); citotoxina proteica, que causa la vacuolización de las células epiteliales y daña los puentes intercelulares; lipopolisacárido; proteinasa; lipasa; catalasa, hemolisina, etc.

Epidemiología de la helicobacteriosis

La infección de las personas, muy probablemente, ocurre en el mecanismo fecal-oral. El agente causante, la mucina penetrante en el estómago de la submucosa, coloniza las células epiteliales, a menudo penetrando en ellas. La inflamación focal progresiva conduce al desarrollo de gastritis, úlceras pépticas del estómago y el duodeno. Más tarde, puede desarrollar adenocarcinoma o linfoma gástrico (linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa).

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El tratamiento de la helicobacteriosis

El medicamento más eficaz para el tratamiento de gastritis crónica y úlcera gástrica o úlcera duodenal es Denol (subcitrato de bismuto coloidal) actúa selectivamente sólo en H. Pylori, que está acoplado con Trichopolum (metronidazol) y amoxicilina (o claritromicina) para mejorar el efecto terapéutico.