Glucocorticoides

En la práctica clínica, se usan glucocorticoides naturales - cortisona e hidrocortisona y sus derivados sintéticos y semisintéticos. Dependiendo de la presencia o ausencia de fármaco en la estructura de un átomo de flúor o cloro iones se dividen en glucocorticoides no halogenado (prednisona, prednisolona, metilprednisolona) y el compuesto halogenado (triamcinolona, dexametasona y betametasona).

Los glucocorticoides naturales tienen actividad mineralocorticoide, aunque son más débiles que los mineralocorticoides verdaderos. Los glucocorticoides semisintéticos no halogenados también tienen efectos mineralocorticoides, cuya gravedad, a su vez, es inferior a los efectos de los glucocorticoides naturales. En fármacos halogenados, la actividad mineralocorticoide está prácticamente ausente.

Un cambio intencionado en la estructura de glucocorticoides naturales condujo a un aumento en la actividad de glucocorticoides y una disminución en la actividad mineralocorticoide. Actualmente, las metazonas halogenadas (beclometasona, dexametasona, mometasona) son la actividad glucocorticoide más potente. La combinación de GCS con varios éteres (succinatos y fosfatos) proporciona a LS una solubilidad y la capacidad de administrarlos por vía parenteral. El efecto Depot se logra mediante el uso de una suspensión de cristales, insoluble en agua. Estos glucocorticoides tienen una absorción reducida y son convenientes para uso tópico.

En la práctica de anestesia y reanimación, se usan glucocorticoides solubles en agua para administración intravenosa.

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Glucocorticoides: un lugar en la terapia

Para la terapia farmacodinámica (a diferencia de la terapia de sustitución), es preferible usar fármacos con baja actividad mineralocorticoide. Los glucocorticoides utilizados en la práctica clínica tienen ciertas diferencias en la fuerza de los principales efectos terapéuticos, la farmacocinética y el espectro de efectos secundarios que deben tenerse en cuenta en la cita.

Los glucocorticoides se usan en anestesia y en la práctica de resucitación bajo las siguientes condiciones: en hipotensión con hemorragia masiva y sus recaídas; hipotensión en la insuficiencia cardiovascular aguda;

• traumático, hemorrágico
• choque infeccioso-tóxico;
• reacción alérgica o anafiláctica (edema de Quincke, urticaria aguda, estado asmático, reacciones alérgicas tóxicas agudas, etc.);
• reacciones alérgicas a analgésicos narcóticos u otras drogas farmacológicas;
• insuficiencia suprarrenal aguda.

Para el tratamiento de emergencia de afecciones tales como shock, reacciones alérgicas, intoxicación, se administran glucocorticoides iv. La introducción puede ser única o repetida por varios días.

La indicación principal para el uso de glucocorticoides durante la anestesia y en el período postoperatorio temprano es una disminución en la PAS por debajo de 80 mmHg. Que se puede observar en muchas condiciones patológicas. La inyección intravenosa de GCS durante la inducción de la anestesia y su mantenimiento permite lograr una estabilización rápida de la hemodinámica en el contexto de un tratamiento complejo dentro de los 10 minutos desde el momento de la administración de la dosis inicial.

Por lo general, durante la cirugía, los glucocorticoides se usan en una amplia gama de dosis: de 20 a 100 mg al volver a calcular las dosis de prednisolona. Al mismo tiempo, la efectividad de su uso en terapia compleja puede alcanzar el 96%. Solo en un pequeño número de casos, las drogas son ineficaces. Muy a menudo, la ausencia de efecto hemodinámico se observa en pacientes con una disminución de la presión sanguínea en respuesta a la introducción de un anestésico local (por ejemplo, trimecaína). No hubo efecto de dosis únicas de glucocorticoides en pacientes con intoxicación grave en el caso de su preservación de la fuente, y también en casos raros de resistencia inicial del organismo a las drogas.

En los trastornos graves de circulación de glucocorticoides efecto terapéutico se realiza mediante el aumento de la perfusión tisular, el aumento del retorno venoso, la normalización de la resistencia periférica y CB, la estabilización de las membranas celulares y lisosómicas y otros efectos. A pesar del uso tradicional de glucocorticoides para varios tipos de shock, su efectividad en estas condiciones no se ha demostrado. Esto se debe a la complejidad de tener en cuenta la variedad de factores que subyace en el desarrollo del estado de shock y afecta la efectividad de la terapia. El uso de glucocorticoides en estas condiciones debe llevarse a cabo junto con todo el arsenal sintomático farmacológico de corrección de complicaciones.

El uso generalizado de glucocorticoides se encuentra en el tratamiento de reacciones alérgicas que ocurren durante la anestesia de intervenciones quirúrgicas. Con manifestaciones graves de alergia a / en la introducción de dosis adecuadas de glucocorticoides tiene un efecto supresor. El inicio de acción de los glucocorticoides en las enfermedades alérgicas se retrasa. Entonces, por ejemplo, los principales efectos biológicos de la hidrocortisona se desarrollan solo de 2 a 8 horas después de su administración. Por lo tanto, los pacientes con reacciones alérgicas graves para evitar el broncoespasmo necesitan cita inmediata de epinefrina.

Los glucocorticoides ejercen un efecto pronunciado sobre la insuficiencia suprarrenal, que se desarrolló antes y durante las intervenciones quirúrgicas. La hidrocortisona, la cortisona y la prednisolona se usan para la terapia de reemplazo.

La introducción a corto plazo de la GCS de acción prolongada se practica para la prevención del síndrome de dificultad respiratoria en los bebés prematuros, lo que reduce el riesgo de muerte y complicaciones por esta afección en un 40-50%.

Mecanismo de acción y efectos farmacológicos

Los glucocorticoides - agentes hormonales, el efecto principal de la que se implementa en el nivel de las estructuras nucleares y celulares es la regulación específica de la expresión génica. Los glucocorticoides interactúan con receptores proteicos específicos de células diana en el citoplasma de la célula (receptores citosólicos). El complejo hormona-receptor resultante se traslada al núcleo, donde se une a las moléculas co-activadoras y al elemento sensible de los genes. Como resultado, en las células activadas por los procesos de la transcripción de genes (efecto genómico) y, como consecuencia, aumenta la tasa de formación de proteínas con efecto anti-inflamatorio: lipocortina 1 (anexina-1), IL-10 antagonista de IL-1 receptor, un inhibidor del factor nuclear Carr , endopeptidasa neutra y algunos otros. El efecto de las hormonas esteroides no es inmediatamente, pero después de un cierto tiempo (varias horas) requerido para la expresión génica y la síntesis de proteínas posterior. Sin embargo, muchos efectos de los glucocorticoides se manifiestan con bastante rapidez, de modo que solo pueden explicarse estimulando la transcripción de genes. Probablemente, son una consecuencia de los efectos extragenómicos de los glucocorticoides.

El efecto extragenómico de los glucocorticoides está en interacción con factores de transcripción y proteínas inhibitorias. Reguladores recientes son varios genes implicados en la respuesta inmune y la inflamación, incluyendo genes de citoquinas (IL-1-6, -8, -11, -13, -16-18, factor de necrosis tumoral a (TNF-a), de granulocitos macrófagos factor estimulante de colonias, eotaxina, proteína inflamatoria de macrófagos, proteína quimiotáctica de monocitos et al.), y sus receptores, moléculas de adhesión, proteasas y otros. El resultado de esta interacción es la inhibición de la transcripción de genes proinflamatorios y inmunomoduladores.

Acción antiinflamatoria, antialérgica e inmunosupresora. Los glucocorticoides inhiben la producción de una variedad de factores que son críticos para el desencadenamiento y el desarrollo de una respuesta inflamatoria y, por lo tanto, provocan la supresión del exceso de reacciones corporales. La acción de GCS está dirigida a los principales participantes de la reacción inflamatoria: los mediadores de la inflamación, los componentes vasculares y celulares de la inflamación. Los glucocorticoides reducen la producción de prostanoides y leucotrienos mediante la inhibición de la inducción de la biosíntesis de la lipocortina, que inhibe la fosfolipasa A2, así como la expresión del gen de la COX-2. Debido al efecto sobre la producción de mediadores pro y antiinflamatorios, los glucocorticoides estabilizan las membranas lisosomales, reducen la permeabilidad capilar, lo que explica su pronunciado efecto sobre la fase exudativa de la inflamación. La estabilización de las membranas lisosomales conduce a una restricción del rendimiento de diversas enzimas proteolíticas más allá de los límites de los lisosomas y previene procesos destructivos en los tejidos. La acumulación de leucocitos en el área de la inflamación disminuye, la actividad de los macrófagos y los fibroblastos disminuye. Al inhibir la multiplicación de fibroblastos y su actividad con respecto a la síntesis de colágeno y los procesos escleróticos en general, los glucocorticoides son capaces de suprimir la fase proliferativa de la inflamación. La inhibición de la maduración de los basófilos bajo la acción de los glucocorticoides conduce a una disminución en la síntesis de los mediadores de la alergia inmediata. Por lo tanto, los glucocorticoides pueden suprimir las manifestaciones tempranas y tardías de la respuesta inflamatoria e inhibir las reacciones de proliferación en la inflamación crónica.

El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides es inespecífico y se desarrolla en respuesta a cualquier estímulo dañino: inmune físico, químico, bacteriano o patológico, como hipersensibilidad o reacciones autoinmunes. La naturaleza no específica del efecto antiinflamatorio de GCS lo hace adecuado para influir en numerosos procesos patológicos. Aunque el efecto de la GCS no afecta las causas subyacentes de la enfermedad inflamatoria, y nunca cura, la supresión de las manifestaciones clínicas de la inflamación tiene una gran importancia clínica.

Es imposible trazar una línea clara entre los mecanismos que proporcionan efectos antiinflamatorios e inmunosupresores de la GCS, ya que muchos factores, incluidas las citoquinas, juegan un papel importante en el desarrollo de ambos procesos patológicos.

La producción alterada de citoquinas reguladoras y efectoras, así como expresión de moléculas, asegurando la interacción de las células inmunitarias conduce a razregulyatsii respuesta inmune y, como consecuencia, su bloqueo incompleto o completo. Al inhibir la producción de citoquinas que regulan las diferentes fases de la respuesta inmune, los glucocorticoides bloquean con igual eficacia la respuesta inmune en cualquier etapa de su desarrollo.

Los glucocorticoides son de gran importancia clínica en el tratamiento de enfermedades que son el resultado de reacciones inmunológicas no deseadas. Estas enfermedades incluyen ambos estados que son predominantemente el resultado de una violación de la inmunidad humoral (como la urticaria) y las afecciones que están mediadas por mecanismos inmunes celulares (como el rechazo de trasplantes). La supresión de la producción de anticuerpos se desarrolla cuando solo se administran dosis muy altas de glucocorticoides. Este efecto se observa solo una semana después del inicio de la terapia.

El segundo mecanismo que explica el efecto inmunosupresor de los glucocorticoides es el aumento de la producción en células endonucleasas. La activación de las endonucleasas es el evento central de las etapas tardías de la apoptosis, o la muerte celular fisiológica programada. De acuerdo con esta consecuencia directa de la acción de GCS es la muerte de un gran número de células y, en particular, leucocitos. La apoptosis inducida por glucocorticoides afecta a los linfocitos, monocitos, basófilos, eosinófilos y mastocitos. Clínicamente, el efecto apoptogénico de GCS se manifiesta como los tipos correspondientes de citopenia. El efecto de los glucocorticoides sobre los neutrófilos es de naturaleza opuesta, es decir bajo la influencia de estos fármacos, se suprime la apoptosis de neutrófilos y aumenta la duración de su circulación, que es una de las causas de la neutrofilia. Sin embargo, los glucocorticoides causan una disminución aguda en la actividad funcional de los neutrófilos. Por ejemplo, bajo la influencia de los GCS, los neutrófilos pierden la capacidad de salir del torrente sanguíneo (opresión de la migración) y penetrar en los focos de inflamación.

Debido a la interacción directa con el ADN, los esteroides inducen o inhiben la síntesis de enzimas que participan en la regulación del metabolismo, que es la causa principal de las reacciones adversas de los GCS. La mayoría de los efectos metabólicos indeseables no son inmediatamente evidentes, pero solo con la terapia prolongada con GCS.

Metabolismo de carbohidratos

Uno de los efectos importantes de GCS es su efecto estimulante sobre la gluconeogénesis. Los glucocorticoides causan un aumento en la formación de glucógeno y la producción de glucosa en el hígado, inhiben la acción de la insulina y reducen la permeabilidad de las membranas a la glucosa en los tejidos periféricos. Como resultado, se pueden desarrollar hiperglucemia y glucosuria.

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Metabolismo proteico

Los glucocorticoides reducen la síntesis de proteínas y aumentan su descomposición, que se manifiesta por un balance de nitrógeno negativo. Este efecto es especialmente pronunciado en el tejido muscular, la piel y el tejido óseo. Las manifestaciones del balance de nitrógeno negativo son pérdida de peso, debilidad muscular, atrofia muscular y de la piel, estrías, hemorragia. La reducción de la síntesis de proteínas es una de las razones del retraso de los procesos regenerativos. En los niños, la formación de los tejidos, incluido el hueso, se ve afectada, el crecimiento se ralentiza.

Metabolismo lipídico

Los glucocorticoides causan la redistribución de la grasa. El efecto sobre el metabolismo de las grasas se manifiesta por la acción lipolítica local en la región de la extremidad, y la lipogénesis en la región del tronco se induce simultáneamente. Como resultado, con el uso sistemático de medicamentos, se acumulan cantidades significativas de grasa en la cara, el cuerpo dorsal y los hombros con una disminución en el tejido adiposo de las extremidades. Los glucocorticoides aumentan la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos, causando hipercolesterolemia.

Intercambio agua-sal

El uso a largo plazo de SCS conduce a la realización de su actividad mineralocorticoide. Hay un aumento en la reabsorción de iones de sodio de las secciones distales de los túbulos renales y un aumento en la secreción tubular de iones de potasio. La demora de los iones de sodio en el cuerpo causa un aumento gradual del BCC y un aumento en la presión sanguínea. Los efectos mineralocorticoides de la GCS son más intrínsecos a la GCS natural: cortisona e hidrocortisona y, en menor medida, a la GCS semisintética.

Los glucocorticoides tienden a causar un balance negativo de calcio en el cuerpo, reduciendo la absorción de calcio del tracto digestivo y aumentando su excreción por los riñones, lo que puede causar hipocalcemia e hipercalciuria. Con la administración a largo plazo del metabolismo del calcio, junto con la desintegración de la matriz proteica conduce al desarrollo de la osteoporosis.

Elementos formales de sangre

Los glucocorticoides disminuyen la cantidad de eosinófilos, monocitos y linfocitos en la sangre. Al mismo tiempo, aumenta el contenido de eritrocitos, reticulocitos, neutrófilos y plaquetas. La mayoría de estos cambios se observan incluso después de recibir una dosis única de corticosteroides con efecto máximo gravedad después de 4-6 horas. Volviendo estado se produce después de 24 horas. Cambios tratamiento GCS prolongada en la imagen sangre almacenada durante 1-4 semanas.

Según el principio de retroalimentación, los glucocorticoides tienen un efecto deprimente sobre el sistema hipotalámico-pituitario-adrenal (GGNS), lo que reduce la producción de ACTH. Desarrollando en este caso, la insuficiencia de la función de la corteza suprarrenal puede manifestarse con una abrupta extracción de glucocorticoides. El riesgo de desarrollar insuficiencia suprarrenal aumenta significativamente con la ingesta regular de glucocorticoides durante más de 2 semanas.

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Acción antiestrés

Los glucocorticoides son hormonas adaptativas que aumentan la resistencia del cuerpo al estrés. En condiciones de estrés severo, la producción de cortisol se incrementa significativamente (al menos 10 veces). Hay datos sobre la relación del sistema inmunológico y el GGNS. Estas interacciones pueden representar, al menos, uno de los mecanismos de la acción antiestrés de los glucocorticoides. Se demostró que la función de HHH está regulada por muchas citoquinas (IL-1, -2, -6, factor de necrosis tumoral TNF-a). Todos ellos tienen un efecto estimulante. Muchos tienen una amplia gama de efectos. Por ejemplo, IL-1 estimula la liberación de la hormona de neuronas hipotalámicas de liberación de corticotropina, directamente actúa sobre la glándula pituitaria (aumenta la liberación de ACTH) y las glándulas suprarrenales (aumenta la liberación de los glucocorticoides). Al mismo tiempo, los glucocorticoides son capaces de inhibir la expresión de muchas partes del sistema inmune, por ejemplo, la producción de citocinas. Por lo tanto, el GGNS y el sistema inmune tienen enlaces bilaterales durante el estrés y estas interacciones son probablemente de gran importancia para mantener la homeostasis y proteger al cuerpo de las consecuencias potencialmente mortales de la reacción inflamatoria desarrollada.

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Acción permisiva

Los glucocorticoides pueden influir en la acción de otras hormonas, potenciando enormemente sus efectos. Tal acción de Glucocorticoid en los efectos de otras hormonas reguladoras se llama permisiva y refleja cambios en la síntesis de proteínas causadas por GCS, que alteran la respuesta de los tejidos a ciertos estímulos.

Por lo tanto, pequeñas dosis de glucocorticoides causan una potenciación significativa de la acción lipolítica de las catecolaminas. Los glucocorticoides también aumentan la sensibilidad de los adrenoreceptores a las catecolaminas y aumentan la acción presora de la angiotensina II. Se cree que debido a esto, los glucocorticoides ejercen un efecto tónico sobre el sistema cardiovascular. Como resultado, el tono vascular se normaliza, la contractilidad miocárdica aumenta y la permeabilidad capilar disminuye. Por el contrario, la insuficiencia de la producción de SCS natural se caracteriza por un bajo CB, expansión arteriolar y una respuesta débil a la adrenalina.

Se demuestra que los glucocorticoides también aumentan el efecto broncodilatador de las catecolaminas, restaurándoles la sensibilidad de los beta-adrenoreceptores, lo que se asocia con un aumento en la biosíntesis de los receptores adrenérgicos en la pared vascular.

Farmacocinética

Los glucocorticoides son moléculas lipófilas de pequeño tamaño que pasan bien a través de las barreras celulares a través de la difusión simple. Cuando la ingestión de glucocorticoides se absorbe bien en las partes superiores del yeyuno. Stam en la sangre se crea después de 0,5-1,5 horas. La tasa de desarrollo de los efectos y la duración de la acción de GCS depende de la forma de dosificación, la solubilidad y la tasa metabólica del fármaco.

Los glucocorticoides se producen en muchas formas de dosificación. Las características de las formas de inyección se deben tanto a las propiedades del glucocorticoide en sí como al éster unido a él. Los succinatos, hemisuccinatos y fosfatos son solubles en agua y tienen un efecto rápido pero a corto plazo. Se pueden administrar en / m y / in Los acetatos y acetónidos son finas suspensiones cristalinas, son insolubles en agua y se absorben lentamente durante varias horas. Los ésteres insolubles en agua están destinados a la inserción en la cavidad articular y bolsas articulares. Su acción alcanza un máximo después de 4-8 días y dura hasta 4 semanas.

En la sangre, los glucocorticoides forman complejos con proteínas plasmáticas: albúminas y transcortina. Si los glucocorticoides naturales se unen a transcortina 90% y albúmina - 10%, el glucocorticoide sintético, a excepción de bind prednisolona preferentemente con la albúmina (aproximadamente 60%) y aproximadamente el 40% circular en la forma libre. Con 25-35% de glucocorticoides libres son depositados por glóbulos rojos y leucocitos.

Biológicamente activos solo glucocorticoides no unidos a proteínas. Pasan fácilmente a través de las membranas mucosas y las barreras gistogematicheskie, incluso. Hematoencefálico y placentario, se eliminan rápidamente del plasma.

El metabolismo de los glucocorticoides se produce principalmente en el hígado, en parte en los riñones y otros tejidos. En el hígado, hay hidroxilación de glucocorticoides y su conjugación con glucurónido o sulfato. Los esteroides naturales cortisona y prednisona adquieren actividad farmacológica solo después de la metabolización en el hígado con la formación de hidrocortisona y prednisolona, respectivamente.

La metabolización de GCS sintéticos en el hígado por recuperación y conjugación es más lenta en comparación con los esteroides naturales. La introducción en la estructura de GCS de iones halógenos de flúor o cloro ralentiza el metabolismo de los fármacos y los extiende T1 / 2. Debido a esto, la acción del GCS fluorado dura más tiempo, pero al mismo tiempo deprimen más la función de la corteza suprarrenal.

Los glucocorticoides se excretan del cuerpo por los riñones a través de la filtración glomerular en forma de metabolitos inactivos. La mayoría de los SCS (85%) se reabsorbe en los túbulos, y solo alrededor del 15% se excreta del cuerpo. Con insuficiencia renal, no se realiza el ajuste de la dosis.

Contraindicaciones

Las contraindicaciones relativas son los estados que se incluyen en el espectro de efectos secundarios del tratamiento con GCS. Las contraindicaciones absolutas no están presentes, si el beneficio esperado del tratamiento con glucocorticoides excede el mayor riesgo de complicaciones. Esto se aplica principalmente a situaciones de emergencia y uso a corto plazo de glucocorticoides. Las contraindicaciones relativas se tienen en cuenta solo cuando se planifica una terapia a largo plazo. Estos incluyen:

• Diabetes mellitus descompensada;
• síntomas productivos en enfermedades mentales; y úlcera péptica del estómago y el duodeno en la fase de exacerbación; o osteoporosis grave;
• hipertensión arterial severa; e insuficiencia cardíaca severa;
• forma activa de tuberculosis, sífilis; y micosis sistémicas y lesiones fúngicas de la piel;
• infecciones virales agudas;
• enfermedades bacterianas severas; y glaucoma primario;
• embarazo

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Tolerancia y efectos secundarios

En general, los glucocorticoides tienen buena tolerabilidad. La probabilidad de efectos secundarios de muchas maneras depende de la duración del tratamiento y la dosis prescrita. Son más propensos a la administración a largo plazo (más de 2 semanas) de glucocorticoides, especialmente en dosis altas. Sin embargo, incluso dosis muy elevadas de GCS cuando se administran en 1-5 días no causan efectos no deseados. Esto se debe al hecho de que una parte importante de los efectos secundarios de los glucocorticoides es una consecuencia de los trastornos metabólicos y requiere más tiempo para su desarrollo. La realización de un tratamiento de sustitución también se considera segura, ya que dosis muy bajas de glucocorticoides no provocan la supresión de la función suprarrenal y otros efectos indeseables asociados con el exceso de glucocorticoides exógenos se utilizan para el tratamiento.

Una interrupción brusca de la terapia a corto plazo (durante 7-10 días) con glucocorticoides no se acompaña del desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda, aunque aún se produce cierta supresión de la síntesis de cortisona. El tratamiento a largo plazo con glucocorticoides (más de 10 a 14 días) requiere la eliminación gradual de los medicamentos.

Según el momento y la frecuencia del desarrollo, los efectos secundarios de los glucocorticoides se pueden dividir en:

• característico de las etapas iniciales del tratamiento y esencialmente inevitable:
  • insomnio;
  • labilidad emocional;
  • aumento del apetito y / o aumento de peso;
• tarde y desarrollándose gradualmente (probablemente debido a la acumulación):
  • osteoporosis;
  • cataratas;
  • retraso en el crecimiento;
  • degeneración grasa del hígado;
• raro e impredecible:
  • psicosis;
  • hipertensión intracraneal benigna;
  • glaucoma;
  • lipomatosis epidural;
  • pancreatitis.
  • De acuerdo con las condiciones de desarrollo, podemos distinguir:
• Típico en pacientes con factores de riesgo o efectos tóxicos de otras drogas:
  • hipertensión arterial;
  • Hiperglucemia (hasta el desarrollo de diabetes mellitus);
  • ulceración en el estómago y el duodeno;
  • acné;
• Se espera al momento de la aplicación de altas dosis y se desarrolla durante un tiempo prolongado:
  • Apariencia "Cushingoid";
  • supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal;
  • propensión a enfermedades infecciosas;
  • osteonecrosis;
  • miopatía;
  • mala curación de heridas

A la recepción larga diaria los análogos sintéticos de los glucocorticoides con T1 / 2 larga llaman los efectos secundarios más a menudo que los preparados con T1 / 2 corta o media. Un cese brusco del tratamiento después de una terapia prolongada puede conducir a insuficiencia suprarrenal aguda debido a la supresión de la capacidad de la corteza suprarrenal para sintetizar corticosteroides. Para restaurar completamente la función de la glándula suprarrenal, puede tomar de 2 meses a 1.5 años.

Existen informes aislados en la literatura sobre la posibilidad de desarrollar reacciones alérgicas en la introducción de glucocorticoides. Es posible que estas reacciones sean causadas por componentes de formas de drogas esteroides o posibles interacciones con otras drogas farmacológicas.

Interacción

Los glucocorticoides pueden interactuar con una variedad de medicamentos. En la gran mayoría de los casos, estas interacciones son de importancia clínica solo con la terapia prolongada con glucocorticoides.

Advertencias

En pacientes con hipotiroidismo, cirrosis hepática, hipoalbuminemia, así como en pacientes ancianos y seniles, se puede mejorar el efecto de los glucocorticoides.

Los glucocorticoides penetran bien a través de la placenta. Los productos naturales y no fluorados generalmente son seguros para el feto y no conducen al desarrollo intrauterino del síndrome de Cushing y la opresión del GGNS.

Los glucocorticoides fluorados pueden causar reacciones indeseables durante el uso a largo plazo, incluido. Y fealdad Una madre que ha tomado glucocorticoides durante los últimos 1,5-2 años, para prevenir la insuficiencia suprarrenal aguda, se debe administrar hidrocortisona hemisuccinato 100 mg cada 6 horas.

Al amamantar, las dosis bajas de glucocorticoides, equivalentes a 5 mg de prednisolona, no son peligrosas para el bebé, ya que los glucocorticoides penetran en la leche materna de manera deficiente. Las dosis más altas de medicamentos y su uso a largo plazo pueden causar retraso en el crecimiento e inhibición de la GHGN.

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