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Fármacos utilizados en reanimación y en algunas situaciones de emergencia
Último revisado: 07.07.2025
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Adrenalina
Adrenomimético, de uso más frecuente en reanimación cardiopulmonar y cerebral. Mejora el flujo sanguíneo coronario y cerebral, aumenta la excitabilidad y contractilidad miocárdicas y contrae los vasos periféricos.
El objetivo de la terapia es lograr una hemodinámica espontánea y estable con una presión sistólica de al menos 100-110 mmHg. Ayuda a restablecer el ritmo durante la asistolia y la disociación electromecánica, así como a convertir la fibrilación ventricular de onda pequeña en una de onda grande.
La dosis inicial de adrenalina es de 1 mg (1 ml de solución al 0,1 %) por vía intravenosa. El intervalo entre administraciones de adrenalina es de 3 a 5 minutos. Para la administración intratraqueal, la dosis de adrenalina es de 3 mg (por 7 ml de solución isotónica de cloruro de sodio).
Tras la restauración de la función cardíaca, existe un alto riesgo de recurrencia de la fibrilación ventricular debido a una perfusión coronaria inadecuada. Por ello, se utiliza adrenalina como soporte inotrópico a una dosis de 1-10 mcg/min.
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Vasopresina
La vasopresina (hormona antidiurética - ADH) es una hormona de la hipófisis posterior. Se secreta cuando aumenta la osmolaridad del plasma sanguíneo y disminuye el volumen del líquido extracelular.
Aumenta la reabsorción de agua por los riñones, lo que aumenta la concentración de orina y disminuye su volumen excretado. También tiene diversos efectos sobre los vasos sanguíneos y el cerebro.
Según los resultados de estudios experimentales, la vasopresina promueve la restauración de la actividad cardíaca y la perfusión coronaria.
Hoy en día, la vasopresina se considera una posible alternativa a la adrenalina.
Se ha establecido que el nivel de vasopresina endógena es significativamente mayor en los individuos que fueron reanimados con éxito en comparación con los que murieron.
Se administra por vía intravenosa, en lugar de la primera o segunda administración de adrenalina, a una dosis única de 40 mg. Si no resulta eficaz, no se vuelve a utilizar; se recomienda cambiar a la administración de adrenalina.
A pesar de los prometedores resultados de la investigación, los estudios multicéntricos no han demostrado un aumento de la supervivencia hospitalaria con el uso de vasopresina. Por lo tanto, el Consenso Internacional de 2005 concluyó que «actualmente no existe evidencia convincente a favor ni en contra del uso de vasopresina como alternativa o en combinación con epinefrina en ningún ritmo durante la RCP».
Cordarone
Fármaco antiarrítmico de clase III (inhibidor de la repolarización). También posee efectos antianginosos, vasodilatadores coronarios, bloqueantes alfa y beta adrenérgicos, e hipotensores. El efecto antianginoso del fármaco se debe a su efecto vasodilatador coronario, antiadrenérgico y a la reducción de la demanda miocárdica de oxígeno.
Tiene un efecto inhibidor sobre los receptores alfa y beta adrenérgicos sin llegar a bloquearlos por completo. Reduce la sensibilidad a la hiperestimulación del sistema nervioso simpático, reduce el tono de los vasos coronarios, aumenta el flujo sanguíneo coronario; disminuye la frecuencia cardíaca y aumenta las reservas energéticas del miocardio (debido al aumento del contenido de sulfato de creatina, adenosina y glucógeno). Reduce la resistencia periférica total y la presión arterial sistémica cuando se administra por vía intravenosa. Su efecto antiarrítmico se debe a su efecto sobre los procesos electrofisiológicos del miocardio, prolonga el potencial de acción de los cardiomiocitos, aumentando el período refractario efectivo de las aurículas, los ventrículos, el nódulo auriculoventricular (AV), el haz de fibras de His y de Purkinje, y otras vías de conducción de la excitación. Al bloquear los canales de sodio rápidos inactivados, posee los efectos característicos de los antiarrítmicos de clase I. Inhibe la despolarización lenta (diastólica) de la membrana de las células del nódulo sinusal, causando bradicardia, inhibe la conducción AV (efecto de los antiarrítmicos de clase IV).
La eficacia de la cordarona en la reanimación ha sido confirmada en numerosos estudios. Se considera el fármaco de elección en pacientes con fibrilación ventricular y taquicardia ventricular refractaria a tres descargas iniciales del desfibrilador.
Se administra por vía intravenosa en bolo a una dosis de 300 mg por 20 ml de glucosa al 5%. Además, se recomienda realizar una infusión de mantenimiento a una velocidad de 1 mg/min durante 6 horas (posteriormente 0,5 mg/min ) . Es posible administrar 150 mg adicionales del fármaco en caso de recaída de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular.
Bicarbonato de sodio
Es una solución tampón (pH 8,1) utilizada para corregir desequilibrios ácido-base.
Se utiliza en forma de soluciones al 4,2 y 8,4% (la solución de bicarbonato de sodio al 8,4% se llama molar, ya que 1 ml contiene 1 mmol de Na y 1 mmol de HCO2).
Actualmente, el uso de bicarbonato de sodio durante la reanimación es limitado debido a que la administración incontrolada del fármaco puede causar alcalosis metabólica, conducir a la inactivación de la adrenalina y una disminución de la eficacia de la desfibrilación eléctrica.
No se recomienda su uso hasta que se restablezca la función cardíaca. Esto se debe a que la acidosis con la administración de bicarbonato de sodio solo se reducirá si el CO2 formado durante su disociación se elimina a través de los pulmones. En caso de insuficiencia de flujo sanguíneo y ventilación pulmonar, el CO2 aumenta la acidosis extracelular e intracelular.
Las indicaciones para la administración del fármaco incluyen hiperpotasemia, acidosis metabólica y sobredosis de antidepresivos tricíclicos y antidepresivos. El bicarbonato de sodio se administra en dosis de 0,5 a 1,0 mmol/kg si la reanimación dura más de 15 a 20 minutos.
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Cloruro de calcio
El uso de preparaciones de calcio en la reanimación cardiopulmonar es limitado debido al posible desarrollo de lesiones por reperfusión y a la interrupción de la producción de energía.
La administración de preparados de calcio durante las medidas de reanimación está indicada en presencia de hipocalcemia, hipercalemia y sobredosis de antagonistas del calcio.
Se administra en una dosis de 5-10 ml de una solución al 10% (2-4 mg/kg o) durante 5-10 minutos (10 ml de una solución al 10% contienen 1000 mg del medicamento).
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Sulfato de atropina
El sulfato de atropina pertenece al grupo de los fármacos anticolinérgicos. Su capacidad para unirse a los receptores colinérgicos se explica por la presencia en su estructura de un fragmento que la relaciona con la molécula del ligando endógeno, la acetilcolina.
La principal característica farmacológica de la atropina es su capacidad para bloquear los receptores colinérgicos M; también actúa (aunque mucho más débilmente) sobre los receptores colinérgicos H. Por lo tanto, la atropina es un bloqueador no selectivo de los receptores colinérgicos M. Al bloquear los receptores colinérgicos M, los vuelve insensibles a la acetilcolina formada en la región de las terminaciones de los nervios parasimpáticos posganglionares (colinérgicos). Disminuye el tono del nervio vago, aumenta la conducción auriculoventricular, reduce la probabilidad de fibrilación ventricular por hipoperfusión en bradicardia grave y aumenta la frecuencia cardíaca en el bloqueo AV (excepto en el bloqueo AV completo). La atropina está indicada para la asistolia, la actividad cardíaca sin pulso con una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto y la bradisístole*.
* Según las directrices ERC y AHA de 2010, la atropina no se recomienda para el tratamiento del paro cardíaco/asistolia y está excluida del algoritmo de cuidados intensivos para mantener la actividad cardiovascular en caso de paro cardíaco.
Actualmente no existe evidencia convincente de que la atropina desempeñe un papel significativo en el tratamiento de la asistolia. Sin embargo, las directrices del ERC y la AHA de 2005 recomendaron su uso debido a que el pronóstico para el tratamiento de la asistolia es extremadamente malo. Por lo tanto, el uso de atropina no puede empeorar la situación.
La dosis recomendada para asistolia y actividad eléctrica sin pulso con una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto es de 3 mg. El fármaco se administra una sola vez. Las recomendaciones sobre la frecuencia de administración del fármaco han cambiado: se propone limitar su administración a una dosis única de 3 mg por vía intravenosa. Esta dosis es suficiente para bloquear la actividad vagal en pacientes adultos. Una ampolla de 1 ml de solución de atropina al 0,1 % contiene 1 mg del fármaco.
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Lidocaína
La actividad antiarrítmica del fármaco se debe a la inhibición de la fase 4 (despolarización diastólica) en las fibras de Purkinje, la disminución del automatismo y la supresión de los focos de excitación ectópica. No afecta la tasa de despolarización rápida (fase 0) o la reduce ligeramente. Aumenta la permeabilidad de las membranas a los iones potasio, acelera el proceso de repolarización y acorta el potencial de acción. No altera la excitabilidad del nódulo sinoatrial y tiene poco efecto sobre la conductividad y la contractilidad miocárdicas. Administrado por vía intravenosa, su acción es rápida y breve (10-20 min).
La lidocaína aumenta el umbral para el desarrollo de la fibrilación ventricular, detiene la taquicardia ventricular, promueve la conversión de la fibrilación ventricular en taquicardia ventricular y es eficaz en las extrasístoles ventriculares (extrasístoles frecuentes, politópicas, grupales y alorritmias).
Actualmente, se considera una alternativa a cordarone solo cuando este último no está disponible. No debe administrarse lidocaína después de cordarone. La administración combinada de estos dos fármacos conlleva un riesgo real de potenciación de la debilidad cardíaca y manifestación de una acción proarrítmica.
Se administra una dosis de carga de lidocaína de 80-100 mg (1,5 mg/kg) por vía intravenosa mediante chorro de aire. Tras alcanzar la circulación espontánea, se administra una infusión de mantenimiento de lidocaína a una dosis de 2-4 mg/min.
Sulfato de magnesio
El sulfato de magnesio tiene un efecto antiarrítmico en casos de desequilibrio hidroelectrolítico (hipomagnesemia, etc.). El magnesio es un componente importante de los sistemas enzimáticos del organismo (el proceso de generación de energía en el tejido muscular) y es necesario para la transmisión neuroquímica (inhibición de la liberación de acetilcolina y disminución de la sensibilidad de las membranas postsinápticas).
Se utiliza como antifibrilador adicional en caso de paro circulatorio por hipomagnesemia. Es el fármaco de elección para la taquicardia ventricular (torsades de pointes - taquicardia por piruetas) (Fig. 4.1).
La hipomagnesemia a menudo se combina con hipocalemia, que también puede causar paro cardíaco.
El sulfato de magnesio se administra en bolo intravenoso de 1 a 2 g durante 1 a 2 minutos. Si el efecto es insuficiente, se indica la administración repetida a la misma dosis después de 5 a 10 minutos (una ampolla de 10 ml al 25 % contiene 2,5 g del fármaco).
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Soluciones de glucosa
Actualmente, no se recomienda la infusión de glucosa durante la reanimación, ya que esta entra en la zona isquémica del cerebro, donde se metaboliza anaeróbicamente y se descompone en ácido láctico. La acumulación local de lactato en el tejido cerebral aumenta su daño. Es preferible utilizar suero fisiológico o solución de Ringer. Tras la reanimación, es necesario controlar estrictamente la glucemia.
Se necesitan más estudios para determinar el nivel umbral de glucosa que requiere la administración de insulina y el rango aceptable de concentraciones objetivo de glucosa en sangre.
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