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Último revisado: 23.04.2024
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La hiperfosfatemia es una concentración sérica de fosfato de más de 4.5 mg / dL (mayor a 1.46 mmol / L). Las causas incluyen insuficiencia renal crónica, hipoparatiroidismo, acidosis metabólica o respiratoria. Los síntomas clínicos de hiperfosfatemia pueden estar asociados con hipocalcemia concomitante y pueden incluir tétanos. El diagnóstico se basa en la determinación de los niveles séricos de fosfato. El tratamiento consiste en limitar el consumo de fosfatos y la introducción de antiácidos, fosfatos de unión, que incluyen carbonato de calcio.
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Causas de hiperfosfatemia
La hiperfosfatemia generalmente se desarrolla como resultado de la disminución de la excreción renal de PO2. La insuficiencia renal progresiva (TFG inferior a 20 ml / min) reduce la excreción en una medida suficiente para aumentar el nivel de plasma de PO2. También se observa una alteración de la excreción renal de fosfato en ausencia de insuficiencia renal en pseudohipoparatiroidismo e hipoparatiroidismo. La hiperfosfatemia también se desarrolla con el consumo excesivo de PO2 por vía oral y el uso excesivo de enemas que contienen PO2.
La hiperfosfatemia a veces se desarrolla como resultado de la liberación masiva de iones PO2 en el espacio extracelular, que excede la capacidad excretora de los riñones. Este mecanismo a menudo se desarrolla en la cetoacidosis diabética (a pesar de la reducción global de la PO2 en el cuerpo), las lesiones, rabdomiolisis no traumática, así como las infecciones sistémicas y el síndrome de lisis tumoral. La hiperfosfatemia también juega un papel importante en el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal en pacientes en diálisis. La hiperfosfatemia puede ser falsa en hiperproteinemia (mieloma múltiple o macroglobulinemia de Waldenstrom), hiperlipidemia, hemólisis, hiperbilirrubinemia.
Síntomas de hiperfosfatemia
En la mayoría de los pacientes, la hiperfosfatemia es asintomática, pero en el caso de hipocalcemia concomitante , pueden observarse síntomas de esta última, incluida la tetania. La calcificación de los tejidos blandos se observa generalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica.
Diagnóstico de la hiperfosfatemia es para determinar el nivel PO2 mayor que 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / L). Si el estado no es obvio etiología (por ejemplo, rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, la insuficiencia renal, el mal uso de laxantes que contienen PO2) requiere investigación adicional para eliminar o hipoparatiroidismo pseudohypoparathyreosis, caracterizado resistencia organovmisheney a PTH. Además, es necesario excluir la determinación incorrecta del nivel de PO2 midiendo el nivel de proteína sérica, lípidos y bilirrubina.
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Tratamiento de hiperfosfatemia
La base para el tratamiento de la hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal es una disminución en el consumo de PO2. Se recomienda que evite los alimentos que contienen una gran cantidad de PO2, y también debe tomar medicamentos que confieran fosfato mientras come. En relación con la probabilidad de desarrollar osteomalacia asociada con la acumulación de aluminio, en pacientes con enfermedad renal terminal, se recomienda el uso de carbonato y acetato de calcio como antiácidos. Recientemente, se ha revelado la probabilidad de desarrollar calcificación vascular debido a la formación excesiva de productos que se unen a Ca y PO2 en pacientes que tienen una afección como hiperfosfatemia y aquellos en diálisis y que reciben fármacos que se unen al Ca. Por esta razón, se recomienda a los pacientes en diálisis tomar resina de unión a PO2, sevelamer, a una dosis de 800-2400 mg 3 veces al día con las comidas.