Control de una crisis de asma bronquial

Terapia de emergencia

El mecanismo de acción de los medicamentos utilizados para detener un ataque de asma bronquial se describe en el artículo " Tratamiento del asma bronquial ".

Agonistas adrenérgicos no selectivos

Los agentes adrenérgicos no selectivos tienen un efecto estimulante sobre los receptores adrenérgicos beta1, beta2 y alfa.

La adrenalina es el fármaco de elección para detener un ataque de asma bronquial debido al rápido efecto de detención del fármaco.

En pacientes adultos durante un ataque de asma, la administración subcutánea de adrenalina en una dosis de 0,25 mg (es decir, 0,25 ml de una solución al 0,1%) se caracteriza por las siguientes características: inicio de acción: después de 15 minutos; acción máxima: después de 45 minutos; duración de acción: alrededor de 2,5 horas; la tasa máxima de flujo de aire espiratorio (MEAF) aumenta en un 20%; no se observan cambios en la frecuencia cardíaca; la presión arterial diastólica sistémica disminuye ligeramente.

Una inyección de 0,5 mg de adrenalina produce el mismo efecto, pero con las siguientes características: la duración de acción aumenta a 3 horas o más; la PAM aumenta en un 40%; la frecuencia cardíaca aumenta ligeramente.

SA Sun (1986) recomienda administrar adrenalina por vía subcutánea en las siguientes dosis para aliviar un ataque de asma bronquial, dependiendo del peso corporal del paciente:

• menos de 60 kg - 0,3 ml de solución al 0,1% (0,3 mg);
• 60-80 kg - 0,4 ml de solución al 0,1% (0,4 mg);
• más de 80 kg - 0,5 ml de solución al 0,1% (0,5 mg).

Si no hay efecto, se repite la administración de adrenalina en la misma dosis después de 20 minutos; la adrenalina no puede administrarse nuevamente más de 3 veces.

La administración subcutánea de adrenalina es el fármaco de elección para el tratamiento inicial de los pacientes durante un ataque de asma.

No se recomienda la administración de adrenalina a pacientes de edad avanzada que padecen enfermedad coronaria, hipertensión, parkinsonismo, bocio tóxico debido al posible aumento de la presión arterial, taquicardia, aumento del temblor, agitación y, en ocasiones, empeoramiento de la isquemia miocárdica.

Efedrina: también se puede usar para aliviar un ataque de asma bronquial, pero su efecto es menos pronunciado: comienza después de 30-40 minutos, pero dura un poco más, hasta 3-4 horas. Para aliviar el asma bronquial, se administran de 0,5 a 1,0 ml de una solución al 5% por vía subcutánea o intramuscular.

No se debe utilizar efedrina en pacientes en quienes esté contraindicada la adrenalina.

Agonistas beta2-adrenérgicos selectivos o parcialmente selectivos

Los fármacos de este subgrupo estimulan selectivamente los receptores beta2-adrenérgicos y provocan relajación de los bronquios, no estimulan o casi no estimulan los receptores beta1-adrenérgicos del miocardio (cuando se utilizan en dosis óptimas aceptables).

Alupent (asthmopent, orciprenalina) se administra en aerosol dosificado (1-2 respiraciones profundas). El efecto comienza en 1-2 minutos, el ataque se detiene por completo en 15-20 minutos y su duración es de aproximadamente 3 horas. Si el ataque se reanuda, se inhala la misma dosis. Alupent se puede usar de 3 a 4 veces al día. Para detener un ataque de asma bronquial, también se puede administrar por vía subcutánea o intramuscular 1 ml de solución de Alupent al 0,05 %. También es posible la administración intravenosa por goteo (1 ml de solución al 0,05 % en 300 ml de solución de glucosa al 5 %, a una velocidad de 30 gotas/min).

Alupent es un agonista beta2-adrenérgico parcialmente selectivo, por lo tanto, con inhalaciones frecuentes del fármaco, son posibles palpitaciones y extrasístole.

Salbutamol (Ventolin): para detener un ataque de asma, se utiliza un aerosol dosificador: 1 o 2 inhalaciones. En casos graves, si no se observa efecto después de 5 minutos, se pueden realizar 1 o 2 inhalaciones más. La dosis diaria permitida es de 6 a 10 inhalaciones individuales.

El efecto broncodilatador del fármaco comienza entre 1 y 5 minutos después de su administración. El efecto máximo se alcanza a los 30 minutos, con una duración de acción de 2 a 3 horas.

La terbutalina (Bricanil) es un agonista beta2-adrenérgico selectivo que se utiliza para aliviar un ataque de asma bronquial en forma de aerosol dosificado (1-2 inhalaciones). El efecto broncodilatador se observa entre 1 y 5 minutos, con un máximo de 45 minutos (según algunos datos, después de 60 minutos); su duración de acción es de al menos 5 horas.

No se observan cambios significativos en la frecuencia cardíaca ni en la presión arterial sistólica tras la inhalación de terbutalina. Para detener un ataque de asma bronquial, también se puede administrar por vía intramuscular: 0,5 ml de una solución al 0,05 % hasta 4 veces al día.

Inoline es un agonista beta2-adrenérgico selectivo, utilizado para aliviar un ataque de asma bronquial en forma de aerosoles dosificados (1-2 inhalaciones), así como por vía subcutánea - 1 ml (0,1 mg).

Ipradol es un agonista beta2-adrenérgico selectivo, utilizado para aliviar un ataque de asma bronquial en forma de aerosol dosificado (1-2 inhalaciones) o por vía intravenosa mediante goteo de 2 ml de una solución al 1%.

Berotek (fenoterol) es un agonista beta2-adrenérgico parcialmente selectivo que se utiliza para aliviar el asma bronquial en forma de aerosol dosificado (1-2 inhalaciones). El inicio de su acción broncodilatadora se observa entre 1 y 5 minutos, alcanzando su efecto máximo a los 45 minutos y con una duración de 5 a 6 horas (incluso hasta 7-8 horas).

Yu.B. Belousov (1993) considera a Berotek como el fármaco de elección debido a su suficiente duración de acción.

Agonistas beta2-adrenérgicos combinados

Berodual es una combinación del agonista beta2-adrenérgico fenoterol (berotek) y el anticolinérgico bromuro de iprapropio, un derivado de la atropina. Se presenta en aerosol dosificador y se utiliza para aliviar una crisis de asma (1 o 2 inhalaciones). En caso necesario, el fármaco puede inhalarse hasta 3 o 4 veces al día. Posee un marcado efecto broncodilatador.

Ditek es un aerosol dosificado combinado compuesto por fenoterol (berotek) e intal, un estabilizador de mastocitos. Con Ditek, es posible detener los ataques de asma bronquial de gravedad leve a moderada (1-2 inhalaciones del aerosol). Si no se produce ningún efecto, se puede repetir la inhalación después de 5 minutos con la misma dosis.

Uso de estimulantes adrenérgicos beta1, beta2

Isodrina (isoproterenol, novodrina): estimula los receptores adrenérgicos beta1 y beta2, dilatando así los bronquios y aumentando la frecuencia cardíaca. Para aliviar un ataque de asma bronquial, se utiliza en aerosoles dosificados de 125 y 75 mcg en una sola dosis (1-2 inhalaciones). La dosis máxima diaria es de 1 a 4 inhalaciones, 4 veces al día. En algunos casos, es posible aumentar el número de dosis a 6-8 veces al día.

Cabe recordar que, en caso de sobredosis, pueden desarrollarse arritmias graves. No es adecuado su uso en cardiopatía isquémica ni en insuficiencia circulatoria crónica grave.

Tratamiento con eufilina

Si después de 15-30 minutos de la administración de adrenalina u otros estimulantes de los receptores beta2-adrenérgicos el ataque de asma bronquial no se alivia, se debe iniciar la administración intravenosa de eufilina.

Como señala ME Gershwin, la eufilina desempeña un papel central en el tratamiento del broncoespasmo reversible.

Euphyllin está disponible en ampollas de 10 ml de solución al 2,4%, es decir, 1 ml de solución contiene 24 mg de euphyllin.

Euphyllin se administra por vía intravenosa inicialmente a una dosis de 3 mg/kg y luego se infunde una dosis de mantenimiento por vía intravenosa a una velocidad de 0,6 mg/kg/h.

Según SA San (1986), la eufilina debe administrarse por vía intravenosa mediante goteo:

• a una dosis de 0,6 ml/kg por hora a pacientes que previamente recibieron teofilina;
• en una dosis de 3-5 mg/kg durante 20 minutos para individuos que no han recibido teofilina, y luego cambiar a una dosis de mantenimiento (0,6 mg/kg en 1 hora).

Euphyllin se administra por vía intravenosa hasta la mejoría, siempre bajo control de la concentración sanguínea de teofilina. La concentración terapéutica de teofilina en sangre debe estar entre 10 y 20 mcg/ml.

Lamentablemente, en la práctica no siempre es posible determinar el contenido de teofilina en sangre. Por lo tanto, conviene recordar que la dosis diaria máxima de aminofilina es de 1,5 a 2 g (es decir, 62 a 83 ml de solución de aminofilina al 2,4%).

Para detener un ataque de asma bronquial, no siempre es necesario administrar esta dosis diaria de eufilina; tal necesidad surge cuando se desarrolla un estado asmático.

Si no es posible determinar la concentración de teofilina en la sangre y no hay sistemas automatizados (bombas que regulen la administración del medicamento a un ritmo determinado), puede hacer lo siguiente.

Ejemplo.

Ataque de asma bronquial en un paciente de 70 kg que no recibió teofilina.

En primer lugar, administramos euphyllin por vía intravenosa a una dosis de 3 mg/kg, es decir, 3x70= 210 mg (aproximadamente 10 ml de una solución de euphyllin al 2,4%), en 10-20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio muy lentamente durante 5-7 minutos o por vía intravenosa por goteo durante 20 minutos.

Después de esto, pasamos a una infusión intravenosa de una dosis de mantenimiento de 0,6 mg/kg/h, es decir 0,6 mg χ 70 = 42 mg/h, o aproximadamente 2 ml de solución al 2,4% por hora (4 ml de solución al 2,4% en 240 ml de solución isotónica de cloruro de sodio a una velocidad de 40 gotas por minuto).

Tratamiento con glucocorticoides

Si no hay ningún efecto de Euphyllin en 1-2 horas desde el inicio de la dosis de mantenimiento mencionada anteriormente, se inicia el tratamiento con glucocorticoides. Se administran por vía intravenosa mediante chorro de agua 100 mg de hidrocortisona soluble en agua (hemisuccinato o fosfato) o 30-60 mg de prednisolona, a veces después de 2-3 horas hay que volver a administrarlos.

Si no se observa ningún efecto tras la administración de prednisolona, se puede administrar de nuevo euphyllin y se pueden inhalar estimulantes beta2-adrenérgicos. La eficacia de estos agentes suele aumentar tras el uso de glucocorticoides.

Inhalación de oxígeno

Las inhalaciones de oxígeno ayudan a aliviar los ataques de asma. El oxígeno humidificado se inhala a través de catéteres nasales a un ritmo de 2 a 6 l/min.

Masaje de pecho

El masaje vibratorio del pecho y la acupresión se pueden utilizar en la terapia compleja de un ataque de asma para lograr un efecto más rápido que otras medidas.

Plan de tratamiento general

SA Sun (1986) recomienda las siguientes medidas:

1. Inhalación de oxígeno a través de un catéter nasal a 2-6 l/min (el oxígeno también puede administrarse a través de una mascarilla).
2. Prescripción de uno de los fármacos beta-adrenérgicos:
   • adrenalina por vía subcutánea;
   • sulfato de terbutalina por vía subcutánea;
   • inhalación de orciprenalina.
3. Si no hay mejoría en 15-30 minutos, se repite la administración de sustancias beta-adrenérgicas.
4. Si después de otros 15-30 minutos no hay mejoría, se inicia una infusión intravenosa por goteo de eufilina.
5. La ausencia de mejoría dentro de 1-2 horas después del inicio de la administración de euphyllin requiere la administración adicional de atropina o atrovent por inhalación (para pacientes con tos moderada) o corticosteroides intravenosos (100 mg de hidrocortisona o una cantidad equivalente de otro medicamento).
6. Continuar la inhalación de agentes beta-adrenérgicos y la administración intravenosa de eufilina.

Tratamiento del estado asmático

El estado asmático (EA) es un síndrome de insuficiencia respiratoria aguda que se desarrolla como resultado de una obstrucción bronquial grave que es resistente a la terapia estándar.

No existe una definición generalmente aceptada del estado asmático. Con mayor frecuencia, el estado asmático se presenta junto con asma bronquial y bronquitis obstructiva. Teniendo en cuenta la etiología y las medidas de tratamiento implementadas antes del desarrollo del estado asmático, se pueden ofrecer otras definiciones.

Según SA Sun (1986), el estado asmático es una crisis aguda de asma en la que el tratamiento con betaadrenérgicos, infusiones de líquidos y eufilina resulta ineficaz. El desarrollo del estado asmático también requiere el uso de otros métodos de tratamiento debido a la aparición de una amenaza inmediata y grave para la vida.

Según Hitlari Don (1984), el estado asmático se define como un deterioro marcado, potencialmente mortal, del estado de un paciente con asma bronquial que no responde al tratamiento convencional. Este tratamiento debe incluir tres inyecciones subcutáneas de adrenalina con intervalos de 15 minutos.

Dependiendo de las características patogénicas del estado asmático se distinguen tres variantes:

1. Estado asmático de desarrollo lento causado por una creciente obstrucción inflamatoria de los bronquios, edema, engrosamiento del esputo, bloqueo profundo de los receptores beta2-adrenérgicos y deficiencia grave de glucocorticoides, que agrava el bloqueo de los receptores beta2-adrenérgicos.
2. Estado asmático de desarrollo inmediato (anafiláctico), causado por el desarrollo de una reacción anafiláctica hiperérgica de tipo inmediato con liberación de mediadores de la alergia y la inflamación, que conduce a un broncoespasmo total y asfixia en el momento del contacto con el alérgeno.
3. Estado asmático anafilactoide causado por broncoespasmo colinérgico reflejo en respuesta a la irritación de los receptores del tracto respiratorio por diversos irritantes; liberación de histamina de los mastocitos bajo la influencia de irritantes no específicos (sin la participación de mecanismos inmunológicos); hiperreactividad bronquial primaria.

Todos los pacientes con estado asmático deben ser hospitalizados inmediatamente en la unidad de cuidados intensivos.

Tratamiento del estado asmático de desarrollo lento

Etapa I: la etapa de resistencia formada a los simpaticomiméticos, o la etapa de compensación relativa.

Tratamiento con glucocorticoides

El uso de glucocorticoides es obligatorio en el tratamiento del estado asmático una vez que se diagnostica esta condición potencialmente mortal.

En este caso los glucocorticoides tienen el siguiente efecto:

• restaurar la sensibilidad de los receptores beta2-adrenérgicos;
• potenciar el efecto broncodilatador de las catecolaminas endógenas;
• eliminar el edema alérgico, reducir la obstrucción inflamatoria de los bronquios;
• reducir la hiperreactividad de los mastocitos y basófilos y, por tanto, inhibir la liberación de histamina y otros mediadores de la alergia y la inflamación;
• Eliminar la amenaza de insuficiencia suprarrenal aguda debido a la hipoxia.

Los glucocorticoides se administran por vía intravenosa mediante inyección o chorro cada 3-4 horas.

NV Putova recomienda utilizar prednisolona 60 mg cada 4 horas hasta eliminar el estado asmático (la dosis diaria puede alcanzar 10 mcg/kg de peso corporal del paciente).

Según las recomendaciones de TA Sorokina (1987), la dosis inicial de prednisolona es de 60 mg; si la condición no mejora en las siguientes 2-3 horas, la dosis única se aumenta a 90 mg o se agrega hemisuccinato o fosfato de hidrocortisona a la prednisolona por vía intravenosa a 125 mg cada 6-8 horas.

Si con el inicio del tratamiento el estado del paciente mejora, se continúa con prednisolona 30 mg cada 3 horas, alargando luego los intervalos.

En los últimos años, junto con la administración parenteral de prednisolona, se ha prescrito por vía oral a dosis de 30-40 mg al día.

Después de la retirada del estado, la dosis diaria de prednisolona se reduce en un 20-25% diariamente.

En 1987, Yu. V. Anshelevich publicó un método para el tratamiento del estado asmático. La dosis inicial de prednisolona intravenosa es de 250-300 mg, tras lo cual se continúa administrando el fármaco mediante inyección a presión cada 2 horas a 250 mg o por goteo continuo hasta alcanzar una dosis de 900-1000 mg en 6 horas. Si el estado asmático persiste, se debe continuar con 250 mg de prednisolona cada 3-4 horas, con una dosis total de 2000-3500 mg durante 1-2 días hasta obtener un efecto de alivio. Tras el alivio del estado asmático, la dosis de prednisolona se reduce diariamente entre un 25 % y un 50 % con respecto a la dosis inicial.

Tratamiento con eufilina

La eufilina es el fármaco más importante para superar el asma. Con la administración de glucocorticoides, aumenta su efecto broncodilatador. Además de este efecto, la eufilina reduce la presión en la circulación pulmonar, la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre y la agregación plaquetaria.

Euphyllin se administra por vía intravenosa en una dosis inicial de 5-6 mg/kg (es decir, aproximadamente 15 ml de una solución al 2,4% para una persona que pesa 70 kg), la administración se realiza muy lentamente durante 10-15 minutos, después de lo cual el medicamento se administra por vía intravenosa por goteo a una velocidad de 0,9 mg/kg por hora (es decir, aproximadamente 2,5 ml de una solución al 2,4% por hora) hasta que la condición mejore, y luego la misma dosis durante 6-8 horas (dosis de mantenimiento).

La infusión intravenosa de eufilina a la velocidad mencionada se realiza de forma más conveniente con un dosificador automático. Si no se dispone de uno, se pueden inyectar aproximadamente 2,5 ml de una solución de eufilina al 2,4 % cada hora o establecer una infusión intravenosa de 10 ml de eufilina al 2,4 % en 480-500 ml de solución isotónica de cloruro de sodio a una velocidad de 40 gotas por minuto. En este caso, la velocidad de infusión de eufilina se aproximará a 0,9 mcg/kg por hora.

Al brindar asistencia a un paciente en estado asmático, está permitido administrar 1,5-2 g de eufilina por día (62-83 ml de solución al 2,4%).

En lugar de eufilina, se pueden administrar medicamentos similares: diafilina y aminofilina.

Terapia de infusión

Se realiza con fines de hidratación y mejora de la microcirculación. Esta terapia repone el déficit de BCC y líquido extracelular, elimina la hemoconcentración y favorece la descarga y licuefacción del esputo.

La terapia de infusión se realiza mediante infusión intravenosa de glucosa al 5%, solución de Ringer y solución isotónica de cloruro de sodio. En caso de hipovolemia grave o presión arterial baja, se recomienda administrar reopoliglicina. El volumen total de la terapia de infusión es de aproximadamente 3-3,5 litros el primer día, y en los días siguientes, de aproximadamente 1,6 l/m² ^de superficie corporal, es decir, aproximadamente 2,5-2,8 litros al día. Las soluciones están heparinizadas (2500 U de heparina por 500 ml de líquido).

Las infusiones intravenosas se realizan bajo control de la PVC y la diuresis. La PVC no debe superar los 120 mmH₂O y la tasa de diuresis debe ser de al menos 80 ml/hora sin el uso de diuréticos.

Si la presión venosa central aumenta a 150 mm H2O, se deben administrar 40 mg de furosemida por vía intravenosa.

También es necesario controlar los niveles de electrolitos en sangre (sodio, potasio, calcio y cloruros) y, si estos son anormales, realizar correcciones. En particular, se deben añadir sales de potasio al líquido administrado, ya que la hipopotasemia suele presentarse en pacientes asmáticos, especialmente durante el tratamiento con glucocorticoides.

Combatir la hipoxemia

Ya en el estadio I del estado asmático, los pacientes presentan hipoxemia arterial moderada (PaO2 60-70 mm Hg) y normo o hipocapnia (PaCO2 es normal, es decir, 35-45 mm Hg o menos de 35 mm Hg).

El alivio de la hipoxemia arterial es la parte más importante de la terapia compleja del estado asmático.

Se inhala una mezcla de oxígeno y aire con un contenido de oxígeno del 35-40%; el oxígeno humidificado se inhala a través de catéteres nasales a un ritmo de 2-6 l/min.

La inhalación de oxígeno es una terapia de reemplazo para la insuficiencia respiratoria aguda. Previene los efectos adversos de la hipoxemia en el metabolismo tisular.

La inhalación de una mezcla de helio y oxígeno (75 % de helio + 25 % de oxígeno) durante 40-60 minutos, 2 o 3 veces al día, es muy eficaz. Debido a su menor densidad en comparación con el aire, la mezcla de helio y oxígeno penetra con mayor facilidad en las zonas poco ventiladas de los pulmones, lo que reduce significativamente la hipoxemia.

Medidas para mejorar la secreción de esputo

El proceso patológico predominante en el estado asmático es la obstrucción bronquial con esputo viscoso. Para mejorar la expectoración, se recomienda lo siguiente:

• terapia de infusión para reducir la deshidratación y ayudar a diluir la mucosidad;
• Administración intravenosa de solución de yoduro de sodio al 10%: de 10 a 30 ml al día. T. Sorokina recomienda administrar hasta 60 ml al día por vía intravenosa y también tomar una solución al 3% por vía oral, 1 cucharada cada 2 horas, 5-6 veces al día. El yoduro de sodio es uno de los expectorantes mucolíticos más eficaces. Al liberarse de la sangre a través de la mucosa bronquial, provoca hiperemia, aumento de la secreción y licuefacción del esputo, y normaliza el tono muscular bronquial.
• humidificación adicional del aire inhalado, que ayuda a licuar la flema y expectorarla; la humidificación del aire inhalado se consigue pulverizando líquido; también se puede inhalar aire humidificado con vapor caliente;
• Administración intravenosa o intramuscular de vaxam (lasolvan): 2-3 ampollas (15 mg por ampolla) 2-3 veces al día, y administración oral del fármaco 3 veces al día: 1 comprimido (30 mg). El fármaco estimula la producción de surfactante, normaliza la secreción broncopulmonar, reduce la viscosidad del esputo y favorece su expectoración.
• Métodos de fisioterapia que incluyen masaje de percusión y vibración del pecho.

Corrección de la acidosis

En la etapa I del asma, la acidosis no es pronunciada ni compensada, por lo que la administración intravenosa de bicarbonato sódico no siempre está indicada. Sin embargo, si el pH sanguíneo es inferior a 7,2, se recomienda administrar lentamente entre 150 y 200 ml de solución de bicarbonato sódico al 4 % por vía intravenosa.

Es necesario medir periódicamente el pH de la sangre para mantenerlo en un nivel de 7,25.

Uso de inhibidores de enzimas proteolíticas

En algunos casos, es recomendable incluir inhibidores de enzimas proteolíticas en el tratamiento complejo del estado asmático. Estos fármacos bloquean la acción de los mediadores de la alergia y la inflamación en el sistema broncopulmonar y reducen el edema de la pared bronquial. Contrical o trasylol se administra por vía intravenosa por goteo a una velocidad de 1000 U por kg de peso corporal al día en 4 dosis en 300 ml de glucosa al 5%.

Tratamiento con heparina

La heparina reduce el riesgo de desarrollar tromboembolismo (la amenaza de tromboembolismo existe debido a la deshidratación y al espesamiento de la sangre en el estado asmático), tiene un efecto desensibilizante y antiinflamatorio, reduce la agregación plaquetaria y mejora la microcirculación.

Se recomienda administrar heparina (en ausencia de contraindicaciones) bajo la piel del abdomen a una dosis diaria de 20.000 UI, repartida en 4 inyecciones.

Administración intravenosa de simpaticomiméticos

Como se mencionó anteriormente, el estado asmático se caracteriza por la resistencia a los simpaticomiméticos. Sin embargo, no existe una postura unívoca respecto a estos fármacos. NV Putov (1984) señala que, en el tratamiento farmacológico del asma, el uso de adrenomiméticos está estrictamente limitado o incluso excluido. GB Fedoseyev y GP Khlopotova (1988) creen que los simpaticomiméticos pueden utilizarse como broncodilatadores si no hay sobredosis.

SA Sun (1986) cree que los agentes betaadrenérgicos (por ejemplo, isadrina) deben administrarse por vía intravenosa sólo en los ataques de asma más graves que no responden a los métodos de tratamiento convencionales, incluida la administración intravenosa de eufilina, atropina y corticosteroides.

X. Don (1984) señala que el estado asmático progresivo, que no responde al tratamiento con administración intravenosa de aminofilina (eufilina), inhalación de simpaticomiméticos o infusiones intravenosas de glucocorticoides, puede tratarse con bastante éxito con la administración intravenosa de Shadrin.

Cabe señalar que durante la terapia mencionada anteriormente, los pacientes se vuelven más sensibles a los simpaticomiméticos y, si se siguen las reglas para su uso, se puede lograr un efecto broncodilatador pronunciado.

El tratamiento con isadrina debe iniciarse con administración intravenosa a una dosis de 0,1 mcg/kg por minuto. Si no se observa mejoría, la dosis debe aumentarse gradualmente a 0,1 mcg/kg/min cada 15 minutos. Se recomienda no superar una frecuencia cardíaca de 130 latidos por minuto. La administración intravenosa de isadrina no produce ningún efecto en aproximadamente el 15 % de los pacientes.

El tratamiento con isadrina debe realizarse sólo en pacientes jóvenes sin patología cardíaca concomitante.

Las principales complicaciones son arritmias cardíacas y cambios tóxico-necróticos en el miocardio.

Durante el tratamiento con isadrina, se debe controlar constantemente la frecuencia cardíaca y la presión arterial y determinar diariamente el nivel de enzimas miocárdicas en la sangre, especialmente isoenzimas MB-CK específicas.

Los agonistas beta2-adrenérgicos selectivos pueden utilizarse para tratar el estado asmático. Dada su capacidad para estimular selectivamente los receptores beta2-adrenérgicos y su efecto prácticamente nulo sobre los receptores beta1-adrenérgicos del miocardio, evitando así una estimulación excesiva del mismo, el uso de estos fármacos es preferible a la isadrina.

GB Fedoseyev recomienda la administración intravenosa o intramuscular de 0,5 ml de una solución al 0,5% de alupent (orciprenalina), un fármaco con selectividad beta2 parcial.

Es posible utilizar agonistas beta2-adrenérgicos altamente selectivos: terbutalina (bricanil): 0,5 ml de solución al 0,05% por vía intramuscular 2-3 veces al día; ipradol: 2 ml de solución al 1% en 300-350 ml de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa por goteo, etc.

Por tanto, los estimulantes de los receptores beta2-adrenérgicos pueden utilizarse en el tratamiento del estado asmático progresivo, pero sólo en combinación con una terapia compleja que restaure la sensibilidad de los receptores beta2-adrenérgicos.

Bloqueo epidural de larga duración

En el tratamiento complejo de la EA, también se puede utilizar un bloqueo profundo del espacio epidural entre DIII y DIV. Según AS Borisko (1989), para un bloqueo a largo plazo, se inserta un catéter de cloruro de vinilo de 0,8 mm de diámetro con una aguja en el espacio epidural, en la región DIII-DIV. Con el catéter, se inyectan fraccionadamente de 4 a 8 ml de una solución de trimecaína al 2,5 % cada 2-3 horas. El bloqueo peridural puede durar desde varias horas hasta 6 días.

El bloqueo peridural a largo plazo normaliza el tono de los músculos lisos de los bronquios, mejora el flujo sanguíneo pulmonar y permite que el paciente salga más rápidamente del estado asmático.

En el asma bronquial, especialmente en el desarrollo del estado asmático, la disfunción del sistema nervioso central y autónomo se manifiesta mediante la formación de reflejos interoceptivos patológicos congestivos, lo que provoca espasmo de los músculos bronquiales sensibilizados y aumento de la secreción de esputo viscoso con obstrucción bronquial. El bloqueo epidural a largo plazo bloquea los reflejos interoceptivos patológicos y, por lo tanto, causa broncodilatación.

Anestesia con fluorotano

CH Scoggin señala que el fgorotano tiene un efecto broncodilatador. Por lo tanto, a los pacientes asmáticos se les puede administrar anestesia general. Como resultado, el broncoespasmo suele desaparecer y no reaparece tras la desaparición del efecto de la anestesia. Sin embargo, en algunos pacientes, el asma grave reaparece tras la recuperación de la anestesia.

Usos del droperidol

El droperidol es un receptor alfa adrenérgico y neuroléptico. Este fármaco reduce el broncoespasmo, elimina los efectos tóxicos de los simpaticomiméticos y la agitación, y reduce la hipertensión arterial. Dados estos efectos, en algunos casos se recomienda incluirlo en el tratamiento complejo del asma, siempre que se mantenga la presión arterial controlada (1 ml de solución al 0,25% por vía intramuscular o intravenosa, 2-3 veces al día).

Estadio II: estadio de descompensación (estadio de "pulmón silencioso", estadio de trastornos progresivos de la ventilación)

En el estadio II el estado del paciente es extremadamente grave, hay un grado pronunciado de insuficiencia respiratoria, aunque la conciencia aún se conserva.

Tratamiento con glucocorticoides

En comparación con el asma en estadio I, la dosis única de prednisolona se incrementa de 1,5 a 3 veces y se administra cada 1-1,5 horas o por vía intravenosa continua mediante goteo. Se administran 90 mg de prednisolona por vía intravenosa cada 1,5 horas y, si no se observan efectos en las 2 horas siguientes, se aumenta la dosis única a 150 mg y se administra simultáneamente hemisuccinato de hidrocortisona a 125-150 mg cada 4-6 horas. Si el estado del paciente mejora al iniciar el tratamiento, se administran 60 mg y posteriormente 30 mg de prednisolona cada 3 horas.

La ausencia de efecto al cabo de 1,5-3 horas y la persistencia del cuadro de “pulmón silencioso” indican la necesidad de realizar una broncoscopia y un lavado segmentario de los bronquios.

En el contexto de la terapia con glucocorticosteroides, se continúa con la terapia de inhalación de oxígeno, la terapia de infusión, la administración intravenosa de eufilina y las medidas para mejorar la función de drenaje de los bronquios.

Intubación endotroqueal y ventilación artificial de los pulmones con saneamiento del árbol bronquial

Si el tratamiento con dosis altas de glucocorticoides y el resto de la terapia anterior no eliminan el cuadro de "pulmón silencioso" en 1,5 horas, es necesario realizar intubación endotraqueal y trasladar al paciente a ventilación pulmonar artificial (VPA).

SA Sun y ME Gershwin formulan indicaciones para la ventilación artificial de la siguiente manera:

• deterioro del estado mental del paciente con desarrollo de ansiedad, irritabilidad, confusión y, finalmente, coma;
• deterioro clínico progresivo a pesar de una terapia farmacológica vigorosa;
• tensión pronunciada de los músculos accesorios y retracción de los espacios intercostales, fatiga pronunciada y peligro de agotamiento completo del paciente;
• insuficiencia cardiopulmonar;
• aumento progresivo del nivel de CO2 en la sangre arterial, determinado mediante la determinación de los gases sanguíneos;
• reducción o ausencia de ruidos respiratorios durante la inhalación, a medida que disminuye el volumen respiratorio, lo que se acompaña de una reducción o desaparición de las sibilancias espiratorias.

Predion (viadril) se utiliza para la inducción anestésica a una dosis de 10-12 mg/kg en una solución al 5%. Antes de la intubación, se administran 100 mg del relajante muscular listenona por vía intravenosa. La anestesia básica se realiza con óxido nitroso y fluorotano. El óxido nitroso se utiliza mezclado con oxígeno en una proporción de 1:2.

Simultáneamente con la ventilación artificial, se realiza una broncoscopia terapéutica de urgencia con lavado bronquial segmentario. El árbol bronquial se lava con una solución de bicarbonato de sodio al 1,4 % calentada a 30-35 °C, seguida de la aspiración del contenido bronquial.

En la terapia intensiva del estado asmático, AP Zilber recomienda realizar ventilación artificial en modo de presión positiva al final de la espiración (PEEP). Sin embargo, en la insuficiencia ventricular derecha, el modo PEEP puede alterar aún más la hemodinámica. Esto es especialmente peligroso cuando la ventilación artificial se inicia durante la anestesia epidural con hipovolemia no corregida, lo que provoca un colapso difícil de corregir.

En el contexto de la ventilación artificial de los pulmones, se continúa la terapia descrita en la sección sobre el tratamiento del estado asmático en estadio I, así como la corrección de la acidosis (200 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4% por vía intravenosa) bajo el control del pH sanguíneo.

Tras el alivio de la EA estadio II (“pulmón silencioso”) se interrumpe la ventilación mecánica, pero se continúa con la terapia broncodilatadora, el tratamiento con glucocorticoides en dosis decrecientes y los expectorantes.

Estadio II: coma hipercápnico hipoxémico

En la etapa III se lleva a cabo el siguiente alcance de medidas de tratamiento.

Ventilación artificial de los pulmones

El paciente es transferido inmediatamente a ventilación artificial. Durante este período, se miden la tensión arterial de oxígeno, el dióxido de carbono y el pH sanguíneo cada 4 horas.

Saneamiento broncoscópico

El saneamiento broncoscópico también es una medida de tratamiento obligatoria; se realiza un lavado segmentario del árbol bronquial.

Terapia con glucocorticoides

Las dosis de prednisolona en el estadio III se aumentan a 120 mg por vía intravenosa cada hora.

Corrección de la acidosis

La corrección de la acidosis se realiza mediante infusiones intravenosas de 200-400 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4% bajo control del pH sanguíneo y de la deficiencia de base tampón.

Oxigenación de la sangre por membrana extracorpórea

En la insuficiencia respiratoria aguda, la ventilación artificial no siempre da resultados positivos, incluso con una alta concentración de oxígeno (hasta el 100%). Por lo tanto, en ocasiones se utiliza la oxigenación sanguínea por membrana extracorpórea. Esta permite ganar tiempo y prolongar la vida del paciente, permitiendo que la insuficiencia respiratoria aguda mejore con la terapia.

Además de las medidas mencionadas anteriormente, también se continúa con el tratamiento con zufilina, rehidratación, medidas para mejorar la secreción de esputo y otras descritas en el apartado “Tratamiento en el estado asmático estadio I”.

Tratamiento de la variante anafiláctica del estado asmático

1. Se administran por vía intravenosa de 0,3 a 0,5 ml de solución de adrenalina al 0,1 % en 10 a 20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. Si no se observa ningún efecto después de 15 minutos, se administra por goteo intravenoso de 0,5 ml de solución de adrenalina al 0,1 % en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. Si surgen dificultades con la infusión intravenosa de adrenalina en la vena cubital, se administra en la región sublingual. Debido a la abundante vascularización de esta zona, la adrenalina entra rápidamente en el torrente sanguíneo sistémico (se administran de 0,3 a 0,5 ml de solución de adrenalina al 0,1 %) y simultáneamente en la tráquea mediante el protocolo de membrana cricoideo-tiroidea.

Shadrin se puede administrar por vía intravenosa mediante goteo a una dosis de 0,1-0,5 mcg/kg por minuto.

La adrenalina o la isadrina estimulan los receptores beta2-adrenérgicos de los bronquios, reducen el edema bronquial, alivian el broncoespasmo y aumentan el gasto cardíaco al estimular los receptores beta1-adrenérgicos.

2. Se administra terapia intensiva con glucocorticoides. Inmediatamente, se administran 200-400 mg de hemisuccinato o fosfato de hidrocortisona o 120 mg de prednisolona por vía intravenosa mediante chorro de aire, seguido de una transición a una infusión intravenosa por goteo de la misma dosis en 250 ml de solución de glucosa al 5% a una velocidad de 40 gotas por minuto. Si no se observa efecto, se pueden administrar de nuevo 90-120 mg de prednisolona por vía intravenosa mediante chorro de aire.
3. Se administra por vía intravenosa de 0,5 a 1 ml de solución de sulfato de atropina al 0,1 % por cada 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. Este fármaco es un anticolinérgico periférico M, relaja los bronquios, elimina el broncoespasmo anafiláctico y reduce la hipersecreción de esputo.
4. Se administran por vía intravenosa lentamente (durante 3-5 minutos) 10 ml de una solución al 2,4% de eufilina en 10-20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio.
5. Los antihistamínicos (suprastin, tavegil, difenhidramina) se administran por vía intravenosa a razón de 2-3 ml por cada 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio.

Los antihistamínicos bloquean los receptores de histamina H1, promueven la relajación de los músculos bronquiales y reducen la hinchazón de la mucosa bronquial.

6. Si las medidas anteriores no son eficaces, se administra anestesia con fluorotano y, si no produce efecto, se administra ventilación artificial. La inhalación de una solución de fluorotano al 1,5-2 % a medida que la anestesia se intensifica elimina el broncoespasmo y alivia el estado del paciente.
7. El masaje pulmonar directo se realiza manualmente (la inhalación se realiza con la bolsa del dispositivo anestésico y la exhalación se realiza apretando el tórax con las manos). El masaje pulmonar directo se realiza en caso de broncoespasmo total con "paro pulmonar" en la posición de máxima inhalación e imposibilidad de exhalar.
8. La eliminación de la acidosis metabólica se realiza bajo control del pH, deficiencia de bases tampón mediante infusión intravenosa de 200-300 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4%.
9. La mejora de las propiedades reológicas de la sangre se logra mediante la administración intravenosa o subcutánea de heparina en una dosis diaria de 20.000 a 30.000 U (dividida en 4 inyecciones). La heparina reduce la agregación plaquetaria y el edema de la mucosa bronquial.
10. Para combatir el edema cerebral se administran por vía intravenosa 80-160 mg de Lasix y 20-40 ml de solución hipertónica de glucosa al 40%.
11. El uso de bloqueantes alfa-adrenérgicos (droperidol) por vía intravenosa a una dosis de 1-2 ml de solución al 0,25% en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio bajo control de la presión arterial reduce la actividad de los receptores alfa-adrenérgicos y ayuda a aliviar el broncoespasmo.

Tratamiento de la variante anafiláctica del estado asmático

Los principios básicos para sacar a un paciente de un estado anafilactoide son similares a los de brindar atención de emergencia para la variante anafiláctica del estado asmático.

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