Hemorragia pulmonar

El síndrome de hemorragia alveolar difusa es una hemorragia pulmonar persistente o recurrente.

En las últimas décadas, se han descrito alrededor de un centenar de formas nosológicas diferentes, complicadas por hemorragia pulmonar (LC). Sin embargo, con mayor frecuencia, este sangrado se diagnostica en la tuberculosis pulmonar (40-66%), las enfermedades pulmonares supurativas (30-33%) y el cáncer de pulmón (10-15%). Algunas veces, otras enfermedades sistémicas más raras están acompañadas por el desarrollo de hemorragia pulmonar. Antes de recibir fármacos antibacterianos, la mortalidad por hemorragia pulmonar era del 2%, actualmente del 10-15%. Se cree que con la pérdida de más de 600 ml de sangre en un corto período de tiempo (menos de cuatro horas), la muerte de los pacientes ocurre en el 70% de los casos.

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¿Qué causa el sangrado pulmonar?

Enfermedad capilar pulmonar inmune aislada: vasculitis microvascular, limitada a lesiones vasculares de los pulmones; su única manifestación es la hemorragia pulmonar alveolar que se presenta en personas de 18 a 35 años de edad.

La hemosiderosis pulmonar idiopática es un síndrome de sangrado alveolar difuso, en el cual es imposible identificar la enfermedad subyacente. La hemorragia pulmonar se produce principalmente en niños menores de 10 años y se cree que se debe a un defecto en el endotelio capilar alveolar, posiblemente debido a un daño autoinmune.

Algunas de estas enfermedades también pueden causar glomerulonefritis, en cuyo caso se dice que el paciente tiene síndrome pulmonar y renal.

Principales fuentes de hemorragia pulmonar.

• Aneurisma de Rasmussen (aneurisma de la arteria pulmonar que pasa por la cavidad tuberculosa).
• Varices que atraviesan tejido cirrótico fibroso, peribronquial e intraalveolar.
• Ramas de la arteria pulmonar.
• Arterias bronquiales.
• Anastomosis entre la arteria pulmonar y las arterias bronquiales.
• Plexo vascular de paredes delgadas (como los hemangiomas) que se forman en áreas de inflamación crónica y neumosclerosis.
• Los ganglios linfáticos broncopulmonares inflamados o petrificados, su presencia provoca la formación de necrosis de la pared vascular.
• Hemorragia pulmonar diapedésica, desarrollada debido a una violación de la permeabilidad capilar como resultado de la inflamación de la pared vascular o la exposición a toxinas.

Actualmente, es imposible identificar claramente la fuente de la hemorragia pulmonar. La principal fuente de este tipo de sangrado son las arterias bronquiales que forman parte de la circulación sistémica (según diversas publicaciones). Según algunos expertos, la mayoría de las hemorragias pulmonares provienen del sistema de la arteria pulmonar (la circulación pequeña). Hay un punto de vista de compromiso, la principal fuente de hemorragia pulmonar en los procesos agudos es la arteria pulmonar, y en los procesos crónicos es la arteria bronquial. La base de la controversia son los datos sobre la frecuente aparición de LC de las anastomosis entre los vasos bronquiales y pulmonares.

Los estudios han demostrado que el 90% de las muertes por hemorragia pulmonar están asociadas con la hipertensión pulmonar. En el contexto de la hipertensión, los vasos escleróticos y aneurismáticamente alterados se rompen, lo que lleva en algunos casos a sangrado profuso y muerte posterior. En 1939, en los Estados Unidos, Auerbach, quien investigó el aneurisma de Rasmussen, demostró que la formación de un coágulo de sangre en el área de un defecto vascular y la detención subsiguiente del sangrado ocurre si un coágulo es capaz de soportar la presión de la presión arterial.

La mayoría de los especialistas asocian el problema de la hemorragia pulmonar con el factor coagulopático. Sin embargo, como lo demuestran los estudios realizados durante el siglo XX (desde la década de 1920), la hipocoagulación, la hipercoagulación y la coagulación normal pueden detectarse en pacientes con tuberculosis pulmonar con LC. Se obtuvieron datos similares en el estudio de las enfermedades supurativas de los pulmones. A menudo, la quimioterapia contra la tuberculosis también tiene un efecto sobre el sistema de coagulación. Por lo tanto, el uso a largo plazo de ftivazid causa hipocoagulación y estreptomicina: hipercoagulación. La intracoagulación conduce a un aumento en la actividad fibrinolítica, una disminución en la actividad de un factor estabilizador de la fibrina y la rápida disolución de los coágulos de fibrina. Muchos autores consideran que este hecho es la principal causa del desarrollo de hemorragia pulmonar.

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Síntomas de hemorragia pulmonar.

Síntomas y manifestaciones del síndrome de hemorragia pulmonar alveolar difusa moderada: dificultad para respirar, tos y fiebre; sin embargo, muchos pacientes desarrollan insuficiencia respiratoria aguda. La hemoptisis es común, pero un tercio de los pacientes puede estar ausente. Los niños con hemosiderosis pulmonar idiopática pueden tener un retraso pronunciado en el desarrollo. El examen físico no detecta síntomas específicos.

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Complicaciones

La asfixia es la complicación más peligrosa de la hemorragia pulmonar. A veces se encuentra atelectasia. Como resultado de la hemorragia pulmonar, el proceso principal progresa, lo que se observa en la tuberculosis y en las enfermedades pulmonares purulentas.

La neumonía, tradicionalmente llamada hemoaspiración, es una complicación típica y frecuente de la hemorragia pulmonar, la CIE-10, contiene dos conceptos diferentes de neumonía (una infección de los pulmones de naturaleza infecciosa) y neumonitis (una afección causada por la hemoaspiración). Se entiende por neumonía a la mimosaspiración la neumonitis resultante de la aspiración de sangre, complicada por la adición de flora infecciosa. Clínica y radiológicamente, dicha neumonía se determina en los días 2-5 después de la hemoaspiración. La localización de la lesión en el lado de la fuente de la hemorragia y debajo de ella (signo de Sternberg, 1914) se determina radiológicamente como broncolobular o con focos broncolobulares pequeños. Los datos estadísticos de la literatura sobre la prevalencia de la neumonía por hemoaspiración son extremadamente controvertidos. Según TKB No. 7 de Moscú, la enfermedad se registra en el 9% de los pacientes con hemoaspiración confirmada. En la unidad de cuidados intensivos, donde se trata a pacientes con hemorragia de moderada a grande (profusa), esta forma de neumonía se diagnostica en el 44,9% de los casos y en el 23% de los casos el proceso patológico se caracteriza por la localización bilateral.

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Clasificación

Según la ICD-10, se distinguen claramente dos estados de hemoptisis (estrías o sangre en el esputo) y hemorragias pulmonares. Recientemente publicado alrededor de 20 clasificaciones de hemorragia pulmonar. Según la clasificación de V. I. Struchkov hay tres grados de pérdida de sangre. Con un grado de pérdida de sangre, el paciente pierde menos de 300 ml por día, con un grado de II - hasta 700 ml, con un grado de III - más de 700 ml. La clasificación de Yu. V. Rzhavskova tiene en cuenta la pérdida de sangre que se produce en una hora. Con el primer grado de pérdida de sangre, la cantidad de sangre filtrada no excede los 20 ml, con el segundo - hasta 50 ml, con el tercero - hasta 200 ml o más. La clasificación más simple y común incluye hemorragia pulmonar pequeña (pérdida de sangre: hasta 100 ml), mediana (pérdida de sangre: hasta 500 ml) y grande o profusa (pérdida de sangre: 500 ml o más). En la literatura inglesa se puede encontrar el concepto de hemorragia pulmonar masiva. Masivo se llama la expiración de 600 ml o más de sangre durante el día.

La principal desventaja (o más precisamente el defecto) de todas las clasificaciones basadas en la excreción externa de sangre se considera la falta de contabilidad del volumen de sangre restante en las partes inferiores de los pulmones y el volumen de sangre atrapada en el pulmón contralateral.

El sangrado gastrointestinal es una condición que a menudo enmascara la hemorragia pulmonar. Algunas veces no es toser sangre, y su ingestión de LC durante la vida no se detecta en aproximadamente el 19% de los pacientes, y la presencia de sangre en el tracto gastrointestinal se registra en el 74% de los pacientes. A menudo, las hemorragias nasales se toman para la hemorragia pulmonar, especialmente cuando se tose la sangre, en lugar de sangrarla. En casos aislados, la hemorragia pulmonar se diagnostica erróneamente como un AS, por ejemplo, con un reflejo de tos suprimido y la sangre que fluye a las partes inferiores de los pulmones. La presencia de un tumor de la raíz de la lengua y la laringe también conduce al desarrollo de sangrado, a menudo confundido con hemorragia pulmonar.

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Diagnóstico de hemorragia pulmonar.

En el diagnóstico de hemorragia pulmonar, la radiografía y la TC son de gran importancia. Sin embargo, el método de diagnóstico más informativo se considera una broncoscopia, que permite determinar no solo el lado de la hemorragia, sino también su origen.

El diagnóstico suele sugerirse cuando se detectan infiltrados alveolares bilaterales comunes durante la radiografía de tórax. Análisis de orina El análisis de orina se prescribe para excluir la glomerulonefritis y el síndrome renal pulmonar. Otros estudios incluyen la determinación de la fórmula de la sangre y de contenido plaquetas, estudios de coagulación y pruebas serológicas ( anticuerpos antinucleares, anticuerpos para doble cadena de ADN, anticuerpos a basal glomerular membrana [anticuerpos anti-CBM], anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos [ANCA], anticuerpos contra fosfolípidos) para la detección de la enfermedad subyacente; Los títulos de ANCA pueden estar elevados en algunos casos de un capilar inmune pulmonar aislado. El diagnóstico de hemosiderosis pulmonar idiopática incluye la presencia de anemia ferropénica y macrófagos saturados de hemosiderina en el lavado broncoalveolar o biopsia pulmonar en ausencia de signos de vasculitis microvascular (capillaritis pulmonar) u otras enfermedades.

Otros estudios dependen de la situación clínica. Se pueden realizar pruebas de función pulmonar para documentar la función pulmonar; Un aumento en la capacidad de difundir monóxido de carbono debido a su mayor absorción por la hemoglobina intraalveolar se combina con la hemorragia pulmonar. La ecocardiografía puede estar indicada para excluir la estenosis mitral. En el caso del lavado broncoalveolar, generalmente se obtiene un líquido que permanece hemorrágico incluso después de la producción sucesiva de varias aguas de lavado. La biopsia de pulmón es a menudo un estudio necesario si la causa subyacente no está clara.

El síndrome de hemorragia alveolar difusa es un síndrome de diagnóstico independiente, ya que requiere un diagnóstico diferencial y una secuencia específica de investigación y tratamiento. La hemorragia pulmonar debe diferenciarse por las siguientes condiciones: enfermedades autoinmunes, que incluyen vasculitis sistémica y síndrome de Goodpasture; síndrome antifosfolípido; infecciones pulmonares; exposición a sustancias tóxicas; reacciones a los medicamentos; trasplante de médula ósea y otros órganos; defectos cardíacos, como la estenosis mitral; trastornos de la coagulación causados por enfermedades o fármacos anticoagulantes; Capilar pulmonar inmune aislado y hemosiderosis pulmonar idiopática.

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Tratamiento de la hemorragia pulmonar.

La hemorragia pulmonar debe tratarse si se elimina la causa. Los glucocorticoides y posiblemente la ciclofosfamida se usan en el tratamiento de vasculitis, enfermedades del tejido conectivo y síndrome de Goodpasture. Los glucocorticoides también se usan en el tratamiento de la hemosiderosis pulmonar idiopática; En casos resistentes, se agregan inmunosupresores.

Además de la terapia médica (conservadora), existen métodos semi radicales (bronquológicos y endovasculares) y quirúrgicos para el tratamiento de la hemorragia pulmonar. Cabe señalar que durante las operaciones en el momento de máxima intensidad del sangrado, los pacientes a menudo mueren y hay varias complicaciones hemoaspiradas. Tales datos fueron obtenidos en casi todos los países del mundo. La mortalidad depende principalmente de la intensidad de la hemorragia pulmonar y es del 20% en Francia y del 15-80% en Rusia. La probabilidad de complicaciones de hemoaspiración a menudo supera el 50%. Según algunos datos, la neumonía por aspiración postoperatoria se desarrolla con operaciones retrasadas en el 4% de los pacientes, con intervenciones quirúrgicas de emergencia en el 42% de los pacientes.

En el tratamiento de la hemorragia pulmonar hay que tener en cuenta algunos de los puntos fundamentales. La hemorragia pulmonar, por regla general, se desarrolla durante un tiempo prolongado (desde varias horas hasta días). Choque hemorrágico cuando la LC se diagnostica raramente. El sangrado se detiene o los pacientes mueren por asfixia. No se recomienda realizar una ITT masiva de emergencia, que a menudo contribuye a la mejora o recurrencia de la hemorragia pulmonar.

La mayoría de los expertos creen que el uso de hemostáticos es el principal método de farmacoterapia. Además, estos fármacos se utilizan, sin tener en cuenta el mecanismo de su acción, el estado del sistema de coagulación y la patogénesis de la hemorragia. Actualmente se prescribe calcio, vikasol, ácido ascórbico y ascorutina, que no tienen un efecto hemostático grave en la hemorragia pulmonar. Además, se describen casos de aumento del sangrado al usar cloruro de calcio debido a su efecto sobre la hemodinámica. Generalmente se prescribe etamzilato, que aumenta la cantidad de mucopolisacáridos de alto peso molecular en las paredes capilares, corrigiendo los factores plasmáticos, el nivel de fibrinolisis y la actividad de fibrinasa, lo que aumenta la intensidad de la función plaquetaria.

En la terapia hemostática estándar se incluyen los inhibidores de la proteólisis y la fibrinólisis (ácido aminocaproico, orgullo, control y algunos otros), que contribuyen a la formación de un coágulo de fibrina densa. Se puede argumentar que el uso de hemostáticos como el método principal de farmacoterapia tiene un efecto beneficioso principalmente en el sangrado diapedémico. Cuando la destrucción de los inhibidores de la pared vascular de la proteólisis y la fibrinólisis se consideran solo como fármacos auxiliares. La base para detener la hemorragia pulmonar se considera el efecto farmacológico de los fármacos sobre la presión en los vasos sangrantes. Su reducción conduce a la fijación de un coágulo de sangre en el área del defecto.

A partir de los años 60 del siglo XX, se introdujeron gangliobloqueantes (principalmente pentamina y benzohexonio) en la práctica del paro farmacológico de las hemorragias pulmonares, lo que, causando hipotensión sistémica en la circulación pequeña y grande, ayuda a detener la hemorragia pulmonar. El método de usar ganglioblokatorov es bastante simple, se puede demostrar en el ejemplo de pentamina. El medicamento se administra por vía subcutánea o intravenosa en una dosis de 0.5-1.0 ml 2-3 veces al día hasta que se reduce la presión arterial sistólica (hasta 80-90 mm Hg). Luego use bloqueadores ganglio, tomados por vía oral (3-6 veces al día). La efectividad del método es del 66-88%. Las contraindicaciones para el uso de ganglioblokatori consideran inicialmente presión arterial baja, insuficiencia renal y hepática grave, tromboflebitis, daño al SNC. Actualmente, este grupo de medicamentos no ha perdido su valor, pero se usan con más frecuencia para detener el sangrado y no para un tratamiento.

Un poderoso efecto sobre la hemodinámica tiene los nitratos. Los estudios han demostrado que tomar altas dosis de nitratos en la farmacopea conduce a una disminución de la hipertensión pulmonar. Estos medicamentos se administran por vía intravenosa (preparaciones en forma inyectable) o se toman por vía sublingual. Sin embargo, el uso de una dosis estándar (10 mg) de dinitrato de isosorbida por vía sublingual no produce un efecto tangible. El sangrado se registra solo en el 23% de los pacientes. Con la designación de dosis únicas máximas (20 mg 4-6 veces al día) de dinitrato de isosorbida, la hemorragia pulmonar se detiene en el 88% de los pacientes. A menudo, los nitratos se usan en combinación con ganglioblokatorami.

Si es imposible lograr una hipotensión estable de los medicamentos con monoterapia con medicamentos nitro, se combinan con antagonistas del calcio que disminuyen el ritmo (verapamilo, diltiazem) utilizados en dosis terapéuticas. Los antagonistas del calcio y los nitratos se refieren a vasodilatadores periféricos. En los casos más graves, los inhibidores de la ECA se prescriben además de los nitratos y los antagonistas del calcio.

El uso combinado de dos o tres grupos de medicamentos puede detener el sangrado en el 94% de los pacientes. Al mismo tiempo, mantener la presión arterial sistólica a 80-90 mm. Hg Art. Durante varios días no da lugar a complicaciones graves. Se observan diuresis diaria adecuada y no se observan cambios en los niveles de creatinina y urea. El impacto sobre la hemodinámica en la hemorragia pulmonar conduce al depósito de sangre en la cavidad abdominal y al aumento del sangrado gastrointestinal, por lo tanto, en el tratamiento del sangrado del tracto gastrointestinal, se realizan otros procedimientos. Tratamiento no farmacológico.

Tales métodos de tratamiento de la hemorragia pulmonar, como el sangrado, la imposición de arneses en las extremidades, la introducción de atropina para el depósito de sangre en la cavidad abdominal hoy en día, tienen un significado histórico principalmente.

Intubación traqueal por hemorragia pulmonar.

Existe una opinión común, descrita en guías serias, pero no confirmada por los datos estadísticos de que con el sangrado masivo, el tratamiento debe comenzar con la intubación traqueal, y luego insertar de manera consistente el tubo endotraqueal en los bronquios derecho e izquierdo para localizar el lado del sangrado y realizar una intubación separada con un tubo de doble lumen. El autor considera esta técnica incorrecta e incluso viciosa. Además, no se pudieron encontrar casos documentados de rescate de pacientes con intubación separada. Este enfoque no puede recomendarse, debe considerarse únicamente como un método de "desesperación".

En los países desarrollados, la embolización de las arterias bronquiales se considera uno de los principales métodos para tratar la hemorragia pulmonar masiva. Si no se puede realizar una embolización o si su efecto es insuficiente, se realiza una intervención quirúrgica de emergencia, a pesar de la alta mortalidad y el alto riesgo de complicaciones. En algunas situaciones, la embolización de las arterias bronquiales no se realiza debido a la baja eficacia esperada. Como lo demostró uno de los estudios franceses, 38 de los 45 pacientes murieron a causa de la ruptura del aneurisma de Rasmussen. Hay dos casos de aplicación exitosa de oclusión transcatéter de las ramas de la arteria pulmonar. En nuestro país, estos métodos debido a la falta de equipo técnico de las instituciones médicas no están disponibles para la gran mayoría de los pacientes con tuberculosis pulmonar y hemorragia pulmonar.

¿Cuál es el pronóstico para la hemorragia pulmonar?

El síndrome de hemorragia pulmonar alveolar difusa recurrente conduce al desarrollo de hemosiderosis pulmonar y fibrosis, que se desarrollan cuando la ferritina se acumula en los alvéolos y tiene efectos tóxicos. EPOC se presenta en algunos pacientes con síndromes de hemorragia alveolar recurrente debido a una poliarteritis microscópica.

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