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Hepatitis B congénita
Último revisado: 05.07.2025
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[ Prevalencia de la hepatitis B congénita
El nivel de portación de hepatitis B en mujeres embarazadas generalmente coincide con el de la población de la región donde viven.
Así, en Europa del Norte, Central y Occidental, el HBsAg se detecta raramente en mujeres embarazadas (entre el 0,12 % y el 0,8 % de los casos), pero en inmigrantes la frecuencia de la antigenemia HBs alcanza el 5,1 % y el 12,5 %. En Israel, la infección por VHB se observa en el 0,88 % de los casos y en recién nacidos, en el 2 %.
En la Federación de Rusia, la frecuencia de detección de HBcAg en mujeres embarazadas varía del 1 al 5-8%, y en los recién nacidos, del 1 al 15,4%.
Causas de la hepatitis B congénita
El agente causal de la hepatitis B congénita es el virus de la hepatitis B, que se transmite transplacentariamente de la madre al feto. En este caso, el virus de la hepatitis B en una mujer embarazada no adquiere propiedades especiales y tiene la misma estructura que el virus de la hepatitis B que infecta a las personas en la vida posnatal.
El desarrollo de hepatitis B congénita suele asociarse con la infección del feto durante el segundo o tercer trimestre del embarazo. Existe un alto riesgo de infección (con una probabilidad de hasta el 67 %) si la madre presenta hepatitis B aguda durante los períodos especificados. En este caso, la sangre de la embarazada contiene una amplia gama de marcadores de replicación de patógenos: HBsAg, HBeAg e IgM anti-HBc del ADN del VHB.
Se observa un menor riesgo de infección fetal por el virus de la hepatitis B (HB) cuando la embarazada padece hepatitis B crónica o se determina que su estado de marcador es portador. Esto se explica porque, en la hepatitis B crónica, la embarazada puede experimentar remisión con un nivel mínimo de reproducción viral cuando no se detecta el genoma del patógeno en el suero sanguíneo, aunque sí puede detectarse el polipéptido bovino HBeAg con una antigenemia HBe constante; la probabilidad de infección fetal en esta situación es de aproximadamente el 30 %.
La condición de portador del virus de la hepatitis B (HBV) según las características de la replicación del patógeno puede variar significativamente: desde la indetectabilidad completa y prolongada del ADN del VHB y del HBeAg hasta la presencia periódica o constante de ADN del VHB en el suero sanguíneo. Por consiguiente, la presencia de ADN del VHB en la sangre de una mujer embarazada, en términos de la probabilidad de infección del feto, se asemeja a la de la hepatitis B aguda.
Existen numerosos informes en la literatura que indican que las mujeres embarazadas con infección por VHB presentan con frecuencia alteraciones en el sistema placentario, lo que, al parecer, puede facilitar la penetración del VHB al feto. Hay indicios de que la infección por VIH en una mujer embarazada actúa como un factor potenciador de la transmisión no solo del VHB, sino también del VHB de la madre al feto.
La infección intrauterina del feto por VHB se confirmó mediante la detección de HBsAg en suero sanguíneo y homogenizados hepáticos en 7 de 16 fetos obtenidos durante abortos de mujeres portadoras del virus de la hepatitis B. El virus de la hepatitis B que ha penetrado en el organismo del feto, debido a su hepatotropismo, llega al hígado, donde comienza a reproducirse. Posteriormente, se genera la respuesta inmunitaria del feto a la infección, lo cual se refleja en el cuadro patomorfológico del hígado.
Morfología de la hepatitis B congénita
Los cambios hepáticos en la hepatitis B congénita han sido descritos por patólogos pediátricos destacados, en particular por la profesora EN Ter-Grigorova. Se observa preservación de la estructura lobular del hígado y severidad de la infiltración linfohistiocítica portal con un gran número de células plasmáticas. Los cambios en las células hepáticas son polimórficos, en el contexto de la discomplexación de los haces hepáticos, distrofia vacuolar y balónica de los hepatocitos, y necrosis de hepatocitos individuales. En el 50% de los casos, se observa una transformación de los hepatocitos a células gigantes mediante la formación de simplastos multinucleares. Se forman numerosos focos de hematopoyesis extramedular en los lobulillos y entre ellos. La colestasis es característica, manifestada por la imbibición del citoplasma de los hepatocitos por pigmento biliar y la presencia de trombos biliares en los capilares biliares dilatados. Se observa proliferación a lo largo de la periferia de los lobulillos del colangiolo con colestasis en sus luces e infiltrados celulares mononucleares a su alrededor, con desarrollo de colangitis y pericolangitis.
Se distinguen las siguientes variantes de cambios morfológicos en el hígado en la hepatitis B congénita: hepatitis colestásica subaguda, predominantemente de células gigantes; hepatitis crónica con fibrosis pericolangiolítica; cirrosis del hígado con metamorfosis de células gigantes de diversa gravedad, como posnecrótica en los casos en que las madres padecían una forma grave de hepatitis.
Síntomas de la hepatitis B congénita
La infección prenatal por VHB se presenta principalmente como una enfermedad crónica primaria con un cuadro clínico leve. Los niños presentan disminución del apetito, regurgitación e irritabilidad. La ictericia aparece entre el segundo y el quinto día de vida, suele ser leve y desaparece al cabo de unos días. En casi todos los niños se observa un aumento del tamaño del hígado; en este caso, se palpa desde el hipocondrio de 3 a 5 cm, mostrando una consistencia densa. En la mayoría de los casos, se registra simultáneamente un aumento del tamaño del bazo. Son característicos los signos extrahepáticos, como telangiectasias, capilaritis y eritema palmar.
Según las observaciones de SM Bezrodnova (2001), entre los niños con hepatitis congénita crónica primaria, muchos fueron observados por un neurólogo por diversas manifestaciones de encefalopatía perinatal.
Los parámetros bioquímicos sanguíneos indican un deterioro leve de la función hepática. Así, el nivel de bilirrubina total aumenta entre 1,5 y 2 veces, mientras que los niveles de las fracciones conjugada y no conjugada pueden aumentar por igual. Los parámetros de actividad de ALT y AST superan ligeramente la norma, entre 2 y 3 veces. Se puede detectar disproteinemia debido a un aumento del nivel de la fracción de γ-globulina al 20-2,5 %.
La ecografía muestra una ecogenicidad aumentada y un patrón del parénquima hepático realzado.
Los marcadores serológicos característicos de este tipo de hepatitis B congénita son HBsAg, HBeAg y anti-HBc total; no siempre se detecta ADN del VHB.
Con mucha menos frecuencia, la hepatitis B congénita se manifiesta como una enfermedad cíclica aguda. No se detecta el período preictérico. Desde el nacimiento se observan síntomas de intoxicación, como letargo, ansiedad, pérdida de apetito y fiebre subfebril. La ictericia se manifiesta el primer o segundo día de vida, se intensifica a lo largo de varios días y suele ser moderada. La hepatomegalia se presenta en todos los pacientes con un proceso manifiesto, y la mayoría presenta síndrome hepatoesplénico. El síndrome hemorrágico se presenta en forma de erupción petequial en la piel del tronco y las extremidades, y hemorragias en los puntos de inyección.
Los cambios bioquímicos en el suero sanguíneo son significativos. El contenido total de bilirrubina aumenta de 3 a 6 veces, predominando la fracción conjugada, aunque no siempre. La hiperfermentemia es característica: la actividad de ALT supera la norma de 4 a 6 veces, la de AST, de 3 a 4 veces; la actividad de la fosfatasa alcalina y la GPTP puede aumentar de 2 a 3 veces. Los valores del complejo de protrombina disminuyen al 50 % o más.
En el 20-30% de los casos, la hepatitis B congénita se manifiesta con un síndrome colestásico pronunciado, cuando la ictericia alcanza un grado intenso y el nivel de bilirrubina total es 10 veces o más elevado de lo normal, con un predominio significativo de la fracción conjugada. La actividad de la fosfatasa alcalina y la GTTP aumenta significativamente. Al mismo tiempo, en estos pacientes, la actividad de la ALT y la AST aumenta ligeramente, de 2 a 3 veces, en comparación con lo normal.
La ecografía de pacientes con hepatitis B congénita manifiesta revela un aumento de la ecodensidad hepática y un engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar; uno de cada dos pacientes presenta un desarrollo anormal de la vesícula biliar, a menudo pancreatopagia. El análisis serológico de estos pacientes revela HBsAg, anticuerpos anti-HBc de las clases IgM e IgG, y no siempre ADN del VHB.
Variantes del curso de la hepatitis B congénita
La hepatitis B congénita de manifestación aguda puede ser grave; en algunos casos, con una forma fulminante, puede tener un desenlace fatal. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la recuperación se produce con una resolución gradual de la enfermedad (en un plazo de 3 a 7 meses). Inicialmente, la ictericia desaparece en un plazo de 1 a 5 meses, aunque en la variante colestásica persiste hasta 6 meses. La actividad de las enzimas hepáticas disminuye y se normaliza después de 3 a 6 meses. El nivel de bilirrubina también disminuye, aunque en la variante colestásica permanece elevado hasta medio punto. La hepatomegalia es la que persiste durante más tiempo, y en algunos casos (hepatoesplenomegalia) hasta 12 meses o más.
Al mismo tiempo, hacia el sexto mes de vida, la gran mayoría de estos pacientes presentan la desaparición del HBsAg de la circulación y la aparición de anti-HBs. En algunos niños, la seroconversión del HBsAg a anti-HBs ocurre más tarde, entre el segundo y el tercer mes. En todos los niños, durante la seroconversión del HBsAg, el ADN del VHB deja de detectarse. Los niños con hepatitis B congénita presentan un retraso en el desarrollo físico en comparación con los niños sanos; el período de observación es de hasta 3 años.
Se observa una situación diferente en la hepatitis B congénita crónica primaria asintomática. La enfermedad adquiere un curso lento, con una normalización lenta de la actividad enzimática a lo largo de 7-8 meses, pero con un aumento periódico posterior. Se caracteriza por hepatomegalia persistente o síndrome hepatoesplénico, que persiste después de los 12 meses de vida. Esta variante de la hepatitis B congénita se caracteriza por una angigenemia por HBs prolongada, que persiste durante el segundo y tercer año de vida; en este caso, también se detecta ADN del VHB en el suero sanguíneo durante un tiempo prolongado.
La ecografía revela un aumento difuso de la ecogenicidad del parénquima hepático, que persiste durante el examen durante varios años. En algunos casos, se observa el desarrollo de cirrosis hepática.
Diagnóstico de la hepatitis B congénita
Actualmente, a todas las embarazadas se les realiza una prueba para detectar la presencia de marcadores del virus de la hepatitis B, principalmente el HBsAg. Cuando se diagnostica una infección crónica por VHB o hepatitis B aguda en mujeres embarazadas, existe la preocupación por la posibilidad de infección prenatal del feto y el desarrollo de hepatitis congénita.
Para el diagnóstico de la hepatitis B congénita, la detección de marcadores de hepatitis B en un recién nacido es de crucial importancia. Estos son HBsAg, anti-HBc IgM y ADN del VHB. Existe la necesidad de diagnósticos diferenciales de la hepatitis B congénita con atresia de las vías biliares extrahepáticas. En caso de patología congénita de las vías biliares debido a atresia, un niño presenta ictericia, heces decoloradas y orina oscura desde el nacimiento o durante el primer mes de vida. La ictericia aumenta gradualmente, hasta un aspecto azafrán estancado. Las heces son constantemente acólicas, la orina es intensamente coloreada debido al pigmento biliar. El hígado aumenta gradualmente con la compactación gradual del parénquima. A la edad de 4-6 meses de vida, el hígado se vuelve denso y muy denso debido al desarrollo de cirrosis biliar. El bazo no está agrandado desde el nacimiento, pero aumenta a medida que se desarrolla la cirrosis. Si en los primeros meses de vida el estado general de los niños cambia poco, entonces ya en el tercer o cuarto mes el letargo aumenta bruscamente, se observa un aumento de peso deficiente, el volumen del abdomen aumenta debido a la hepatoesplenomegalia y la flatulencia.
El suero sanguíneo muestra constantemente niveles elevados de bilirrubina conjugada y colesterol total, actividad significativamente aumentada de la fosfatasa alcalina y GPGP, 5-nucleotidasa y otras enzimas excretadas por el hígado, mientras que la actividad de ALT, AST y otras enzimas de las células hepáticas permanece dentro de los límites normales.
En este caso, en pacientes con atresia de las vías biliares extrahepáticas, se pueden detectar marcadores del virus de la hepatitis B, lo que puede considerarse una infección del paciente por el virus de la hepatitis B en las primeras etapas del desarrollo y la participación de la infección por VHB en la formación de este defecto. Por consiguiente, la atresia de las vías biliares extrahepáticas en el cuadro clínico se diferencia de la hepatitis B congénita por la progresión constante de la ictericia y los síntomas de cirrosis biliar hepática en desarrollo.
También es necesario excluir variantes de ictericia causadas por conflictos en el grupo sanguíneo o el factor Rh, así como defectos en el sistema enzimático de los eritrocitos.
En algunos casos, se debe realizar el diagnóstico diferencial con otras hepatitis neonatales, como citometalovirus, toxoplasmosis, clamidia, etc. En este caso, se debe prestar atención a los antecedentes obstétricos de la madre y a la combinación de síntomas de daño hepático con otras manifestaciones de infección intrauterina (malformaciones del sistema nervioso central, corazón, riñones, tracto gastrointestinal). La diferenciación final se realiza con base en los resultados de estudios serológicos para marcadores de diversos patógenos de hepatitis congénita, incluyendo anticuerpos IgM tempranos contra patógenos y sus genomas.
Tratamiento de la hepatitis B congénita
En el tratamiento complejo de la hepatitis B congénita, en casos de intoxicación grave, se administra terapia parenteral desintoxicante con soluciones de glucosa al 5% y al 10%, solución de Ringer y reopoliglucina. En caso de colestasis, se administran sorbentes, Ursofal y un hepatoprotector, y en caso de un aumento significativo de la bilirrubina libre, se prescribe fenobarbital.
Existen informes de un efecto positivo de Viferon en la hepatitis B congénita: bajo la influencia de este interferón alfa, se observó una dinámica inversa significativamente más rápida de las manifestaciones clínicas y bioquímicas de la hepatitis y una reducción en la duración de la intoxicación.
Prevención de la hepatitis B congénita
Dado que la hepatitis B congénita se adquiere intrauterinamente, la vacunación es ineficaz. Sin embargo, dado que es imposible determinar cuándo se producirá la infección, todos los niños nacidos de madres con hepatitis B o portadoras del virus deben recibir la vacuna contra la hepatitis B dentro de las 12 horas posteriores al nacimiento, según el calendario de vacunación de 0-1-2-12 meses, en combinación con inmunoglobulina antihepatitis.