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Hepatitis B congénita
Último revisado: 23.04.2024
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[Prevalencia de hepatitis B congénita
El nivel de portador de hepatitis B en mujeres embarazadas en general coincide con el de la población de la región donde viven.
Por lo tanto, en el territorio de Europa septentrional, central y occidental, el HBsAg en mujeres embarazadas rara vez se detecta, en el 0,12-0,8% de los casos, pero en el grupo de inmigrantes, la frecuencia de la antigenemia de HBs alcanza el 5,1-12,5%. En Israel, la infección por VHB se observa en el 0,88% de los casos y en los recién nacidos, en el 2%.
En la Federación de Rusia, la frecuencia de detección de HBcAg en mujeres embarazadas oscila entre 1 y 5-8%, y en recién nacidos, de 1 a 15.4%.
Causas de la hepatitis B congénita
El agente causal de la hepatitis B congénita es el virus de la hepatitis B, transplacental transmitido de la madre al feto. En este caso, el virus de la hepatitis B en mujeres embarazadas no adquiere ninguna propiedad especial y tiene la misma estructura que el virus de la hepatitis B que infecta a las personas en la vida postnatal.
El desarrollo de la hepatitis B congénita generalmente se asocia con infección fetal en el II-III trimestre del embarazo. Existe un alto riesgo de infección (con una probabilidad de hasta 67%) en los casos de infección aguda de hepatitis B de la madre en estos períodos. Al mismo tiempo, el espectro completo de marcadores de replicación del patógeno se encuentra en la sangre de la mujer embarazada: HBsAg, HBeAg, HBV DNA anti-HBc IgM.
Se observa un menor riesgo de contraer el feto con un virus de VHB cuando una mujer embarazada con hepatitis B crónica o su estado marcador se trata como un portador. Esto es debido al hecho de que en la hepatitis B crónica en remisión embarazada es posible con un nivel mínimo de reproducción del virus, cuando el suero no se detecta el genoma del patógeno, aunque se puede detectar polipéptido Korovsky NVeAg en constante NVE-antigenemia; La probabilidad de infección del feto en esta situación es de aproximadamente 30%.
El estado de "portador" del virus VHB por la característica de replicación del patógeno puede variar significativamente: desde el no reconocimiento completo prolongado de ADN VHB y HBeAg a una presencia periódica o permanente de ADN VHB en el suero. En consecuencia, el transporte de VHB con la presencia de ADN VHB en una mujer embarazada en la probabilidad de infección fetal se acerca a la situación de hepatitis B aguda.
En la literatura hay numerosos informes de que en mujeres embarazadas con infección por el virus VHB, las violaciones en el sistema placentario se registran muy a menudo, lo que, aparentemente, puede contribuir a la penetración del VHB en el feto. Existen indicios de que la infección por el VIH en mujeres embarazadas sirve como un factor potenciador para transferir el feto de la madre no solo al VHC, sino también al VHB.
El hecho de la infección fetal intrauterina se confirmó HBV de detección y el hígado homogeneizado de HBsAg en suero de 7 de los 16 fetos, obtenidas de abortos en mujeres - portadores del virus de la hepatitis B ha penetrado en el cuerpo del feto en el virus de la hepatitis B es el efecto hepatotropos en el hígado, donde empieza la reproducción . Además, la respuesta inmune generada a la infección del feto, que se refleja en el cuadro patológico del hígado.
Morfología de la hepatitis B congénita
Los principales patólogos infantiles, en particular el prof., Describen los cambios en el hígado con hepatitis B congénita. E.N. Ter-Grigorova. Se observa la preservación de la estructura lobular del hígado, la gravedad de la infiltración portal de linfohistocitos con un gran número de células plasmáticas. Los cambios en las células hepáticas son polimórficos, en el contexto de discomplexation de haces hepáticos, hay distrofia vacuolar y de balón de hepatocitos, necrosis de hepatocitos individuales. En el 50% de los casos hay una transformación de células gigantes de los hepatocitos mediante la formación de células symplast multinucleares. En los lóbulos y entre los lóbulos, se forman numerosos focos de hematopoyesis extramedular. Característica de la colestasis, manifestada como la imbibición del citoplasma de los hepatocitos por el pigmento biliar y la presencia de trombos biliares en los capilares biliares agrandados. Existe proliferación a lo largo de la periferia de los lóbulos de Cholangiol con colestasis en sus lúmenes e infiltrados de células mononucleares a su alrededor, con el desarrollo de colangitis y pericolangitis.
Existen las siguientes variantes de cambios morfológicos en el hígado con hepatitis B congénita: colestásica subagudo, células predominantemente gigantes, hepatitis; hepatitis crónica con fibrosis pericolangiótica; cirrosis del hígado con metamorfosis de células gigantes de diversa gravedad, como postnecrótico en los casos en que las madres estaban enfermas con una forma grave de hepatitis.
Síntomas de la hepatitis B congénita
La infección prenatal por VHB se forma principalmente como una crónica primaria con un cuadro clínico débil. Los niños tienen menos apetito, regurgitación e irritabilidad. La ictericia aparece en el día 2 ° -5 ° de vida, generalmente débil, y después de unos días desaparece. Se observa un aumento en el tamaño del hígado en casi todos los niños; mientras que el hígado se palpa desde el hipocondrio durante 3-5 cm, una consistencia densa. En la mayoría de los casos, se registra un aumento simultáneo en el bazo. Signos extrahepáticos caracterizados en forma de telangiectasias, capilaritis, eritema palmar.
De acuerdo con observaciones de SM. Bezrodnova (2001), entre los niños con hepatitis congénita crónica primaria, muchos fueron observados por un neurólogo sobre diversas manifestaciones de encefalopatía perinatal.
Los índices sanguíneos bioquímicos indican una leve violación del estado funcional del hígado. Por lo tanto, el nivel de bilirrubina total se incrementa 1,5-2 veces, mientras que los niveles de fracciones conjugadas y no conjugadas se pueden aumentar por igual. Los índices de actividad de ALT y ACT exceden la norma de manera insignificante, en 2-3 veces. La disproteinemia se puede detectar aumentando el nivel de la fracción de γ-globulina a 20-2,5%.
Cuando se registra el ultrasonido, aumenta la ecogenicidad y aumenta el patrón de parénquima del hígado.
Los marcadores serológicos típicos para este tipo de hepatitis B congénita son HBsAg, HBeAg y anti-HBc total, no siempre detectables por el ADN del VHB.
La hepatitis B congénita significativamente menos frecuente aparece como una enfermedad cíclica aguda. El período de embarazo no se revela. Dado que los síntomas del nacimiento de la intoxicación en forma de letargo, ansiedad, deterioro del apetito se observan, puede haber una fiebre baja. La ictericia se manifiesta en el 1-2 día de vida, aumenta en pocos días, con mayor frecuencia por gravedad se caracteriza como moderada. La hepatomegalia está presente en todos los pacientes con un proceso de manifestación, y la mayoría de ellos tienen el síndrome hepatolyenal. Se desarrolla un síndrome hemorrágico en forma de erupción petequial en la piel del tronco y las extremidades, y hemorragias en los sitios de inyección.
Los cambios bioquímicos en el suero son expresivos. El contenido de bilirrubina total aumenta de 3 a 6 veces, la fracción conjugada predomina, aunque no siempre. La hiperfermentación es característica: la actividad de ALT excede la norma de 4 a 6 veces, la actividad de ACT es de 3 a 4 veces; puede aumentar la actividad de metales alcalinotérreos y GTPP 2-3 veces. Los parámetros del complejo de protrombina disminuyen al 50% o más.
En el 20-30% de los casos de hepatitis B congénita manifiesta un síndrome marcado colestásica cuando intensa ictericia alcanza grado, y el nivel de bilirrubina total en 10 veces o más superior a la normal, la fracción de conjugado predomina; la actividad de metales alcalinotérreos y GTPP aumenta sustancialmente. Al mismo tiempo, en estos pacientes, la actividad ALT y ACT se aumenta ligeramente - en 2-3 veces, en comparación con la norma.
Con ultrasonido en pacientes con una manifestación de hepatitis B congénita, se observa una alta densidad del eco del hígado, densificación de las paredes de la vesícula biliar; cada segundo paciente tiene una anomalía en el desarrollo de la vesícula biliar, a menudo pancreatopagia. El análisis serológico en estos pacientes muestra clases de HBsAg, anti-HBc IgM e IgG y no siempre ADN de VHB.
Variantes de la hepatitis B congénita
La hepatitis B congénita de manifestación aguda puede ser grave; en algunos casos, tomando una forma fulminante, termina letal. Sin embargo, en la mayoría de los casos, termina con la recuperación con una resolución gradual (dentro de 3-7 meses) de la enfermedad. Por primera vez, de 1 a 5 meses, la ictericia desaparece, aunque con la variante colestásica se prolonga hasta 6 meses. La actividad de las enzimas de las células hepáticas disminuye y después de 3-6 meses se vuelve normal. Además, el nivel de bilirrubina disminuye, permaneciendo aún elevado en la variante colestática hasta la mitad de nog. La hepatomegalia más prolongada persiste y, en algunos casos, hepatoesplenomegalia, hasta 12 meses o más.
Sin embargo, en el sexto mes de vida, la abrumadora mayoría de estos pacientes ha visto la desaparición del HBsAg de la circulación y la aparición de anti-HBs. En algunos niños, la seroconversión de HBsAg a anti-HBs ocurre más tarde, en el segundo y tercer mes. En todos los niños en el contexto de la seroconversión de HBsAg, el ADN del VHB deja de detectarse. En los niños con hepatitis B congénita, hay un retraso en el desarrollo físico en comparación con los niños sanos, un período de observación de hasta 3 años.
Una situación diferente se observa en malosimptomno primaria congénita crónica de hepatitis B. La enfermedad toma una normalización lenta, lenta de la actividad de las enzimas durante 7-8 meses, pero un aumento adicional en los periódicos. Característica de la hepatomegalia estable o síndrome hepatolyenal, que persiste después de los 12 meses de vida. Este modo de realización de la hepatitis congénita inherente angigenemiya largo HBs, continua y en el segundo, y el tercero año de vida; El ADN del VHB también se encuentra en el suero durante mucho tiempo.
La ecografía revela un aumento difuso en la ecogenicidad del parénquima hepático, que persiste durante el estudio en los próximos años. En algunos casos, se documenta la formación de cirrosis hepática.
Diagnóstico de hepatitis B congénita
Actualmente, todas las mujeres embarazadas son examinadas por la presencia de marcadores del virus de la hepatitis B, principalmente en HBsAg. Al determinar la infección crónica por el VHB o la hepatitis B aguda en las mujeres embarazadas, existe una preocupación sobre la posibilidad de una infección prenatal del feto y la aparición de hepatitis congénita.
Para el diagnóstico de la hepatitis B congénita, la detección de marcadores de hepatitis B en un recién nacido es crucial. Estos son HBsAg, anti-HBc IgM y ADN de VHB. Existe la necesidad de un diagnóstico diferencial de la hepatitis B congénita con atresia de los conductos biliares extrahepáticos. Con la patología congénita del tracto biliar en la atrezia en el niño desde el nacimiento o durante el primer mes de vida, se observa ictericia, decoloración fecal y orina oscura. La ictericia aumenta gradualmente, hasta el estancamiento del tipo de azafrán. Las heces son constantemente acólicas, la orina está intensamente coloreada debido al pigmento biliar. El hígado aumenta gradualmente con una consolidación gradual de la parenchema. A la edad de 4-6 meses de vida, el hígado se vuelve denso y muy denso debido a la formación de cirrosis biliar. El bazo no se ha aumentado desde el nacimiento, pero aumenta con el desarrollo de la cirrosis. Si los primeros meses de vida del estado general de los niños varía poco, que ya está en el mes 3-4th aumenta fuertemente expuestas letargo pobre aumento de peso, aumenta el volumen del abdomen debido a la hepatoesplenomegalia y flatulencia
El suero se registra constantemente altos niveles de bilirrubina conjugada, colesterol total, aumentó significativamente la actividad de la fosfatasa alcalina y GPGP, 5-nucleotidasa y otra excretada por la enzima de hígado, mientras que la actividad de ALT, ACT y otras enzimas hepato-celular se mantuvo dentro de la gama normal.
Así, en pacientes con atresia de las vías biliares extrahepáticas Mogul marcadores detectables de virus de la hepatitis B, que puede ser considerado como agyuda la infección con virus de la hepatitis B en las primeras etapas de desarrollo y la participación de HBV-infección a la formación del defecto. Por lo tanto, atresia de cuadro clínico biliar extrahepática se caracteriza por innata hepatitis B progresión constante de los síntomas de la ictericia y la formación de la cirrosis biliar.
También es necesario excluir las variantes de ictericia causadas por conflictos sobre la sangre o el factor Rh, así como defectos en el sistema de enzimas eritrocitarias.
En algunos casos, es necesario llevar a cabo un diagnóstico diferencial con otras hepatitis neonatal -. Tal como tsitometalovirusny, toxoplasmosis, Chlamydia, etc. Al mismo tiempo llama la atención sobre la historia obstétrica de la madre y la combinación de los síntomas de la enfermedad hepática con otras manifestaciones de la infección intrauterina (malformaciones del SNC, corazón, riñón, tracto gastrointestinal ) diferenciación final en base a los resultados de las pruebas serológicas para marcadores de diversos patógenos hepatitis congénita, incluyendo anticuerpos tempranos clase IgM a los patógenos y sus genomas.
Tratamiento de la hepatitis B congénita
El tratamiento combinado de los casos de hepatitis B congénitas de intoxicación grave llevado a la desintoxicación de la terapia parenteral con solución de glucosa al 5% y 10%, solución de Ringer, reopoliglyukina. En la colestasis dado sorbentes ursofal, hepatoprotector, con un aumento significativo en el nivel de bilirrubina libre de fenobarbital asignado.
Hay informes de viferona efecto positivo en congénita hepatitis B: bajo la influencia de interferón alfa eran significativamente la dinámica más rápida inversas de las manifestaciones clínicas y bioquímicas de la hepatitis y la intoxicación acortamiento.
Prevención de la hepatitis B congénita
En relación con el hecho de que con la hepatitis B congénita, el niño se infecta en el útero, la vacunación es ineficaz. Sin embargo, puesto que es imposible resolver el problema, en qué período será la infección, todos los niños nacidos de madres con portadores del virus de la hepatitis B, o, de forma obligatoria en las primeras 12 horas desde el momento del nacimiento es necesario introducir el esquema de la vacuna contra la hepatitis B 0-1-2- 12 meses en combinación con inmunoglobulina antihepatitis.