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Hepatitis causada por los virus del herpes humano de los tipos 6 y 7
Último revisado: 04.07.2025
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El virus del herpes humano tipo 6 (HHV 6) fue descubierto por primera vez por H. Salahuddin et al en 1986 en pacientes adultos con enfermedades linforreticulares infectados con VIH. El HHV 6 pertenece al género Roseolovirus, subfamilia beta-Herpesvirus. El HHV 6 tiene un núcleo electrodenso y una cápside icosaédrica rodeada por una envoltura y una membrana externa, que alberga glicoproteínas y proteínas. El diámetro del virión es de 160-200 nm y contiene 162 capsómeros. El genoma está representado por ADN bicatenario. El análisis de restricción del ADN del HHV 6 ha establecido la variabilidad en el genoma de diferentes aislados del virus. El HHV6 está representado por dos variantes: HHV 6A y HHV6B.
El virus del herpes humano tipo 7 (HHV 7) fue identificado por primera vez en células de un adulto sano en 1990 por M. Frenkel et al. El HHV 7 pertenece al género Roseolovirus, subfamilia beta-Herpesvirus, y presenta similitudes morfológicas, antigénicas y genómicas con el HHV 6. Posee una nucleocápside con ADN rodeado por una membrana densa y una capa lipídica. El diámetro de los viriones del HHV 7 alcanza los 170 nm.
[ Síntomas de la hepatitis causada por los virus del herpes humano tipos 6 y 7
La infección por HHV 6 y HHV 7 en pacientes sometidos a trasplante de órgano sólido o médula ósea se manifiesta con fiebre, exantema maculopapular, neumonía, encefalitis, daño medular y hepatitis. La etiología de la enfermedad se confirma mediante todos los métodos existentes. El propio HHV 6 también puede ejercer un efecto inmunosupresor y agravar la hepatitis causada por citomegalovirus y otros patógenos en los receptores de trasplantes. Al mismo tiempo, la infección por HHV 6 (incluida la hepatitis) puede ser asintomática, lo que refuerza la importancia de los métodos de diagnóstico de laboratorio.
La hepatitis aguda colestásica afebril por HHV 6 puede desarrollarse en pacientes sometidos a un trasplante de órgano sólido. La infección por HHV 6 puede causar rechazo del injerto en pacientes sometidos a un trasplante de hígado.
El VHH 6 puede causar hepatitis fulminante en personas inmunocompetentes. En estos casos, el diagnóstico se confirma mediante la detección de altas concentraciones de ADN y antígenos del VHH 6 en hepatocitos y células mononucleares de sangre periférica, así como cambios morfológicos característicos en el tejido hepático. En este caso, se detecta anti-VHH 6 en el suero sanguíneo de los pacientes.
Existe evidencia del papel etiológico del HHV 6 en el desarrollo de la hepatitis de células gigantes en recién nacidos. El diagnóstico se establece con base en la presencia de células gigantes multinucleadas, que son derivadas de los hepatocitos. La enfermedad también puede tomar una forma fulminante, puede desarrollarse cirrosis hepática de progresión rápida, además, la enfermedad puede ocurrir con un componente autoinmune. Durante el período de remisión, los síntomas de intoxicación en pacientes con hepatitis congénita por HHV 6 fueron virtualmente ausentes. Las manifestaciones extrahepáticas desaparecieron en la mayoría de los niños. El tamaño del hígado y el bazo disminuyó, pero no se observó su normalización completa. Por lo general, el borde del hígado sobresalía por debajo del arco costal no más de 1-2 cm. El bazo se palpó a menos de 1 cm por debajo del borde del arco costal en la mayoría de los pacientes con esplenomegalia. En el suero sanguíneo, la actividad enzimática no excedió los valores normales.
Tratamiento de la hepatitis causada por los virus del herpes humano tipos 6 y 7
Para el tratamiento etiotrópico de la hepatitis por HHV6, se pueden utilizar ganciclovir y foscarnet sódico, que presentan actividad contra el HHV6 in vitro e in vivo. Se está acumulando información sobre el uso exitoso de Viferon para el tratamiento de la hepatitis crónica por HHV6 en niños.
Prevención de la hepatitis causada por los virus del herpes humano tipos 6 y 7
Aún no se ha desarrollado una profilaxis específica para las infecciones por HHV6 y HHV7.
Por lo tanto, se puede concluir que, en niños, el virus del herpes humano tipo 6 puede tener un efecto hetatotrópico, lo cual se confirma con los resultados de estudios clínicos y de laboratorio, incluyendo la detección de ADN del VHH 6 mediante PCR (en los tres niños examinados por nosotros) en hepatocitos. Las manifestaciones clínicas de la hepatitis crónica por VHH 6 se corresponden con las de la hepatitis viral crónica con diferentes grados de actividad. No se detectó cirrosis hepática en ningún paciente.
Resumiendo lo anterior, se puede afirmar que el VHH 6 y el VHH 7 pueden causar hepatitis tanto aguda como crónica en diversas categorías de pacientes. Sin embargo, dado que estos patógenos han sido objeto de gran atención por parte de los investigadores recientemente, aún quedan muchos problemas sin resolver y se requiere un mayor estudio del problema.