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Hepatitis A - Causas y patogénesis
Último revisado: 06.07.2025
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El agente causal de la hepatitis viral A es el virus VHA (virus de la hepatitis A), perteneciente al género Hepatovirus de la familia Picornaviridae. Morfológicamente, el VHA se asemeja a una pequeña partícula esférica sin envoltura de 27-30 nm. Su genoma está representado por una molécula de ARN monocatenario de aproximadamente 7500 nucleótidos. El ARN del virus está rodeado por una cápsula proteica externa (cápside). Solo se conoce un antígeno del VHA, el HAAg, contra el cual el macroorganismo produce anticuerpos. Al estudiar numerosas cepas de VHA aisladas de pacientes en diferentes regiones del mundo y de monos infectados experimentalmente, se estableció la presencia de 7 genotipos y varios subtipos del VHA. Las cepas aisladas en Rusia pertenecen a la variante IA del virus. Todos los aislados conocidos de VHA pertenecen a un serotipo, lo que asegura el desarrollo de inmunidad cruzada. El VHA es hepatotrópico y tiene un efecto citopatógeno débil en las células hepáticas. El VHA es uno de los virus humanos más resistentes a los factores ambientales. Puede sobrevivir a temperatura ambiente durante varias semanas, a +4 °C durante meses y a -20 °C permanece viable durante varios años. Soporta temperaturas de hasta 60 °C de 4 a 12 horas; es resistente a ácidos y disolventes grasos, y puede conservarse durante mucho tiempo en agua, alimentos, aguas residuales y diversos objetos ambientales. Se destruye en 5 minutos al hervirlo y en 15 minutos al tratarlo con cloramina. El virus es sensible a la formalina y a la radiación ultravioleta. También se inactiva mediante autoclave. Se puede inactivar con permanganato de potasio, compuestos de yodo, etanol al 70 % y desinfectantes a base de compuestos de amonio cuaternario.
[ Patogenia de la hepatitis A
El VHA ingresa al cuerpo por la boca y luego al estómago. Al ser ácido-resistente, el virus supera fácilmente la barrera gástrica, penetra en el intestino delgado, se absorbe en la sangre y llega al hígado a través del sistema porta. En las células donde se replica, el VHA se une a la membrana de los hepatocitos, donde se replica en el citoplasma del hepatocito. Algunas de las partículas virales recién formadas entran en las heces con la bilis y se excretan, mientras que otras infectan a los hepatocitos vecinos.
Se ha establecido que la replicación a largo plazo del VHA en cultivos celulares no se acompaña de citólisis de los hepatocitos. Por lo tanto, actualmente se cree que el daño hepático en la hepatitis viral A se debe no tanto al propio VHA como a las reacciones inmunitarias celulares humanas. Los linfocitos T citotóxicos reconocen y lisan los hepatocitos infectados por el virus. Además, estos mismos linfocitos T producen interferón gamma, lo que desencadena diversas reacciones inmunitarias. La liberación del virus se produce principalmente debido a la destrucción inmunológica de las células hepáticas. Debido a la desintegración de los hepatocitos necróticos, el virus y sus fragmentos entran en la sangre, lo que da lugar a una fase de viremia secundaria.
El VHA posee una alta actividad inmunogénica. Simultáneamente con el componente celular, el componente humoral del sistema inmunitario también se activa con la acumulación de anticuerpos neutralizantes del virus. Debido a la rápida e intensa respuesta inmunitaria, se bloquea la replicación viral y se limita su penetración en los hepatocitos no infectados. Como resultado de la acción combinada de todos los eslabones del sistema inmunitario, por lo general, el organismo se libera del VHA en pocas semanas; por lo tanto, en la hepatitis viral A no se presenta portadora viral a largo plazo ni formas crónicas. La adecuada respuesta inmunitaria protectora en la hepatitis viral A explica su evolución relativamente leve, la excepcional rareza de las formas fulminantes con desenlace fatal y la recuperación completa en la inmensa mayoría de los casos. La necrosis masiva de los hepatocitos no suele presentarse en la hepatitis viral A. La mayor parte de los hepatocitos permanece intacta. Al igual que en otras hepatitis virales agudas, en la hepatitis viral A se produce una inflamación aguda difusa del hígado, que puede detectarse incluso antes de la aparición de ictericia. En la hepatitis viral A, el hígado es el único órgano diana en el que se produce la replicación viral, por lo que las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis viral A no son típicas.
Las moléculas HLA participan en la lisis de los hepatocitos afectados por el VHA. Como resultado, se desencadenan mecanismos autoinmunes durante el curso de la enfermedad con la formación de anticuerpos contra los propios hepatocitos. En personas con predisposición genética a reacciones autoinmunes, el VHA puede iniciar el desarrollo de la hepatitis autoinmune tipo 1. Los datos actuales sobre la patogénesis de la hepatitis viral A permiten interpretar esta enfermedad como aguda, benigna y autolimitada, aunque en 1996 autores japoneses publicaron el primer informe sobre hepatitis viral A crónica y replicación viral persistente en humanos.