¿Qué causa la hepatitis A?

Causas de la hepatitis A

El virus de la hepatitis A (VHA) es una partícula esférica de ARN con un diámetro de 27-30 nm. Según sus propiedades fisicoquímicas, pertenece a los enterovirus con número de serie 72, localizados en el citoplasma de los hepatocitos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenia de la hepatitis A

En la hepatitis A, se asume un efecto citopático directo del virus sobre el parénquima hepático. Teniendo esto en cuenta, la patogénesis de la enfermedad puede presentarse de la siguiente manera: el virus penetra en el estómago con la saliva, los alimentos o el agua, y luego en el intestino delgado, donde aparentemente se absorbe en el torrente sanguíneo portal y penetra en los hepatocitos a través de un receptor relacionado, donde interactúa con macromoléculas biológicas involucradas en los procesos de desintoxicación. La consecuencia de esta interacción es la liberación de radicales libres, que inician los procesos de peroxidación lipídica de las membranas celulares. El aumento de los procesos de peroxidación conduce a un cambio en la organización estructural de los componentes lipídicos de las membranas debido a la formación de grupos hidroperóxido, lo que provoca la aparición de "agujeros" en la barrera hidrofóbica de las membranas biológicas y, en consecuencia, aumenta su permeabilidad. El eslabón central en la patogénesis de la hepatitis A es el síndrome de citólisis. Las sustancias biológicamente activas se mueven a lo largo del gradiente de concentración. En el suero sanguíneo, aumenta la actividad de las enzimas hepatocelulares con localización citoplasmática, mitocondrial, lisosomal y otras, lo que indirectamente indica una disminución de su contenido en las estructuras intracelulares y, en consecuencia, una reducción del modo bioenergético de las transformaciones químicas. Se altera todo el metabolismo (proteínas, grasas, carbohidratos, pigmentos, etc.), lo que resulta en un déficit de compuestos ricos en energía y una disminución del potencial bioenergético de los hepatocitos. Se altera la capacidad de sintetizar albúmina, factores de coagulación sanguínea y diversas vitaminas; empeora el uso de glucosa y aminoácidos para la síntesis de proteínas, complejos proteicos complejos y compuestos biológicamente activos; los procesos de transaminación y desaminación de aminoácidos se ralentizan, surgen dificultades en la excreción de bilirrubina conjugada, la esterificación del colesterol y la glucuronidación de muchos otros compuestos, lo que indica una grave alteración de la función desintoxicante del hígado.