Hipercalcemia

La hipercalcemia es la concentración total de calcio plasmático mayor a 10.4 mg / dL (> 2.60 mmol / L) o el nivel plasmático ionizado de más de 5.2 mg / dL (> 1.30 mmol / l). Las principales razones incluyen hiperparatiroidismo, toxicidad de vitamina D, cáncer. Las manifestaciones clínicas incluyen poliuria, estreñimiento, debilidad muscular, alteración de la conciencia, coma. El diagnóstico se basa en determinar el nivel de calcio ionizado en el plasma y el nivel de hormona paratiroidea. El tratamiento de la hipercalcemia tiene como objetivo aumentar la excreción de calcio y reducir la resorción ósea e incluye el uso de sal, diuresis sódica y preparaciones del tipo pamidronato.

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Causas de hipercalcemia

La hipercalcemia generalmente se desarrolla como resultado de una resorción ósea excesiva.

El hiperparatiroidismo primario es un trastorno generalizado que se desarrolla como resultado de la secreción excesiva de la hormona paratiroidea (PTH) por una o más glándulas paratiroides. Es probablemente la causa más común de hipercalcemia. La frecuencia aumenta con la edad y más en las mujeres posmenopáusicas. También se observa con alta frecuencia 3 y más décadas después de la irradiación de la región del cuello. Hay formas familiares y esporádicas. Se observan formas familiares con adenomas de la glándula paratiroides en pacientes con otros tumores endocrinos. El hiperparatiroidismo primario causa hipofosfatemia y aumento de la resorción ósea.

Aunque a menudo se observa hipercalcemia asintomática, la nefrolitiasis también es común, especialmente en el desarrollo de hipercalciuria debido a la hipercalcemia prolongada. En pacientes con hiperparatiroidismo primario en el 90% de los casos, el examen histológico revela adenoma paratiroideo, aunque a veces es difícil diferenciar el adenoma de la glándula normal. Alrededor del 7% de los casos están asociados con la hiperplasia de 2 o más glándulas. El cáncer de paratiroides se define en el 3% de los casos.

Las principales causas de hipercalcemia

Aumento de la resorción ósea

• Cáncer con metástasis en el hueso: especialmente carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma múltiple.
• Hipertiroidismo.
• Hipercalcemia humoral en neoplasmas malignos: es decir, hipercalcemia del cáncer en ausencia de metástasis óseas.
• Inmovilización: especialmente en pacientes jóvenes y en crecimiento, con fijación ortopédica, con enfermedad de Paget; también en pacientes ancianos con osteoporosis, paraplejia y tetraplejia.
• Exceso de hormona paratiroidea: hiperparatiroidismo primario, carcinoma paratiroideo, hipercalcemia hipocalciúrica familiar, hiperparatiroidismo secundario.
• Toxicidad de la vitamina D, A.

Absorción excesiva de LC y / o ingesta de calcio

• Síndrome de leche-alcalina.
• Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas.
• Toxicidad de la vitamina D.

Aumento de la concentración de proteínas plasmáticas

• Un mecanismo poco claro.
• Osteomalacia inducida por aluminio.
• Hipercalcemia en niños
• Intoxicación por litio, teofilina.
• Myxedema, enfermedad de Addison, enfermedad de Cushing después de la cirugía.
• Síndrome neuroléptico maligno
• Tratamiento de diuréticos tiazidas.
• Artefactos
• Contacto de sangre con platos contaminados.
• Estasis venosa prolongada cuando se toma una muestra de sangre

El síndrome de hipercalcemia hipocalciúrica familiar (CHH) es autosómico dominante. En la mayoría de los casos, se produce una mutación inactivante del gen que codifica un receptor sensible al calcio, lo que da como resultado la necesidad de un alto nivel de calcio en plasma para inhibir la secreción de PTH. La secreción de PTH estimula la excreción de fosfato. Hay hipercalcemia persistente (generalmente asintomática), a menudo desde una edad temprana; niveles normales o ligeramente elevados de PTH; hipocalciuria; hipermagnesia. La función renal es normal, la nefrolitiasis no es característica. Sin embargo, a veces se desarrolla una pancreatitis grave. Este síndrome, asociado con hiperplasia paratiroidea, no se cura con paratiroidectomía subtotal.

El hiperparatiroidismo secundario se observa cuando la hipercalcemia prolongada causada por afecciones como insuficiencia renal o síndrome de malabsorción intestinal estimula la secreción aumentada de PTH. Hay hipercalcemia o, más raramente, normocalcemia. La sensibilidad de las glándulas paratiroides al calcio puede reducirse debido a la hiperplasia glandular y a un aumento en el punto establecido (es decir, la cantidad de calcio necesaria para reducir la secreción de PTH).

El hiperparatiroidismo terciario significa estados en los que la secreción de PTH adquiere un carácter autónomo. Suele observarse en pacientes con hiperparatiroidismo secundario prolongado, por ejemplo en pacientes con un estadio terminal de enfermedad renal que dura varios años.

El cáncer es una causa común de hipercalcemia. Aunque existen varios mecanismos, un aumento en los niveles de calcio en plasma ocurre principalmente como resultado de la resorción ósea. Hipercalcemia humoral del cáncer (es decir. E. Hipercalcemia con o sin metástasis ósea mínima) se observa más a menudo en adenoma de células escamosas, adenoma de células renales, cáncer de mama, de próstata y de ovario. Anteriormente, muchos casos de hipercalcemia cancerosa humoral se asociaron con la producción ectópica de PTH. Sin embargo, algunos de estos tumores secretan el péptido relacionado con PTH que se une al receptor de PTH en el hueso y el riñón y la hormona imita muchos efectos, incluyendo la resorción ósea. Neoplasias malignas hematológicas, la mayoría de mieloma, sino también algunos de linfoma y causa linfosarcoma hipercalcemia por la liberación de un grupo de citoquinas que estimulan la resorción ósea por los osteoclastos, lo que conduce a las lesiones osteolíticas hogares y / o osteopenia difusa. La hipercalcemia puede ocurrir como resultado de una liberación local de citoquinas o prostaglandinas osteoklastaktiviruyuschih y / o células tumorales metastásicas de reabsorción ósea directa.

Los altos niveles de calcitriol endógeno también son una causa probable. Aunque en pacientes con tumores sólidos, las concentraciones plasmáticas son generalmente bajas, a veces se observan niveles elevados en pacientes con linfomas. La vitamina D exógena en dosis farmacológicas causa una mayor resorción ósea, así como un aumento de la absorción intestinal de calcio, lo que produce hipercalcemia e hipercalciuria.

Enfermedades granulomatosas tales como sarcoidosis, tuberculosis, lepra, beriliosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis, plomo a la hipercalcemia e hipercalciuria. En la hipercalcemia e hipercalciuria sarcoidosis se desarrollan como resultado de la conversión de una forma inactiva no regulada de la vitamina D para el activo, probablemente debido a la expresión de la enzima en las células mononucleares 1agidroksilazy granulomas sarcoideos. Del mismo modo, los pacientes con tuberculosis y silicosis tenían niveles elevados de capcitriol. Además, debe haber otros mecanismos para el desarrollo de hipercalcemia, ya que en pacientes con hipercalcemia y lepra se observa una disminución en el nivel de calcitriol.

La inmovilización, especialmente el reposo prolongado en cama en pacientes con factores de riesgo, puede conducir a hipercalcemia debido a la reabsorción ósea acelerada. La hipercalcemia se desarrolla en días o semanas desde el inicio del reposo en cama. Los pacientes con enfermedad de Paget tienen el mayor riesgo de hipercalcemia en reposo en cama.

La hipercalcemia idiopática de los recién nacidos (síndrome de Williams) es un trastorno esporádico extremadamente raro con rasgos faciales dismórficos, anomalías cardiovasculares, hipertensión renal vascular e hipercalcemia. El metabolismo de la PTH y la vitamina D es normal, pero la reacción de la calcitonina con la administración de calcio puede ser anormal.

En el síndrome de leche y alcalino, se produce una ingesta excesiva de calcio y álcalis, generalmente con la automedicación de carbonato de calcio antiácidos para la dispepsia o para la prevención de la osteoporosis. Desarrollando hipercalcemia, alcalosis metabólica e insuficiencia renal. La disponibilidad de medicamentos efectivos para el tratamiento de la úlcera péptica y la osteoporosis redujo significativamente la incidencia de este síndrome.

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Síntomas de hipercalcemia

Con un curso ligero de hipercalcemia en muchos pacientes es asintomático. La condición a menudo se detecta durante las pruebas de laboratorio de rutina. Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia incluyen estreñimiento, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal y obstrucción intestinal. La violación de la función de concentración de los riñones conduce a poliuria, nicturia y polidipsia. Un aumento en los niveles de calcio en plasma de más de 12 mg / dL (más de 3.0 mmol / L) causa labilidad emocional, deterioro de la conciencia, delirio, psicosis, estupor y coma. Los síntomas neuromusculares de la hipercalcemia incluyen debilidad de los músculos esqueléticos. La hipercalciuria con nefrolitiasis es bastante común. Menos a menudo prolongado o hipercalcemia grave provoca daño renal reversible o irreversible debido nefrocalcinosis insuficiencia renal aguda (deposición de calcio en el parénquima del riñón). En pacientes con hiperparatiroidismo, pueden desarrollarse úlceras pépticas y pancreatitis, pero las causas no se asocian con hipercalcemia.

La hipercalcemia grave provoca un acortamiento del intervalo QT en el ECG, el desarrollo de arritmias, especialmente en pacientes que toman digoxina. La hipercalcemia más de 18 mg / dL (más de 4,5 mmol / l) puede causar shock, insuficiencia renal y la muerte.

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Diagnostico de hipercalcemia

Hipercalcemia: el diagnóstico se basa en la determinación del nivel total de  calcio  plasmático de más de 10.4 mg / dL (más de 2.6 mmol / L) o el nivel de plasma de calcio ionizado de más de 5.2 mg / dL (más de 1.3 mmol / l). La hipercalcemia puede ocultarse con un bajo nivel de proteínas séricas; si los niveles de proteína y albúmina son anormales o si se sospecha un nivel elevado de calcio ionizado (por ejemplo, si hay síntomas de hipercalcemia), es necesario determinar el nivel de calcio plasmático ionizado.

La razón es evidente a partir de la historia y los datos clínicos de más del 95% de los pacientes. Es necesaria la recolección cuidadosa de anamnesis, especialmente la evaluación de las concentraciones previas de calcio en el plasma; examen físico; radiografía de los órganos del tórax; estudios de laboratorio que implican la determinación de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, fosfato cálcico ionizado, fosfatasa alcalina e inmunoelectroforesis de proteínas séricas. En pacientes sin una causa obvia de hipercalcemia, es necesaria la definición de PTH intacta y calcio urinario.

La hipercalcemia asintomática, existente desde hace varios años o disponible para varios miembros de la familia, aumenta la posibilidad de CHS. El hiperparatiroidismo primario por lo general se manifiesta más tarde en la vida, pero puede existir durante varios años antes del inicio de los síntomas. Si no hay razones obvias, los niveles de calcio en plasma de menos de 11 mg / dl (menos de 2,75 mmol / litro) - esto indica hiperparatiroidismo, o por otras causas no malignas, mientras que niveles superiores a 13 mg / dl (más de 3,25 mmol / l ) sugieren cáncer

Las radiografías del pecho es particularmente útil porque la mayoría revela enfermedades granulomatosas como la tuberculosis, sarcoidosis, silicosis y la lisis focos de cáncer de pulmón primario y huesos del hombro destrucción, las costillas y la columna vertebral torácica.

El examen con rayos X también puede revelar el efecto del hiperparatiroidismo secundario en el hueso, más a menudo en pacientes que han estado en diálisis durante mucho tiempo. En la osteodistrofia fibrótica generalizada (a menudo debido a hiperparatiroidismo primario), el aumento de la actividad de los osteoclastos provoca un adelgazamiento óseo con degeneración fibrosa y la formación de nódulos fibrosos y quísticos. Dado que las lesiones óseas características solo se observan con una enfermedad progresiva, no se recomienda el uso del examen de rayos X en pacientes asintomáticos. El examen con rayos X generalmente muestra quistes óseos, forma de cráneo heterogéneo, resorción ósea subperióstica en las falanges y los extremos distales de las clavículas.

La definición de la causa de la hipercalcemia a menudo se basa en estudios de laboratorio.

En el hiperparatiroidismo, los niveles plasmáticos de calcio rara vez son superiores a 12 mg / dL (más de 3,0 mmol / L), pero el nivel de calcio plasmático ionizado es casi siempre elevado. Los niveles bajos de fosfato en plasma sugieren hiperparatiroidismo, especialmente en combinación con una mayor excreción de fosfatos. Cuando el hiperparatiroidismo conduce a un cambio en la estructura ósea, los niveles de fosfatasa alcalina en plasma a menudo son elevados. Los niveles elevados de PTH intacta, especialmente una recuperación inadecuada (es decir, en ausencia de hipocalcemia), son diagnósticos. En ausencia de antecedentes familiares de neoplasia endocrina, irradiación del cuello u otra causa obvia, se supone hiperparatiroidismo primario. La enfermedad renal crónica sugiere hiperparatiroidismo secundario, pero también puede haber hiperparatiroidismo primario. En pacientes con enfermedad renal crónica, los niveles elevados de calcio en plasma y los niveles normales de fosfato sugieren hiperparatiroidismo primario, mientras que los niveles elevados de fosfato son hiperparatiroidismo secundario.

La necesidad de localizar tejido paratiroideo antes de la cirugía en las glándulas paratiroides es controvertida. Estudios de TC con o sin biopsia, resonancia magnética, ultrasonido, angiografía digital, escáner con talio 201 itehnetsiem99 utilizado para este propósito y han sido de gran precisión, pero no mejoró generalmente alto nivel de eficiencia paratiroidectomía realizada por cirujanos experimentados. Para la determinación de adenomas solitarios, se puede usar tecnecio 99 sestambi, que tiene mayor sensibilidad y especificidad.

Con hiperparatiroidismo residual o recurrente después de la cirugía en la glándula, es necesaria la visualización, que puede revelar el funcionamiento anormal de las glándulas paratiroides en sitios atípicos del cuello y el mediastino. El uso de tecnecio 99 sestambi es el método de visualización más sensible. Antes de la paratiroidectomía repetida a veces es necesario realizar varias visualizaciones (MRI, CT, ultrasonido además del sestambi de tecnecio 99).

La concentración en plasma de calcio más de 12 mg / dl (más de 3 mmol / l) sugiere tumores u otras causas, pero no hiperparatiroidismo. Con la hipercalcemia cancerosa humoral, el nivel de PTH generalmente se reduce o no se determina; el nivel de fosfato a menudo se reduce; se observan alcalosis metabólica, hipocloremia e hipoalbuminemia. La supresión de PTH diferencia este estado del hiperparatiroidismo primario. La hipercalcemia humoral del carcinoma se puede diagnosticar mediante la detección del péptido unido a PTG en el plasma sanguíneo.

La anemia, la azotemia y la hipercalcemia sugieren mieloma. El diagnóstico de mieloma se confirma mediante el examen de la médula ósea o en presencia de gammapatía monoclonal.

Si se sospecha la enfermedad de Paget, es necesario comenzar la investigación con radiografía.

CHS, terapia diurética, insuficiencia renal, síndrome de leche alcalina puede causar hipercalcemia sin hipercalciuria. CHS se diferencia del hiperparatiroidismo primario según el inicio temprano, la hipermagnesia frecuente, la presencia de hipercalcemia sin hipercalciuria en muchos miembros de la familia. La excreción de calcio fraccional (la relación de aclaramiento de calcio con el aclaramiento de creatinina) es baja (menos del 1%) con CHS; con hiperparatiroidismo primario casi siempre aumentado (1-4%). La PTH intacta puede aumentar o estar dentro de los límites normales, lo que probablemente refleje cambios en la regulación inversa de la función de la glándula paratiroides.

El síndrome alcalino-lácteo se define en la historia de una mayor ingesta de antiácidos de calcio, así como en la identificación de una combinación de hipercalcemia, alcalosis metabólica y, a veces, azotemia con hipocalcauria. El diagnóstico se confirma si el nivel de calcio vuelve rápidamente a la normalidad con la interrupción del consumo de calcio y álcali, pero la insuficiencia renal puede persistir con la nefrocalcinosis. La PTH circulante generalmente se reduce.

En la hipercalcemia causada por la sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas, así como los linfomas, se pueden aumentar los niveles de calcitriol en plasma. La toxicidad de la vitamina D también se caracteriza por un aumento en el nivel de calcitriol. Para otras causas endocrinas de hipercalcemia, como la tirotoxicosis y la enfermedad de Addison, los resultados típicos de laboratorio en estos trastornos contribuyen al diagnóstico.

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Tratamiento de hipercalcemia

Para reducir la concentración de calcio en el plasma, existen 4 estrategias principales: reducir la absorción intestinal de calcio, aumentar la excreción de calcio en la orina, reducir la resorción ósea y eliminar el exceso de calcio mediante diálisis. El tratamiento utilizado depende de la causa y el alcance de la hipercalcemia.

Hipercalcemia leve: el tratamiento [nivel de calcio en plasma inferior a 11,5 mg / dl (menos de 2,88 mmol / l)], en el que los síntomas son menores, se determina después del diagnóstico. Se realiza la corrección de la causa original. Si los síntomas son significativos, el tratamiento debe dirigirse a reducir los niveles plasmáticos de calcio. La ingesta de fosfato puede ser utilizada. Cuando se toma con alimentos, hay un enlace con el calcio, lo que impide la absorción. La dosis inicial es de 250 mg de P04 elemental (en forma de una sal de sodio o potasio) 4 veces al día. La dosis puede aumentarse a 500 mg 4 veces al día si es necesario. Otro tipo de tratamiento es aumentar la excreción de calcio en la orina con la cita de solución salina isotónica con un diurético de asa. En ausencia de insuficiencia cardíaca significativa, se administra 1-2 litros de solución salina dentro de 2-4 horas, ya que generalmente se observa hipovolemia en pacientes con hipercalcemia. Para mantener una diuresis de 250 ml / h, la administración intravenosa de 20-40 mg de furosemida ocurre cada 2-4 horas. Para prevenir la hipopotasemia y la hipomagnesemia, estos electrolitos se controlan cada 4 horas durante el tratamiento y, si es necesario, el reemplazo intravenoso. La concentración de calcio en el plasma comienza a disminuir en 2-4 horas y alcanza un nivel normal en 24 horas.

Moderado hipercalcemia - Tratamiento [nivel de calcio en plasma de 11,5 mg / dl (más de 2,88 mmol / l) y menos de 18 mg / dl (menos de 4,51 mmol / l)] se puede llevar a cabo con solución salina isotónica y diurético de asa como descrito anteriormente, o según la causa, medicamentos que reducen la resorción ósea (calcitonina, bisfosfonatos, plikamicina o nitrato de galio), glucocorticoides o cloroquina.

La calcitonina normalmente se libera en respuesta a la hipercalcemia con células C tiroideas, reduce el nivel de calcio en plasma al inhibir la actividad de los osteoclastos. Segura es la dosis de 4-8 UI / kg por vía subcutánea cada 12 horas. La eficacia en el tratamiento de la hipercalcemia asociada al cáncer se limita a un corto período de acción, al desarrollo de la taquifilaxis y a la falta de respuesta en más del 40% de los pacientes. Pero una combinación de calcitonina y prednisolona puede controlar los niveles de calcio en plasma durante varios meses en pacientes con cáncer. Si la calcitonina deja de funcionar, su administración puede suspenderse durante 2 días (continúa la prednisolona) y luego continuar.

Los bisfosfonatos suprimen los osteoclastos. Por lo general, son los medicamentos de elección para la hipercalcemia asociada al cáncer. Para tratar la enfermedad de Paget y la hipercalcemia asociada al cáncer, se usa etidronato 7,5 mg por kg por vía intravenosa una vez al día durante 3-5 días. También se puede aplicar 20 mg por 1 kg por vía oral 1 vez al día. Pamidronato se usa para la hipercalcemia asociada al cáncer una vez en una dosis de 30 a 90 mg por vía intravenosa con una repetición después de 7 días. Reduce el nivel de calcio en el plasma durante 2 semanas. El zoledronato puede usarse a una dosis de 4-8 mg por vía intravenosa y reduce el nivel de plasma de calcio en promedio en más de 40 días. Los bisfosfonatos orales (alendronato o rezidronato) pueden usarse para mantener el calcio a un nivel normal.

Plicamicina 25 mg / kg por vía intravenosa una vez al día uno en 50 ml de solución de dextrosa al 5% durante 4-6 horas es eficaz en pacientes con cáncer de la hipercalcemia inducida, pero rara vez se utiliza debido a que otros medicamentos más seguros. El nitrato de galio también es eficaz en estas condiciones, pero se utiliza muy poco debido a la toxicidad renal y la experiencia clínica limitada. La adición de los glucocorticoides (por ejemplo, prednisolona 20-40 mg por vía oral una vez al día 1) controla eficazmente la hipercalcemia mediante la reducción de la producción de calcitriol y calcio intestinal absorción en pacientes con toxicidad de la vitamina D, recién nacido hipercalcemia idiopática y la sarcoidosis. Algunos pacientes con mieloma, linfoma, leucemia o metastásico necesario prednisolona 40-60 mg una vez al día. Sin embargo, más del 50% de los pacientes no responden a los glucocorticoides, y respuesta (si está presente) tienen unos pocos días; en conexión con esto, usualmente hay necesidad de otro tratamiento.

La cloroquina PO 500 mg por vía oral una vez al día inhibe la síntesis de calcitriol y reduce los niveles plasmáticos de calcio en pacientes con sarcoidosis. Un examen oftalmológico estándar (por ejemplo, examen de retina durante 6-12 meses) es obligatorio para la detección de lesiones retinianas dependiendo de la dosis.

Pesada hipercalcemia - Tratamiento [calcio en plasma de más de 18 mg / dl (más de 4,5 mmol / L) o con síntomas graves] es la necesidad de diálisis utilizando dializados con bajo contenido de calcio, además del tratamiento descrito. La hemodiálisis es el tratamiento a corto plazo más seguro y confiable en pacientes con insuficiencia renal.

La administración intravenosa de fosfato debe usarse solo con hipercalcemia potencialmente mortal e ineficacia de otros métodos, así como la imposibilidad de la hemodiálisis. Debe administrarse no más de 1 g por vía intravenosa durante 24 horas; por lo general, una o dos dosis en dos días reducen el nivel de plasma de calcio durante 10-15 días. Puede desarrollarse calcificación de tejidos blandos e insuficiencia renal aguda. La administración intravenosa de sulfato de sodio es más peligrosa y menos efectiva, no debe usarse.

El tratamiento del hiperparatiroidismo en pacientes con insuficiencia renal se combina con la restricción de la ingesta de fosfato y el uso de agentes de unión PO para prevenir la hiperfosfatemia y la calcificación metastásica. En la insuficiencia renal, es necesario evitar las sustancias que contienen aluminio para evitar la acumulación en el hueso y la osteomalacia severa. A pesar del uso de sustancias que unen fosfatos, es necesario limitar el fosfato en los alimentos. El nombramiento de vitamina D en la insuficiencia renal es peligroso y requiere una monitorización frecuente de los niveles de calcio y fosfato. El tratamiento debe limitarse a pacientes con osteomalacia sintomática (no asociada con aluminio), hiperparatiroidismo secundario o hipocalcemia postoperatoria. Aunque el calcitriol a menudo se prescribe junto con calcio hacia el interior para suprimir el hiperparatiroidismo secundario, los resultados son diferentes en pacientes con un estadio terminal de enfermedad renal. La forma parenteral de calcitriol previene mejor el hiperparatiroidismo secundario, ya que los niveles elevados en el plasma suprimen directamente la liberación de PTH.

El aumento de los niveles séricos de calcio a menudo complica el tratamiento con vitamina D en pacientes en diálisis. Osteomalacia simple puede reaccionar a la ingestión 0,25-0,5 microgramos por día de calcitriol y la hipercalcemia corrección postoperatoria puede requerir un uso a largo plazo de 2 mg de calcitriol por día y más de 2 gramos de calcio elemental por día. Calcimimetic, cinacalcete representa una nueva clase de medicamentos que reducen los niveles de PTH en pacientes en diálisis sin aumentar el calcio sérico. La osteomalacia causada por el aluminio se observa generalmente en pacientes en diálisis que tomaron grandes cantidades de sustancias que contienen aluminio y se unen a los fosfatos. Estos pacientes necesitan eliminar el aluminio con deferoxamina antes de que comiencen las mejoras en el daño óseo asociadas con la administración de calcitriol.

El hiperparatiroidismo sintomático o progresivo se trata quirúrgicamente. Las glándulas adenomatosas se eliminan. El resto del tejido paratiroideo también suele extirparse, ya que es difícil identificar las glándulas paratiroides durante el examen quirúrgico posterior. Para prevenir el desarrollo de hipoparatiroidismo, una pequeña porción de la glándula paratiroides normal se reimplanta en el abdomen del músculo esternocleidomastoideo o subcutáneamente en el antebrazo. En ocasiones, la crioconservación de tejido se usa para el trasplante posterior en el caso de desarrollo de hipoparatiroidismo.

Las indicaciones para la cirugía en pacientes con hiperparatiroidismo primario leve son controvertidas. En resumen, Institutos Nacionales de Salud realizó Informe Symposium (2002) que se centró en el hiperparatiroidismo primario asintomático, enumera las siguientes indicaciones para la cirugía: nivel de calcio en plasma por 1 mg / dl (0,25mmol / L) fue superior a la normal; calciuria más de 400 mg / día (10 mmol / día); el aclaramiento de creatinina es un 30% más bajo que la norma de edad; la densidad ósea máxima en la cadera, la columna lumbar o el radio en 2,5 desviaciones estándar por debajo del control; edad menor de 50 años; la posibilidad de deterioro en el futuro.

Si no se realiza la cirugía, el paciente debe mantener la actividad motora (evitar la inmovilización), una dieta baja en calcio, beber líquidos en abundancia para reducir el riesgo de nefrolitiasis, evitar tomar fármacos que aumentan los niveles plasmáticos de calcio, como los diuréticos tiazídicos. El nivel de calcio en plasma y la función renal deben evaluarse cada 6 meses, la densidad ósea, cada 12 meses.

Aunque los pacientes con hiperparatiroidismo primario asintomático sin indicaciones para la cirugía pueden someterse a un tratamiento conservador, persisten las dudas sobre la pérdida ósea subclínica, la hipertensión y la longevidad. Aunque el CHS se desarrolla debido a la presencia de tejido paratiroideo histológicamente anormal, la respuesta a la paratiroidectomía subtotal es insatisfactoria. Debido a que las manifestaciones clínicas graves son raras, por lo general, es suficiente usar un tratamiento farmacológico periódico.

Con hiperparatiroidismo leve, el nivel de calcio en plasma disminuye a niveles normales 24-48 horas después de la operación; es necesario controlar el nivel de calcio. En pacientes con osteodistrofia fibrosa generalizada severa, puede ocurrir hipocalcemia sintomática prolongada después de la cirugía, si 10-20 g de calcio elemental no se prescribieron unos días antes de la operación. Incluso con la administración preoperatoria de Ca, puede haber una necesidad de mayores dosis de Ca y vitamina D, mientras que el calcio óseo (hipercalcemia) está en exceso.