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Hipertensión portal - Patogénesis
Último revisado: 04.07.2025
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Los principales factores patogénicos de la hipertensión portal son los siguientes:
- Obstrucción mecánica del flujo sanguíneo.
En la hipertensión portal subhepática y poshepática, la obstrucción del flujo sanguíneo es causada por trombosis, obliteración o (presión desde el exterior) de grandes vasos (vena porta, venas hepáticas).
El bloqueo intrahepático postsinusoidal es causado por la obliteración de las ramas terminales de la vena hepática o (presión sobre ellas por nódulos de regeneración, formación centrolobulillar de tejido fibroso (por ejemplo, esclerosis central hialina en la hepatitis alcohólica crónica, etc.). La interrupción del flujo sanguíneo en los sinusoides hepáticos es causada por el crecimiento de tejido conectivo dentro del lóbulo hepático, proliferación de células endoteliales.
El bloqueo intrahepático presinusoidal se asocia con infiltración y fibrosis en las áreas portal y periportal.
- Aumento del flujo sanguíneo en las venas porta.
Esto puede deberse a una dificultad en la salida de la sangre del hígado a través de las venas hepáticas, presencia de fístulas arteriovenosas, enfermedades mieloproliferativas, cirrosis hepática, etc.
- Aumento de la resistencia de los vasos portales.
El sistema venoso portal carece de válvulas y cualquier cambio estructural en él provoca un aumento de la presión. En pacientes con cirrosis hepática, la resistencia al flujo sanguíneo puede aumentar en diferentes partes del lecho vascular intrahepático.
El aumento de la resistencia vascular se produce por la presencia de nódulos de regeneración que comprimen las venas hepáticas y porta, así como por la formación de colágeno alrededor de los sinusoides, las vénulas hepáticas terminales y la disrupción de la arquitectura hepática.
- Formación de colaterales entre el depósito de la vena porta y el flujo sanguíneo sistémico.
El desarrollo de estas anastomosis es una consecuencia de la hipertensión portal.
En la hipertensión portal prehepática, se desarrollan anastomosis portoportales. Estas restauran el flujo sanguíneo desde las secciones del sistema portal ubicadas por debajo del bloqueo hacia las ramas intrahepáticas de la vena porta.
En la hipertensión portal intrahepática y suprahepática se desarrollan anastomosis portocavas, que aseguran la salida de sangre desde el sistema de la vena porta hacia las cuencas de la vena cava superior e inferior, sin pasar por el hígado.
Las anastomosis en la región cardíaca del estómago y del esófago son especialmente importantes, ya que el sangrado de estas venas es una complicación grave de la hipertensión portal.
- El desarrollo de ascitis, el síntoma más importante de la hipertensión portal, es causado por los siguientes factores:
- Aumento de la producción de linfa en el hígado debido a la obstrucción del flujo sanguíneo venoso. La linfa se filtra a través de los vasos linfáticos de la cápsula hepática directamente a la cavidad abdominal o entra a través de los conductos linfáticos en la zona del portal hepático hacia el conducto torácico. La capacidad del conducto linfático torácico se vuelve insuficiente y se produce congestión linfática, lo que favorece la exudación de líquido hacia la cavidad abdominal.
- una caída de la presión coloidosmótica del plasma, que se asocia con una interrupción en la síntesis de proteínas en el hígado; una disminución de la presión coloidosmótica promueve la liberación de agua en el espacio extravascular, es decir, en la cavidad abdominal;
- aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona;
- alteración de la función renal (disminución del flujo sanguíneo renal, filtración glomerular, aumento de la reabsorción de sodio) debido a un deterioro del flujo venoso desde los riñones o a una disminución del flujo sanguíneo hacia los riñones;
- un aumento del contenido de estrógenos en la sangre debido a una disminución de su destrucción en el hígado; los estrógenos tienen un efecto antidiurético.
- La esplenomegalia es consecuencia de la hipertensión portal. La esplenomegalia se debe a la congestión, así como al crecimiento de tejido conectivo en el bazo y a la hiperplasia de las células del sistema reticulohistiocítico.
- La hipertensión portal con desarrollo de anastomosis portocava conduce gradualmente a la encefalopatía hepática (portosistémica).
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