Hipertensión portal: patogenia

Los principales factores patogénicos de la hipertensión portal son los siguientes:

1. Obstrucción mecánica de la salida de sangre.

Con la hipertensión portal subhepática y posthepática, una obstrucción del flujo sanguíneo se debe a trombosis, obliteración o (presión desde el exterior de vasos grandes (vena porta, venas hepáticas).

Bloque intrahepática Postsinusoidalny causada obliteración de las ramas terminales de la vena hepática o (nodos de presión de regeneración tsentrolobulyarnym la formación de tejido fibroso (por ejemplo, hepatitis crónica esclerosis central de hialina alcohólica, etc.). Informe de flujo de sangre en los sinusoides hepáticos debido a la proliferación del tejido conectivo en el lóbulo hepático , proliferación de endoteliocitos.

El bloqueo intrahepático presinusoidal se asocia con infiltración y fibrosis en áreas portal y periportal.

2. Aumento del flujo sanguíneo en las venas porta.

Esto puede deberse a la dificultad de la salida de sangre del hígado a las venas hepáticas, la presencia de fístulas arteriovenosas, enfermedades mieloproliferativas, cirrosis, etc.

3. Mayor resistencia (resistencia) de los vasos porta.

En el sistema venoso portal no hay válvulas y cualquier cambio estructural en él causa un aumento en la presión. En pacientes con cirrosis hepática, la resistencia al flujo sanguíneo puede aumentar en diferentes secciones del lecho vascular intrahepático.

Aumento de la resistencia vascular debido a la presencia de nodos de regeneración que comprimen la hepática y la vena portal, así como la formación de colágeno alrededor de los sinusoides, vénulas hepáticas terminales, hepática violación arquitectónico.

4. Formación de colaterales entre el portal de la vena porta y el flujo sanguíneo sistémico.

El desarrollo de estas anastomosis es una consecuencia de la hipertensión portal.

Con la hipertensión portal prehepática, se desarrollan anastomosis portoportales. Restauran el flujo de sangre desde el sistema portal ubicado debajo del bloque hasta las ramas intrahepáticas de la vena porta.

Con la hipertensión portal intrahepática y extrahepática, se desarrollan anastomosis porto-cavales, que aseguran el flujo de sangre desde el sistema de la vena porta hacia las cuencas de las venas huecas superiores e inferiores sin pasar por el hígado.

Particularmente importantes son las anastomosis en la región cardíaca del estómago y el esófago, ya que el sangrado de estas venas es una complicación grave de la hipertensión portal.

5. El desarrollo de ascitis, el síntoma más importante de la hipertensión portal, se debe a los siguientes factores:

• aumento del linfoma en el hígado en relación con el bloqueo de la salida de sangre venosa del hígado. La linfa se filtra a través de los vasos linfáticos de la cápsula hepática directamente a la cavidad abdominal o ingresa a través de los conductos linfáticos en el área de las compuertas hepáticas en el conducto torácico. El rendimiento del conducto linfático se vuelve inadecuado y se desarrolla la estasis linfática, lo que contribuye a la hinchazón del líquido en la cavidad abdominal;
• la caída de la presión coloidal-osmótica del plasma, que se asocia con una violación de la síntesis de proteínas en el hígado; la disminución de la presión osmótica coloidal promueve la salida de agua hacia el espacio extravascular, es decir en la cavidad abdominal;
• aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona;
• alteración de la función renal (disminución del flujo sanguíneo renal, filtración glomerular, aumento de la reabsorción de sodio) debido a una alteración del flujo venoso de los riñones o una disminución del flujo sanguíneo a los riñones;
• aumento en el contenido de estrógeno en la sangre en relación con una disminución en su destrucción en el hígado; los estrógenos tienen efecto antidiurético.

6. La esplenomegalia es una consecuencia de la hipertensión portal. La esplenomegalia es causada por fenómenos de estancamiento, así como por el crecimiento en el bazo del tejido conjuntivo y la hiperplasia de las células del sistema reticulohistiocítico.
7. La hipertensión portal con el desarrollo de anastomosis porto-cava conduce gradualmente a la encefalopatía hepática (port-sistémica).

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