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Hipertensión portal
Último revisado: 12.07.2025
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La hipertensión portal es un aumento de la presión en la cuenca de la vena porta causado por una alteración del flujo sanguíneo de diversos orígenes y localizaciones: en los vasos portales, las venas hepáticas y la vena cava inferior.
Cuando la cantidad de sangre portal que fluye al hígado disminuye debido al desarrollo de la circulación colateral, aumenta la función de la arteria hepática. El hígado disminuye de volumen y su capacidad de regeneración disminuye. Esto probablemente se debe a un aporte insuficiente de factores hepatotrópicos, como la insulina y el glucagón, producidos por el páncreas.
La hipertensión portal suele estar causada por cirrosis hepática (en países desarrollados), esquistosomiasis (en zonas endémicas) o trastornos vasculares hepáticos. Las secuelas incluyen varices esofágicas y encefalopatía portosistémica. El diagnóstico se basa en la clínica, la imagenología y la endoscopia. El tratamiento incluye profilaxis endoscópica de la hemorragia gastrointestinal, farmacoterapia, una combinación de estos métodos y, en ocasiones, derivación portocava.
La vena porta, formada por las venas mesentérica superior y esplénica, transporta sangre desde los órganos abdominales, el tracto gastrointestinal, el bazo y el páncreas al hígado. Dentro de los vasos sanguíneos reticuloendoteliales (sinusoides), la sangre de las vénulas porta terminales del hígado se mezcla con la sangre arterial. La sangre de los sinusoides ingresa a la vena cava inferior a través de las venas hepáticas.
Normalmente, la presión portal es de 5-10 mmHg (7-14 cmH₂O), que supera la presión en la vena cava inferior en 4-5 mmHg (gradiente venoso portal). Los valores superiores se caracterizan como hipertensión portal.
[ Causas y fisiopatología de la hipertensión portal
La hipertensión portal se produce principalmente debido a una mayor resistencia al flujo sanguíneo como resultado de procesos patológicos directos en el hígado, obstrucción de las venas esplénica o porta, o alteración del flujo venoso a través de las venas hepáticas. El aumento del volumen sanguíneo entrante es una causa poco frecuente, aunque a menudo contribuye a la hipertensión portal en la cirrosis hepática y en enfermedades hematológicas acompañadas de esplenomegalia pronunciada.
Clasificación y causas comunes de la hipertensión portal
Clasificación |
Razones |
Subhepático |
Trombosis de la vena porta o esplénica Aumento del flujo sanguíneo portal: fístula arteriovenosa, esplenomegalia grave en enfermedades hematológicas. |
Intrahepático |
Presinusoidal: esquistosomiasis, otras lesiones periportales (p. ej., cirrosis biliar primaria, sarcoidosis, fibrosis hepática congénita), hipertensión portal idiopática Sinusoidal: cirrosis (de cualquier etiología). Postsinusoidal: lesiones oclusivas de las vénulas |
Suprahepático |
Trombosis de la vena hepática (síndrome de Budd-Chiari) Obstrucción de la vena cava inferior Obstrucción del flujo sanguíneo hacia el lado derecho del corazón (p. ej., pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva) |
La cirrosis hepática se acompaña de fibrosis y regeneración tisular, lo que aumenta la resistencia en los sinusoides y las vénulas portales terminales. Simultáneamente, otros factores potencialmente reversibles son importantes, como la contractilidad de las células sinusoidales, la producción de sustancias vasoactivas (p. ej., endoteliales, óxido nítrico), diversos mediadores sistémicos de la resistencia arteriolar y, posiblemente, la inflamación de los hepatocitos.
Con el tiempo, la hipertensión portal conduce al desarrollo de colaterales venosas portosistémicas. Contribuyen a cierta reducción de la presión portal, pero también al desarrollo de complicaciones. Los vasos submucosos tortuosos dilatados (várices) del esófago distal y, a veces, del fondo del estómago, pueden romperse, causando una hemorragia gastrointestinal catastrófica repentina. La hemorragia es rara a menos que el gradiente de presión portal sea inferior a 12 mmHg. La estasis de la sangre en los vasos de la mucosa gástrica (gastropatía en la hipertensión portal) puede causar hemorragia aguda o crónica independiente de las várices. La dilatación visible de las colaterales de la pared abdominal es común; las venas que surgen radialmente del ombligo (caput medusae) son menos comunes e indican un flujo sanguíneo significativo en las venas umbilicales y paraumbilicales. Las colaterales alrededor del recto pueden provocar várices rectales y hemorragia.
Las colaterales portosistémicas desvían la sangre más allá del hígado. Por lo tanto, al aumentar el flujo sanguíneo portal, llega menos sangre al hígado. Además, las sustancias tóxicas del intestino entran directamente en la circulación sistémica, lo que contribuye al desarrollo de la encefalopatía portosistémica. La congestión venosa visceral en la hipertensión portal contribuye al desarrollo de ascitis como resultado del fenómeno de Starling. La esplenomegalia y el hiperesplenismo suelen ser consecuencia del aumento de la presión en la vena esplénica. Pueden producirse trombocitopenia, leucopenia y, con menor frecuencia, anemia hemolítica.
La hipertensión portal suele asociarse con una circulación hiperdinámica. Los mecanismos son complejos y probablemente implican un aumento del tono simpático, la producción de óxido nítrico y otros vasodilatadores endógenos, y un aumento de la actividad de factores humorales (p. ej., glucagón).
Causas de la hipertensión portal
Síntomas de la hipertensión portal
La hipertensión portal se presenta de forma asintomática; los síntomas y signos son consecuencia de la aparición de complicaciones. La más peligrosa es la hemorragia aguda por varices. Los pacientes suelen quejarse de una hemorragia repentina, a menudo masiva e indolora del tracto gastrointestinal superior. La hemorragia en la gastropatía con hipertensión portal suele ser subaguda o crónica. Se puede observar ascitis, esplenomegalia o encefalopatía portosistémica.
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Diagnóstico de la hipertensión portal
En pacientes con hepatopatía crónica, la hipertensión portal requiere la presencia de colaterales dilatadas, esplenomegalia, ascitis o encefalopatía portosistémica. Para confirmarla, se requiere la medición directa de la presión portal mediante cateterización de la vena yugular, un procedimiento invasivo que no se realiza de forma rutinaria. Si se sospecha cirrosis, las pruebas de imagen son útiles. La ecografía o la TC suelen mostrar colaterales intraabdominales dilatadas, y la ecografía Doppler permite evaluar la vena porta y la velocidad del flujo sanguíneo.
Las várices esofágicas y gástricas y la gastropatía por hipertensión portal se diagnostican mejor mediante endoscopia, lo que permite predecir el sangrado de las várices esofágicas y gástricas (por ejemplo, manchas rojas en las várices).
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Pronóstico y tratamiento de la hipertensión portal
La mortalidad por hemorragia aguda por varices puede superar el 50 %. El pronóstico depende de la capacidad de reserva hepática y de la gravedad de la hemorragia. En los supervivientes, el riesgo de hemorragia en los próximos 1-2 años es del 50 al 75 %. La endoscopia y la terapia farmacológica reducen el riesgo de hemorragia, pero solo aumentan ligeramente la esperanza de vida.
El tratamiento a largo plazo de las varices gastroesofágicas, causantes del sangrado, consiste en la ligadura endoscópica o escleroterapia por etapas para obliterar los ganglios linfáticos, seguida de un control endoscópico mensual obligatorio. La ligadura de las varices es preferible a la escleroterapia debido al menor riesgo.
El tratamiento médico a largo plazo para las várices esofágicas y gástricas sangrantes incluye betabloqueantes; estos fármacos reducen la presión portal principalmente al reducir el flujo sanguíneo portal, aunque el efecto no siempre es permanente. Se prefieren el propranolol (40 mg a 80 mg por vía oral dos veces al día) o el nadolol (40 a 160 mg una vez al día) titulados para reducir la frecuencia cardíaca en aproximadamente un 25%. La adición de mononitrato de isosorbida, de 10 mg a 20 mg por vía oral dos veces al día, puede reducir aún más la presión portal. Un enfoque más eficaz es combinar la terapia endoscópica y médica a largo plazo. Los pacientes en quienes estos tratamientos son ineficaces o no están indicados requieren una derivación portosistémica portohepática intrahepática transyugular (TIPS) o una derivación portocava. La TIPS es un stent que se coloca entre las circulaciones portal y venosa hepática dentro del hígado. Al mismo tiempo, la TIPS es más segura que la derivación portocava en términos de mortalidad, especialmente en el contexto de una hemorragia aguda. Sin embargo, con el tiempo, la hemorragia suele reaparecer debido a la estenosis u obstrucción del stent. Se desconoce el efecto a largo plazo. A ciertos pacientes se les indica un trasplante de hígado.
En pacientes con varices que no se han complicado con sangrado, el uso de betabloqueantes reduce su riesgo.
En la gastropatía complicada con hemorragia, se puede utilizar farmacoterapia para reducir la presión portal. Se deben considerar las indicaciones para la derivación cuando la farmacoterapia es ineficaz, pero sus resultados pueden ser menos positivos en comparación con la derivación en caso de hemorragia por varices esofágicas.
Dado que rara vez causa problemas clínicos, el hiperesplenismo no requiere ningún tratamiento específico y debe evitarse la esplenectomía.
Tratamiento de la hipertensión portal
La escleroterapia endoscópica es un método considerado el tratamiento de emergencia para el sangrado por varices esofágicas. En manos expertas, permite detener el sangrado, pero generalmente, para mejorar la visibilidad, se realiza primero un taponamiento y se prescribe somatostatina. La trombosis de las varices se logra introduciendo una solución esclerosante a través de un endoscopio. Los datos sobre la eficacia de la escleroterapia programada para las varices esofágicas son contradictorios.