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Hipertension

 
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Último revisado: 11.04.2020
 
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Hipertensión arterial: un aumento de la presión arterial en reposo sistólico (hasta 140 mm Hg. Art. Y superior), diastólico (hasta 90 mm Hg. Art. Y superior), o ambos.

La hipertensión arterial, cuya causa se desconoce (primaria, esencial), ocurre con mayor frecuencia; hipertensión con una causa conocida (hipertensión secundaria) es más a menudo la consecuencia de enfermedad renal. Por lo general, el paciente no siente la presencia de hipertensión hasta que se manifiesta o es permanente. El diagnóstico se establece mediante la medición de la presión arterial. Se utilizan otros estudios para determinar la causa, evaluar el riesgo e identificar otros factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento de la hipertensión arterial implica cambios en el estilo de vida y medicamentos como los diuréticos, los bloqueadores beta, los inhibidores de la ECA, los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II y los bloqueadores de los canales de calcio.

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Epidemiologia

En los Estados Unidos, la hipertensión arterial está presente en alrededor de 50 millones de personas. Solo el 70% de ellos sabe que tiene hipertensión arterial, el 59% recibe tratamiento y solo el 34% tiene un control adecuado de la presión arterial (PA). Entre los adultos, la hipertensión arterial es más común en los afroamericanos (32%) que en los caucásicos con piel blanca (23%) o mexicanos (23%). La morbilidad y la mortalidad también son más altas entre los afroamericanos.

La presión arterial aumenta con la edad. Alrededor de dos tercios de las personas mayores de 65 años sufren de hipertensión arterial. Las personas mayores de 55 años con presión arterial normal tienen un riesgo del 90% de desarrollar hipertensión con el tiempo. Dado que un aumento en la presión arterial es común en los ancianos, tal hipertensión "relacionada con la edad" puede parecer natural, pero el aumento de la presión arterial aumenta el riesgo de complicaciones y la muerte. La hipertensión puede desarrollarse durante el embarazo.

De acuerdo con los criterios para el diagnóstico de hipertensión arterial, adoptados por la Organización Mundial de la Salud junto con la Sociedad Internacional de Hipertensión (OMS-ISH) y el Primer Informe de Expertos de la Sociedad Científica para el Estudio de la Hipertensión Arterial de la Sociedad Científica Rusa de Cardiología y el Consejo Interagencial sobre Enfermedades Cardiovasculares (DAG-1) La hipertensión es una afección en la que el nivel de presión arterial sistólica es igual o superior a 140 mm Hg. Y / o el nivel de presión arterial diastólica es igual o superior a 90 mm Hg. Con 3 medidas diferentes de presión arterial.

De acuerdo con la clasificación moderna de hipertensión arterial, la hipertensión arterial renal se entiende como hipertensión arterial patógena asociada con enfermedad renal. Este es el grupo más grande de enfermedades de hipertensión arterial secundaria, que es aproximadamente el 5% del número de todos los pacientes que sufren de hipertensión arterial. Incluso con la función renal normal, la hipertensión arterial renal se observa de 2 a 4 veces más a menudo que en la población general. Con una disminución de la función renal, la frecuencia de su desarrollo aumenta, alcanzando un 85-90% en la etapa de insuficiencia renal terminal. Con la presión arterial normal, solo quedan aquellos pacientes que sufren enfermedades renales que pierden sal.

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Causas de la hipertensión.

La hipertensión arterial puede ser primaria (85-95% de todos los casos) o secundaria.

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Hipertensión arterial primaria

Los componentes hemodinámicos y fisiológicos (como el volumen de plasma, la actividad de la renina plasmática del plasma) cambian, lo que confirma la suposición de que es poco probable que la hipertensión arterial primaria tenga una causa de desarrollo. Incluso si al principio predomina un factor, es probable que muchos factores tomen parte en el mantenimiento de la presión arterial alta todo el tiempo (teoría del mosaico). En las arteriolas sistémicas, la disfunción de las bombas de iones del sarcolema de las células del músculo liso puede provocar un aumento crónico del tono vascular. La herencia es un factor predisponente, pero el mecanismo exacto no está claro. Los factores ambientales (por ejemplo, la cantidad de sodio suministrada con los alimentos, la obesidad, el estrés) probablemente son importantes solo en personas con predisposición hereditaria.

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Hipertensión arterial secundaria

Las causas de la hipertensión arterial incluyen enfermedades parenquimatosas renales (por ejemplo, glomerulonefritis crónica o pielonefritis, enfermedad renal poliquística, enfermedades del tejido conjuntivo, uropatía obstructiva), enfermedades renovasculares, feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperdialodenalonismo primario, disfunción cardiovascular, fiebre, fiebre, colangiosis El consumo excesivo de alcohol y el uso de anticonceptivos orales son causas frecuentes de hipertensión curable. A menudo, el uso de simpaticomiméticos, glucocorticoides, cocaína o regaliz contribuye a un aumento de la presión arterial.

La conexión entre los riñones y la hipertensión arterial ha atraído la atención de los investigadores durante más de 150 años. El primero entre los investigadores que hicieron una contribución significativa a este problema son los nombres R. Bright (1831) y F. Volhard (1914), quienes señalaron el papel de la lesión primaria de los vasos renales en el desarrollo de hipertensión y presentaron un vínculo entre los riñones y un aumento de la presión arterial en en la forma de un círculo vicioso en el que los riñones eran la causa de la hipertensión y el órgano diana. A mediados del siglo XX, se confirmó y desarrolló aún más la provisión del papel principal de los riñones en el desarrollo de la hipertensión arterial en los estudios de científicos rusos (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, etc.) y extranjeros (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). El descubrimiento de la renina, producida por el riñón durante su isquemia, y las prostaglandinas renales: vasodilatadores y natriuréticos, formó la base para el desarrollo del conocimiento sobre el sistema endocrino renal, que es capaz de regular la presión arterial. La retención de sodio por los riñones, que conduce a un aumento en el volumen sanguíneo circulante, determinó el mecanismo para aumentar la presión arterial en la nefritis aguda y la insuficiencia renal crónica.

A.S. Hizo una gran contribución al estudio de la hipertensión arterial. Guyton et al. (1970-1980). En una serie de experimentos, los autores demostraron el papel de la retención renal primaria de sodio en la génesis de la hipertensión arterial esencial y postularon que la causa de cualquier hipertensión arterial es la incapacidad de los riñones para proporcionar homeostasis de sodio a presión arterial normal, incluso en la eliminación de NaCl. El mantenimiento de la homeostasis del sodio se logra al "cambiar" el riñón al modo de operación en condiciones de valores más altos de presión arterial, cuyo nivel se fija entonces.

Además, en el experimento y en la clínica, se obtuvo evidencia directa del papel de los riñones en el desarrollo de la hipertensión arterial. Se basaron en la experiencia de trasplante renal. Tanto en el experimento como en la clínica, el trasplante de un riñón de un donante con hipertensión arterial causó su desarrollo en el receptor y, a la inversa, durante el trasplante de riñones "normotensos", la presión arterial previamente alta se normalizó.

Un hito importante en el estudio de los problemas de los riñones y la hipertensión fue el trabajo de V. Brenner y otros, que apareció a mediados de los años ochenta. Manteniendo la retención primaria de sodio por los riñones como el mecanismo principal de la patogénesis de la hipertensión arterial, los autores atribuyeron la causa de este trastorno a una disminución en el número de glomérulos renales y una disminución correspondiente en la superficie de filtración de los capilares renales. Esto conduce a una disminución en la excreción renal de sodio (hipotrofia renal al nacer, enfermedad renal primaria, el estado después de la nefrectomía, incluidos los donantes de riñón). Al mismo tiempo, los autores desarrollaron a fondo el mecanismo del efecto dañino de la hipertensión arterial en los riñones como órgano diana. La hipertensión arterial afecta a los riñones (riñón primario arrugado como resultado de la hipertensión arterial o la hipertensión arterial acelera el ritmo de desarrollo de la insuficiencia renal) debido a violaciones de la hemodinámica intrarrenal: aumento de la presión dentro de los capilares renales (hipertensión intraglacial) y el desarrollo de hiperfiltración. Actualmente, los dos últimos factores se consideran líderes en la progresión hemodinámica no inmune de la insuficiencia renal.

Por lo tanto, se confirmó que los riñones pueden ser tanto la causa de la hipertensión como el órgano diana.

El principal grupo de enfermedades que conducen al desarrollo de hipertensión arterial renal, son las enfermedades parenquimatosas renales. Distinguir por separado la hipertensión arterial renovascular resultante de la estenosis de la arteria renal.

Las enfermedades renales parenquimatosas incluyen glomerulonefritis aguda y crónica, pielonefritis crónica, nefropatía obstructiva, enfermedad renal poliquística, nefropatía diabética, hidronefrosis, hipoplasia renal congénita, lesiones renales, tumores de secreción renal, renopodomía.

La frecuencia de detección de la hipertensión arterial en las enfermedades parenquimatosas renales depende de la forma nosológica de la patología renal y del estado de la función renal. En casi el 100% de los casos, el síndrome de hipertensión acompaña al tumor de riñón secretor de renina (renina) y las lesiones de los vasos renales principales (hipertensión renovascular).

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Fisiopatología de la hipertensión arterial.

Dado que la presión arterial depende del gasto cardíaco (SV) y la resistencia vascular periférica total (OPS), los mecanismos patogénicos deben incluir un aumento de la FE, un aumento de la OSS o ambos cambios.

En la mayoría de los pacientes, el CB es normal o está ligeramente aumentado, y el OPSS está aumentado. Dichos cambios son característicos de la hipertensión arterial primaria y la hipertensión arterial causada por el feocromocitoma, el aldosteronismo primario, la patología renovascular y las enfermedades del parénquima renal.

En otros pacientes, la SV está elevada (posiblemente debido a la constricción de las venas grandes), y el OPSS permanece relativamente normal para la SV correspondiente; A medida que avanza la enfermedad, aumenta la OPSS y la SV vuelve a la normalidad, probablemente debido a la autorregulación. En algunas enfermedades que aumentan la SV (tirotoxicosis, derivaciones arteriovenosas, regurgitación aórtica), especialmente cuando aumenta el volumen sistólico, se forma una hipertensión arterial sistólica aislada. En algunos pacientes ancianos, existe hipertensión sistólica aislada con CB normal o disminuida, probablemente debido a una disminución de la elasticidad de la aorta y sus ramas principales. Los pacientes con presión diastólica alta persistente siempre tienen un CB reducido.

Con un aumento de la presión arterial, hay una tendencia a una disminución en el volumen de plasma; A veces el volumen de plasma permanece igual o aumenta. El volumen de plasma en la hipertensión arterial aumenta debido al hiper aldosteronismo primario o las enfermedades del parénquima renal y puede disminuir significativamente con la hipertensión arterial asociada con el feocromocitoma. Con un aumento en la presión arterial diastólica y el desarrollo de esclerosis de las arteriolas, hay una disminución gradual en el flujo sanguíneo renal. Hasta las últimas etapas del desarrollo de la enfermedad, la OPSS permanece normal y, como resultado, la fracción de filtración aumenta. El flujo sanguíneo coronario, cerebral y muscular se mantiene hasta que se une la lesión aterosclerótica severa del lecho vascular.

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Cambio de transporte de sodio

En algunas realizaciones de hipertensión arterial, el transporte de sodio a través de la pared celular se ve afectado debido a la anomalía o inhibición de Na, K-ATPasa, o debido a la mayor permeabilidad de la pared a Na. El resultado es un mayor contenido de sodio intracelular, lo que hace que la célula sea más sensible a la estimulación simpática. Los iones Ca siguen a los iones Na, por lo que la acumulación de calcio intracelular también puede ser responsable del aumento de la sensibilidad. Dado que la Na, K-ATPasa puede devolver la noradrenalina a las neuronas simpáticas (desactivando así este neurotransmisor), la inhibición de este mecanismo también puede aumentar los efectos de la noradrenalina, lo que contribuye a un aumento de la presión arterial. Los defectos en el transporte de iones de sodio pueden ocurrir en niños sanos si sus padres sufren de hipertensión arterial.

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Sistema nervioso simpático

La estimulación simpática conduce a un aumento de la presión arterial, generalmente en mayor medida en pacientes con presión arterial límite (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) O con hipertensión arterial (presión arterial sistólica 140 mm Hg., Diastólica 90 mm Hg. O ambos cambios) que en pacientes con presión arterial normal. Esta hiperreactividad se produce en los nervios simpáticos o en el miocardio y la vaina muscular de los vasos sanguíneos, se desconoce. La alta frecuencia cardíaca en reposo, que puede ser el resultado de un aumento de la actividad simpática, es un predictor bien conocido de hipertensión arterial. En algunos pacientes con hipertensión arterial, el contenido de catecolaminas que circulan en el plasma solo es superior a lo normal.

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Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Este sistema está involucrado en la regulación del volumen sanguíneo y, en consecuencia, de la presión arterial. La renina, una enzima sintetizada en el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I. Es una sustancia inactiva que se convierte por ACE, principalmente en los pulmones, pero también en los riñones y el cerebro, en angiotensina II, un vasto estrangulador poderoso que también estimula los centros autónomos. Cerebro, aumenta la actividad simpática, y estimula la liberación de aldosterona y ADH. Ambas sustancias contribuyen a la retención de sodio y agua, aumentando la presión arterial. La aldosterona también contribuye a la eliminación de K +; El bajo contenido de potasio en el plasma sanguíneo (<3.5 mmol / l) aumenta la vasoconstricción debido al cierre de los canales de potasio. La angiotensina III, que circula en la sangre, estimula la síntesis de aldosterona tan intensamente como la angiotensina II, pero tiene una actividad de presión mucho menor. Dado que también convierten la angiotensina I en angiotensina II, los fármacos inhibidores de la ECA no bloquean completamente la formación de angiotensina II.

La secreción de renina es controlada por al menos cuatro mecanismos no específicos:

  • receptores vasculares renales que responden a cambios en la presión en la pared arteriole afectada;
  • receptores de mácula densa (macula densa) que responden a cambios en la concentración de NaCl en el túbulo distal;
  • angiotensina circulante, secreción de renina;
  • El sistema nervioso simpático, al igual que los nervios renales, estimula la secreción de renina indirectamente a través de los adrenoreceptores b.

En general, se ha demostrado que la angiotensina es responsable del desarrollo de la hipertensión renovascular, al menos en las etapas iniciales, pero no se ha establecido el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el desarrollo de la hipertensión primaria. Se sabe que en los afroamericanos y en pacientes ancianos con hipertensión arterial, el contenido de renina tiende a disminuir. Los ancianos también tienen una tendencia a reducir la cantidad de angiotensina II.

La hipertensión arterial asociada con el daño al parénquima renal (hipertensión renal) es el resultado de una combinación de mecanismos dependientes de renina y dependientes de volumen. En la mayoría de los casos, no hay un aumento en la actividad de la renina en la sangre periférica. La hipertensión suele ser moderada y sensible al equilibrio de sodio y agua.

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Insuficiencia de vazodilatador

La insuficiencia de los vasodilatadores (por ejemplo, bradicinina, óxido nítrico), así como un exceso de vasoconstrictores (como angiotensina, noradrenalina), puede conducir al desarrollo de hipertensión arterial. Si los riñones no secretan vasodilatadores en la cantidad requerida (debido al daño al parénquima renal o la nefrectomía bilateral), la presión arterial puede aumentar. Los vasodilatadores y los vasoconstrictores (principalmente endotelio) también se sintetizan en las células endoteliales, por lo que la disfunción endotelial es un factor poderoso en la hipertensión arterial.

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Cambios patológicos y complicaciones.

No hay cambios patológicos en las primeras etapas de la hipertensión. La hipertensión arterial grave o prolongada afecta a los órganos diana (principalmente el sistema cardiovascular, el cerebro y los riñones), lo que aumenta el riesgo de enfermedad vascular coronaria (APV), infarto de miocardio (hemorragia (principalmente hemorrágica)) e insuficiencia renal. El mecanismo incluye el desarrollo de aterosclerosis generalizada y el aumento de la aterogénesis. La aterosclerosis conduce a hipertrofia, hiperplasia de la coroides media y su hialinización. En su mayoría, estos cambios se desarrollan en pequeñas arteriolas, que se nota en los riñones y el globo ocular. En el riñón, los cambios conducen a un estrechamiento del lumen de las arteriolas, aumentando el OPSS. Por lo tanto, la hipertensión conduce a un mayor aumento de la presión arterial. Dado que las arteriolas se estrechan, cualquier leve estrechamiento contra el fondo de una capa muscular ya hipertrofiada conduce a una reducción de la luz en un grado mucho mayor que en las arterias no afectadas. Este mecanismo explica por qué mientras más tiempo hay una hipertensión arterial, es menos probable que un tratamiento específico (por ejemplo, cirugía en las arterias renales) en la hipertensión secundaria conduzca a la normalización de la presión arterial.

Debido al aumento de la poscarga, la hipertrofia ventricular izquierda ocurre gradualmente, lo que resulta en una disfunción diastólica. Como resultado, el ventrículo se expande, dando lugar a cardiomiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca (IC) debido a disfunción sistólica. La disección de la aorta torácica es una complicación típica de la hipertensión. Casi todos los pacientes con aneurismas aórticos abdominales presentan hipertensión arterial.

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Síntomas de hipertensión arterial.

No hay síntomas de hipertensión arterial hasta que se desarrollan complicaciones en los órganos diana. La sudoración excesiva, el enrojecimiento facial, el dolor de cabeza, el malestar, las hemorragias nasales y la irritabilidad no son signos de hipertensión no complicada. Puede producirse hipertensión arterial grave con síntomas cardiovasculares, neurológicos, renales o lesiones de la retina (por ejemplo, aterosclerosis de los vasos coronarios clínicamente manifestada, insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal).

síntomas de la presión arterial alta : el tono del corazón por vía intravenosa. Los cambios en la retina pueden incluir el estrechamiento de las arteriolas, hemorragias, exudación y, en presencia de encefalopatía, hinchazón del pezón del nervio óptico. Los cambios se dividen en cuatro grupos según la mayor probabilidad de un mal pronóstico (hay clasificaciones de Kiss, Wegener y Barker):

  • Etapa I - constricción de las arteriolas;
  • Etapa II - constricción y esclerosis de las arteriolas;
  • Etapa III: hemorragias y exudación además de cambios en los vasos sanguíneos;
  • Etapa IV: hinchazón del pezón del nervio óptico.

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Diagnóstico de la hipertensión arterial.

El diagnóstico de la hipertensión arterial se basa en los resultados de los cambios en la presión arterial. La anamnesis, el examen físico y otros métodos de investigación ayudan a identificar la causa y aclarar el daño a los órganos diana.

La presión arterial debe medirse dos veces (por primera vez en la posición del paciente acostado o sentado, otra vez, después de que el paciente permanezca al menos 2 minutos) en 3 días diferentes. Los resultados de estas mediciones se utilizan para el diagnóstico. La PA se considera normal, la prehipertensión (hipertensión límite), la hipertensión en estadios I y II. La presión arterial normal es mucho menor en los niños.

Lo ideal es medir la PA después del descanso de más de 5 minutos de un paciente en diferentes momentos del día. Tonómetro con puño de imposición en el hombro. El puño correcto cubre dos tercios del músculo bíceps del hombro; cubre más del 80% (pero no menos del 40%) del brazo. Por lo tanto, los pacientes obesos necesitan un manguito grande. Un especialista que mide la presión arterial, inyecta aire por encima del nivel de la presión sistólica y luego lo libera lentamente, produciendo una auscultación de la arteria braquial. La presión a la que se escucha el primer ruido cardíaco durante el descenso del brazalete es la presión arterial sistólica. La desaparición del sonido indica presión arterial diastólica. El mismo principio se utiliza para medir la presión arterial en la muñeca (arteria radial) y el muslo (arteria poplítea). La medida más precisa de la presión arterial son los tonómetros de mercurio. Los tonómetros mecánicos deben calibrarse regularmente; Los monitores automáticos de presión arterial a menudo tienen un gran error.

La presión arterial se mide en ambas manos; Si la presión en una mano es significativamente mayor que en la otra, se tienen en cuenta los números más altos. La presión arterial también se mide en las piernas (utilizando un manguito más grande) para detectar la coartación aórtica, especialmente en pacientes con pulso femoral reducido o mal mantenido; Con la coartación, la presión arterial en las piernas es significativamente menor. Si los números de presión arterial están dentro de la hipertensión límite o varían significativamente, es recomendable realizar más mediciones de presión arterial. Las cifras de presión solo pueden elevarse de vez en cuando hasta el momento en que la hipertensión arterial se estabiliza; Este fenómeno a menudo se conoce como "hipertensión de bata blanca", en la que la presión arterial aumenta cuando la mide un médico en una institución médica y permanece normal cuando se mide en casa y se controla la presión arterial diariamente. Al mismo tiempo, no son habituales los pronunciados aumentos bruscos de la presión arterial en el contexto de números normales normales y pueden indicar feocromocitoma o uso no reconocido de sustancias narcóticas.

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Anamnesis

Al recolectar la anamnesis, se especifican la duración de la hipertensión arterial y las cifras más altas de presión arterial, que se registraron previamente; cualquier indicio de la presencia o manifestación de PVA, HF u otras comorbilidades (por ejemplo, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal, enfermedad arterial periférica, dislipidemia, diabetes mellitus, gota) y antecedentes familiares de estas enfermedades. La historia de la vida incluye el nivel de actividad física, fumar, alcohol y estimulantes (recetados por un médico y tomados de forma independiente). La nutrición se especifica en términos de la cantidad de sal consumida y estimulantes (por ejemplo, té, café).

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Examen objetivo

Un examen objetivo implica medir la altura, el peso corporal y la circunferencia de la cintura; examen del fondo de ojo para detectar retinopatía; Auspiculación de ruidos en el cuello y sobre la aorta abdominal, así como un examen completo, cardiológico, neurológico y estudio del sistema respiratorio. La palpación abdominal se realiza para detectar un aumento en los riñones y tumores de la cavidad abdominal. Determine el pulso periférico; un pulso femoral debilitado o mal conducido puede indicar coartación aórtica, especialmente en pacientes menores de 30 años.

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Diagnóstico instrumental de la hipertensión arterial.

Con hipertensión más grave y en pacientes más jóvenes, es más probable que el diagnóstico instrumental conduzca a hallazgos. En general, si la hipertensión arterial se diagnostica por primera vez, se realizan pruebas de rutina para identificar el daño al órgano diana y los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Los estudios incluyen análisis de orina, la proporción de la fracción de albúmina en orina con respecto a la creatinina; Exámenes de sangre (cantidad de creatinina, potasio, sodio, glucosa sérica, perfil de lípidos) y ECG. La concentración de la hormona estimulante de la tiroides a menudo se examina. En casos normales, no se necesita monitorización ambulatoria de la presión arterial, renografía con radioisótopos, radiografía de tórax, detección de feocromocitoma y renina-Na interdependiente. El estudio de la concentración de renina en plasma no es importante para el diagnóstico o la selección de fármacos.

Dependiendo de los resultados del examen inicial, es posible el uso adicional de varios métodos de investigación. Si se detecta microalbuminuria, albuminuria o proteinuria, cilindruria o microhematuria en el análisis de orina, y si el contenido de creatinina en suero es elevado (123.6 μmol / l en hombres, 106.0 μmol / l en mujeres), se usa una ecografía de los riñones para determinar Su tamaño, que puede hacer una gran diferencia. En pacientes con hipopotasemia, no asociada con el nombramiento de diuréticos, debe sospecharse hiperaldosteronismo primario o consumo excesivo de sal.

En el electrocardiograma, uno de los primeros síntomas de "hipertensión cardiaca" es una onda P puntiaguda extendida, que refleja una hipertrofia auricular (pero este es un signo inespecífico). La hipertrofia del ventrículo izquierdo, acompañada por la aparición de un impulso apical pronunciado y un cambio en el voltaje del QRS con o sin signos de isquemia, puede aparecer más adelante. En el caso de que se detecte alguno de estos síntomas, a menudo se realiza un examen ecocardiográfico. A los pacientes con un perfil lipídico alterado o signos de PVA se les prescriben estudios para identificar otros factores de riesgo cardiovascular (por ejemplo, determinar el contenido de proteína C reactiva).

Si se sospecha coartación aórtica, se realizan radiografías de tórax, ecocardiografía, tomografía computarizada o resonancia magnética, lo que permite confirmar el diagnóstico.

Los pacientes con presión arterial lábil, caracterizados por aumentos significativos, con síntomas clínicos en forma de dolor de cabeza, palpitaciones, taquicardia, aumento de la respiración, temblor y palidez, deben examinarse para detectar la posible presencia de feocromocitoma (por ejemplo, un estudio de metanefrina en plasma libre).

Los pacientes con síntomas sugestivos de síndrome de Cushing, enfermedades del tejido conectivo, eclampsia, porfiria aguda, hipertiroidismo, mixedema, acromegalia o trastornos del sistema nervioso central (SNC) deben examinarse (consulte otras secciones del manual).

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¿Qué es necesario examinar?

¿Qué pruebas son necesarias?

¿A quién contactar?

Tratamiento de la hipertensión.

La hipertensión arterial primaria no tiene causa, pero en algunas variantes de la hipertensión arterial secundaria, la causa puede verse afectada. En todos los casos, el control de la presión arterial puede reducir significativamente el número de complicaciones. A pesar del tratamiento de la hipertensión, la presión arterial se reduce al número objetivo en solo un tercio de los pacientes con hipertensión arterial en los Estados Unidos.

Ver tambien

Cambios en el estilo de vida En todos los pacientes, los valores objetivo a los que se debe reducir la presión arterial son <140/90 mm Hg. V. Para los pacientes con diabetes mellitus o enfermedad renal, los números objetivo son <130/80 mm Hg. Art. O lo más cerca posible de este nivel. Incluso los pacientes ancianos y ancianos normalmente pueden tolerar la presión diastólica de 60-65 mm Hg. Art. Sin aumentar el riesgo y la frecuencia de eventos cardiovasculares. Lo ideal es que los pacientes o los miembros de su familia midan la presión arterial en el hogar, lo que necesitan que se les enseñe, pero deben ser monitoreados regularmente, cómo lo hacen, y los tonómetros deben calibrarse regularmente.

Las recomendaciones incluyen el ejercicio regular al aire libre, al menos 30 minutos al día, 3-5 veces a la semana; Pérdida de peso para lograr un IMC de 18.5 a 24.9; dejar de fumar dieta con un aumento de la presión, rica en frutas, verduras, alimentos bajos en grasa con una cantidad reducida de grasa saturada y total; ingesta de sodio <2,4 g / día (<6 g de sal de mesa) y limitación de la ingesta de alcohol a 30 ml por día para los hombres y 15 ml por día para las mujeres. Etapa I (hipertensión leve), sin signos de daño a los órganos diana, los cambios en el estilo de vida pueden ser efectivos sin receta. Los pacientes con hipertensión no complicada no necesitan limitar la actividad mientras la PA esté bajo control. Los cambios en los patrones dietéticos también pueden ayudar a controlar el curso de la diabetes, la obesidad y la dislipidemia. Los pacientes con prehipertensión deben estar convencidos de la necesidad de seguir estas recomendaciones.

Medicamentos

Pronóstico para la hipertensión.

Cuanto más alta sea la presión arterial y los cambios más pronunciados en los vasos retinianos u otras manifestaciones de daño a los órganos diana, peor será el pronóstico. La presión arterial sistólica es el mejor predictor de complicaciones fatales y no fatales que la diastólica. Sin tratamiento de hipertensión arterial, la supervivencia a un año de los pacientes con retinosclerosis, exudados en forma de nube, estrechamiento de las arteriolas y hemorragias (etapa III de la retinopatía) es inferior al 10%, y en pacientes con los mismos cambios y edema del nervio óptico (etapa IV de la retinopatía), inferior al 5%. El PVA se está convirtiendo en la causa más frecuente de muerte en pacientes tratados con hipertensión arterial. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos son complicaciones frecuentes de la hipertensión arterial en pacientes que no han elegido correctamente el tratamiento. En general, el control efectivo de la presión arterial previene el desarrollo de la mayoría de las complicaciones y aumenta la esperanza de vida.

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