Hipertensión arterial

La hipertensión arterial es un aumento de la presión arterial en reposo: sistólica (hasta 140 mmHg y más), diastólica (hasta 90 mmHg y más) o ambas.

La hipertensión arterial de causa desconocida (primaria, esencial) es la más común; la hipertensión de causa conocida (hipertensión arterial secundaria) suele ser consecuencia de una enfermedad renal. El paciente no suele notar la presencia de hipertensión hasta que se agrava o persiste. El diagnóstico se establece midiendo la presión arterial. Se utilizan otras pruebas para determinar la causa, evaluar el riesgo e identificar otros factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento de la hipertensión arterial implica cambios en el estilo de vida y medicamentos como diuréticos, betabloqueantes, inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de angiotensina II y antagonistas del calcio.

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Epidemiología

En Estados Unidos, la hipertensión afecta a aproximadamente 50 millones de personas. Solo el 70 % de estas personas sabe que la padece, el 59 % recibe tratamiento y solo el 34 % tiene un control adecuado de la presión arterial (PA). Entre los adultos, la hipertensión es más común en afroamericanos (32 %) que en caucásicos (23 %) o mexicanos (23 %). La morbilidad y la mortalidad también son más altas en afroamericanos.

La presión arterial aumenta con la edad. Aproximadamente dos tercios de las personas mayores de 65 años padecen hipertensión. Las personas mayores de 55 años con presión arterial normal tienen un 90 % de riesgo de desarrollar hipertensión con el tiempo. Dado que la hipertensión arterial es común en las personas mayores, esta hipertensión relacionada con la edad puede parecer natural, pero la hipertensión arterial aumenta el riesgo de complicaciones y mortalidad. La hipertensión puede desarrollarse durante el embarazo.

De acuerdo con los criterios de diagnóstico de la hipertensión arterial adoptados por la Organización Mundial de la Salud conjuntamente con la Sociedad Internacional de Hipertensión (OMS-ISH) y el Primer Informe de los Expertos de la Sociedad Científica para el Estudio de la Hipertensión Arterial de la Sociedad Científica Panrusa de Cardiólogos y el Consejo Interdepartamental de Enfermedades Cardiovasculares (DAG-1), la hipertensión arterial es una condición en la que el nivel de presión arterial sistólica es igual o superior a 140 mm Hg y/o el nivel de presión arterial diastólica es igual o superior a 90 mm Hg en 3 mediciones diferentes de presión arterial.

Según la clasificación moderna de la hipertensión arterial, la hipertensión arterial renal se define como aquella que se asocia patogénicamente con la enfermedad renal. Este es el grupo más amplio de enfermedades derivadas de la hipertensión arterial secundaria, representando aproximadamente el 5% de todos los pacientes con hipertensión arterial. Incluso con una función renal normal, la hipertensión arterial renal se observa de 2 a 4 veces más frecuentemente que en la población general. Con una disminución de la función renal, su frecuencia aumenta, alcanzando el 85-90% en la etapa de insuficiencia renal terminal. Solo los pacientes con enfermedad renal perdedora de sal mantienen una presión arterial normal.

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Causas hipertensión arterial

La hipertensión arterial puede ser primaria (85-95% de todos los casos) o secundaria.

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Hipertensión arterial primaria

Las variables hemodinámicas y fisiológicas (como el volumen plasmático y la actividad de la renina plasmática) se alteran, lo que respalda la hipótesis de que es improbable que la hipertensión primaria tenga una sola causa. Incluso si un factor predomina inicialmente, es probable que muchos factores contribuyan a la hipertensión arterial persistente (teoría del mosaico). En las arteriolas sistémicas aferentes, la disfunción de las bombas iónicas del sarcolema en las células musculares lisas puede provocar un tono vascular crónicamente elevado. La herencia puede ser un factor predisponente, pero el mecanismo exacto no está claro. Es probable que los factores ambientales (p. ej., la ingesta dietética de sodio, la obesidad, el estrés) solo sean significativos en individuos con predisposición hereditaria.

Hipertensión arterial secundaria

Las causas de hipertensión incluyen enfermedades del parénquima renal (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis crónicas, poliquistosis renal, enfermedades del tejido conectivo, uropatía obstructiva), enfermedades renovasculares, feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, hipertiroidismo, mixedema y coartación aórtica. El consumo excesivo de alcohol y el uso de anticonceptivos orales son causas comunes de hipertensión tratable. Los simpaticomiméticos, los glucocorticoides, la cocaína o la raíz de regaliz contribuyen frecuentemente a la hipertensión arterial.

La conexión entre los riñones y la hipertensión arterial ha atraído la atención de los investigadores durante más de 150 años. Los primeros investigadores en hacer una contribución significativa a este problema fueron R. Bright (1831) y F. Volhard (1914), quienes señalaron el papel del daño vascular renal primario en el desarrollo de la hipertensión arterial y presentaron la conexión entre los riñones y el aumento de la presión arterial como un círculo vicioso, donde los riñones eran tanto la causa de la hipertensión arterial como el órgano diana. A mediados del siglo XX, la posición sobre el papel principal de los riñones en el desarrollo de la hipertensión arterial se confirmó y se desarrolló aún más en los estudios de científicos nacionales (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, etc.) y extranjeros (H. Goldblatt, AC Guyton et al.). El descubrimiento de la renina, producida por el riñón durante su isquemia, y las prostaglandinas renales: vasodilatadores y natriuréticos, sentaron las bases para el desarrollo del conocimiento sobre el sistema endocrino renal, capaz de regular la presión arterial. La retención de sodio por los riñones, que conduce a un aumento del volumen de sangre circulante, determinó el mecanismo del aumento de la presión arterial en la nefritis aguda y la insuficiencia renal crónica.

AS Guyton et al. (1970-1980) realizaron una importante contribución al estudio de la hipertensión arterial. En una serie de experimentos, los autores demostraron el papel de la retención renal primaria de sodio en la génesis de la hipertensión arterial esencial y postularon que la causa de cualquier hipertensión arterial es la incapacidad de los riñones para proporcionar la homeostasis del sodio a valores normales de presión arterial, incluyendo la excreción de NaCl. El mantenimiento de la homeostasis del sodio se logra "conmutando" el riñón a un modo de funcionamiento en condiciones de valores de presión arterial más altos, cuyo nivel se fija entonces.

Posteriormente, se obtuvo evidencia directa del papel de los riñones en el desarrollo de la hipertensión arterial, tanto en el experimento como en la práctica clínica. Estos estudios se basaron en la experiencia del trasplante renal. Tanto en el experimento como en la práctica clínica, el trasplante de riñón de un donante con hipertensión arterial provocó su desarrollo en el receptor y, a la inversa, con el trasplante de riñones normotensos, la presión arterial previamente elevada se normalizó.

Un hito significativo en el estudio del problema renal y la hipertensión arterial fue el trabajo de B. Brenner et al., publicado a mediados de la década de 1980. Si bien sostienen que la retención renal primaria de sodio es el principal mecanismo patogénico de la hipertensión arterial, los autores asocian la causa de este trastorno con una disminución del número de glomérulos renales y la correspondiente disminución de la superficie de filtración de los capilares renales. Esto conlleva una disminución de la excreción renal de sodio (hipotrofia renal al nacer, enfermedades renales primarias, afección tras la nefrectomía, incluso en donantes de riñón). Simultáneamente, los autores desarrollaron a fondo el mecanismo del efecto perjudicial de la hipertensión arterial sobre los riñones como órgano diana. La hipertensión arterial afecta a los riñones (principalmente el encogimiento renal como resultado de la hipertensión arterial, que acelera el desarrollo de insuficiencia renal) debido a alteraciones de la hemodinámica intrarrenal: aumento de la presión dentro de los capilares renales (hipertensión intraglomerular) y desarrollo de hiperfiltración. Actualmente, los dos últimos factores se consideran protagonistas de la progresión hemodinámica no inmune de la insuficiencia renal.

De esta forma se confirmó que los riñones pueden ser al mismo tiempo causa de hipertensión arterial y órgano diana.

El principal grupo de enfermedades que conducen al desarrollo de hipertensión arterial renal son las enfermedades del parénquima renal. La hipertensión arterial renovascular, que se produce como resultado de la estenosis de la arteria renal, se distingue por separado.

Las enfermedades renales parenquimatosas incluyen glomerulonefritis aguda y crónica, pielonefritis crónica, nefropatía obstructiva, enfermedad renal poliquística, nefropatía diabética, hidronefrosis, hipoplasia renal congénita, lesión renal, tumores secretores de renina, afecciones renoprivativas y retención primaria de sodio (síndromes de Liddle y Gordon).

La frecuencia de detección de hipertensión arterial en las enfermedades renales parenquimatosas depende de la forma nosológica de la patología renal y del estado de la función renal. En casi el 100 % de los casos, el síndrome de hipertensión arterial se acompaña de un tumor renal secretor de renina (reninoma) y lesiones de los principales vasos renales (hipertensión renovascular).

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Patogenesia

Dado que la presión arterial depende del gasto cardíaco (GC) y de la resistencia vascular total (RTT), los mecanismos patogénicos deben implicar un aumento del GC, un aumento de la RPT o ambos.

En la mayoría de los pacientes, el GC es normal o está ligeramente aumentado, y el OPSS está aumentado. Estos cambios son característicos de la hipertensión arterial primaria y la hipertensión causada por feocromocitoma, aldosteronismo primario, patología renovascular y enfermedades del parénquima renal.

En otros pacientes, el GC aumenta (posiblemente debido a la constricción de las grandes venas) y la RPT se mantiene relativamente normal para el GC correspondiente; a medida que la enfermedad progresa, la RPT aumenta y el GC se normaliza, probablemente debido a la autorregulación. En algunas enfermedades que aumentan el GC (tirotoxicosis, shunts arteriovenosos, insuficiencia aórtica), especialmente cuando aumenta el volumen sistólico, se desarrolla hipertensión arterial sistólica aislada. Algunos pacientes de edad avanzada presentan hipertensión sistólica aislada con GC normal o disminuido, probablemente debido a la disminución de la elasticidad de la aorta y sus ramas principales. Los pacientes con presión diastólica persistentemente alta siempre presentan un GC disminuido.

Con el aumento de la presión arterial, el volumen plasmático tiende a disminuir; en ocasiones, se mantiene estable o aumenta. El volumen plasmático en la hipertensión arterial aumenta debido al hiperaldosteronismo primario o a enfermedades del parénquima renal, y puede disminuir significativamente en la hipertensión arterial asociada a feocromocitoma. Con el aumento de la presión arterial diastólica y el desarrollo de esclerosis arteriolar, se observa una disminución gradual del flujo sanguíneo renal. Hasta las etapas avanzadas de la enfermedad, el OPSS se mantiene normal, lo que aumenta la fracción de filtración. El flujo sanguíneo coronario, cerebral y muscular se mantiene hasta que se producen lesiones vasculares ateroscleróticas graves.

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Cambios en el transporte de sodio

En algunas formas de hipertensión, el transporte de sodio a través de la pared celular se ve afectado debido a anomalías o inhibición de la Na,K-ATPasa o al aumento de la permeabilidad de la pared celular al Na. Esto resulta en niveles elevados de sodio intracelular, lo que aumenta la sensibilidad celular a la estimulación simpática. Los iones de Ca siguen a los iones de Na, por lo que la acumulación de calcio intracelular también podría ser responsable de esta mayor sensibilidad. Dado que la Na,K-ATPasa puede reciclar la noradrenalina de vuelta a las neuronas simpáticas (inactivando así este neurotransmisor), la inhibición de este mecanismo también puede potenciar los efectos de la noradrenalina, contribuyendo al aumento de la presión arterial. Pueden presentarse defectos en el transporte de sodio en niños sanos si sus padres padecen hipertensión.

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Sistema nervioso simpático

La estimulación simpática aumenta la presión arterial, generalmente en mayor medida en pacientes con valores límite de presión arterial (120-139/80-89 mm Hg) o hipertensión (PA sistólica 140 mm Hg, PA diastólica 90 mm Hg o ambas) que en pacientes normotensos. Se desconoce si esta hiperreactividad se produce en los nervios simpáticos o en el miocardio y la muscularis mucosae de los vasos. Una frecuencia cardíaca elevada en reposo, que puede ser resultado del aumento de la actividad simpática, es un predictor bien conocido de hipertensión. Algunos pacientes hipertensos presentan niveles de catecolaminas plasmáticas circulantes en reposo superiores a lo normal.

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Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Este sistema está involucrado en la regulación del volumen sanguíneo y, en consecuencia, la presión arterial. La renina, una enzima sintetizada en el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I. Esta sustancia inactiva es convertida por la ECA, principalmente en los pulmones pero también en los riñones y el cerebro, a angiotensina II, un potente vasoconstrictor que también estimula los centros autónomos en el cerebro, aumentando la actividad simpática, y estimula la liberación de aldosterona y ADH. Ambas sustancias promueven la retención de sodio y agua, aumentando la presión arterial. La aldosterona también promueve la excreción de K ⁺; los niveles bajos de potasio plasmático (< 3,5 mmol/L) aumentan la vasoconstricción al cerrar los canales de potasio. La angiotensina III que circula en la sangre estimula la síntesis de aldosterona tan intensamente como la angiotensina II, pero tiene mucha menos actividad presora. Dado que también convierten la angiotensina I en angiotensina II, los inhibidores de la ECA no bloquean completamente la formación de angiotensina II.

La secreción de renina está controlada por al menos cuatro mecanismos no específicos:

• receptores vasculares de los riñones que responden a los cambios de presión en la pared afectada de las arteriolas;
• receptores de la mácula densa que responden a cambios en la concentración de NaCl en los túbulos distales;
• secreción circulante de angiotensina y renina;
• El sistema nervioso simpático, al igual que los nervios renales, estimula la secreción de renina indirectamente a través de los receptores b-adrenérgicos.

En general, se ha demostrado que la angiotensina es responsable del desarrollo de la hipertensión renovascular, al menos en las etapas iniciales, pero no se ha establecido el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el desarrollo de la hipertensión primaria. Se sabe que en afroamericanos y pacientes de edad avanzada con hipertensión arterial, el contenido de renina tiende a disminuir. Los ancianos también tienden a tener una disminución de la cantidad de angiotensina II.

La hipertensión arterial asociada con daño del parénquima renal (hipertensión renal) es el resultado de una combinación de mecanismos dependientes de la renina y del volumen. En la mayoría de los casos, no se detecta aumento de la actividad de la renina en sangre periférica. La hipertensión arterial suele ser moderada y sensible al equilibrio hídrico y de sodio.

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Insuficiencia vasodilatadora

La insuficiencia de vasodilatadores (p. ej., bradicinina, óxido nítrico), así como el exceso de vasoconstrictores (como angiotensina, noradrenalina), puede provocar hipertensión arterial. Si los riñones no secretan vasodilatadores en la cantidad necesaria (debido a daño del parénquima renal o nefrectomía bilateral), la presión arterial puede aumentar. Los vasodilatadores y vasoconstrictores (principalmente endoteliales) también se sintetizan en las células endoteliales, por lo que la disfunción endotelial puede ser un factor importante en la hipertensión arterial.

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Cambios patológicos y complicaciones

No hay cambios patológicos en las primeras etapas de la hipertensión. La hipertensión grave o prolongada afecta a órganos diana (principalmente el sistema cardiovascular, el cerebro y los riñones), aumentando el riesgo de enfermedad arterial coronaria (EAC), infarto de miocardio (IM), accidente cerebrovascular (principalmente hemorrágico) e insuficiencia renal. El mecanismo implica el desarrollo de aterosclerosis generalizada y aumento de la aterogénesis. La aterosclerosis conduce a hipertrofia, hiperplasia de la capa vascular media y su hialinización. Estos cambios se desarrollan principalmente en las arteriolas pequeñas, lo cual es notable en los riñones y el globo ocular. En los riñones, los cambios conducen al estrechamiento del lumen de las arteriolas, aumentando la resistencia vascular periférica total. Por lo tanto, la hipertensión conduce a un aumento adicional de la presión arterial. Dado que las arteriolas se estrechan, cualquier estrechamiento menor en el contexto de una capa muscular ya hipertrofiada conduce a una disminución del lumen en un grado mucho mayor que en las arterias no afectadas. Este mecanismo explica por qué cuanto más tiempo existe la hipertensión arterial, menos probable es que un tratamiento específico (por ejemplo, una intervención quirúrgica en las arterias renales) para la hipertensión arterial secundaria conduzca a la normalización de la presión arterial.

Debido al aumento de la poscarga, se desarrolla gradualmente hipertrofia ventricular izquierda, lo que provoca disfunción diastólica. Como resultado, el ventrículo se dilata, lo que provoca miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca (IC) por disfunción sistólica. La disección aórtica torácica es una complicación típica de la hipertensión. Casi todos los pacientes con aneurisma aórtico abdominal presentan hipertensión.

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Síntomas hipertensión arterial

Antes de que se presenten complicaciones en los órganos diana, no hay síntomas de hipertensión. La sudoración excesiva, el enrojecimiento facial, la cefalea, el malestar general, las hemorragias nasales y el aumento de la irritabilidad no son signos de hipertensión sin complicaciones. La hipertensión grave puede presentarse con síntomas cardiovasculares, neurológicos y renales pronunciados, o daño retiniano (p. ej., aterosclerosis coronaria clínicamente manifiesta, insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal).

Un síntoma temprano de hipertensión arterial es el cuarto ruido cardíaco. Los cambios retinianos pueden incluir estrechamiento de las arteriolas, hemorragias, exudación y, en presencia de encefalopatía, edema de la papila del nervio óptico. Los cambios se dividen en cuatro grupos según la probabilidad creciente de un mal pronóstico (existen las clasificaciones de Keys, Wegener y Barker):

• Estadio I: constricción de las arteriolas;
• Estadio II: constricción y esclerosis de las arteriolas;
• Estadio III: hemorragias y exudación además de cambios vasculares;
• Estadio IV: hinchazón de la papila del nervio óptico.

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Diagnostico hipertensión arterial

El diagnóstico de la hipertensión arterial se basa en los resultados de los cambios en la presión arterial. La anamnesis, la exploración física y otros métodos de investigación ayudan a identificar la causa y a determinar el daño a los órganos diana.

La presión arterial debe medirse dos veces (la primera con el paciente acostado o sentado, y la segunda después de que haya estado de pie durante al menos 2 minutos) en 3 días diferentes. Los resultados de estas mediciones se utilizan para el diagnóstico. La presión arterial se evalúa como normal, prehipertensión (hipertensión limítrofe), hipertensión arterial en estadio I y estadio II. La presión arterial normal es significativamente menor en niños.

Idealmente, la presión arterial debe medirse después de que el paciente haya descansado durante más de 5 minutos en diferentes momentos del día. El manguito del tonómetro se coloca en la parte superior del brazo. Un manguito correctamente seleccionado cubre dos tercios del bíceps braquial; cubre más del 80% (pero no menos del 40%) de la circunferencia del brazo. Por lo tanto, los pacientes obesos necesitan un manguito grande. El especialista que mide la presión arterial bombea aire por encima de la presión sistólica y luego lo libera lentamente, auscultando la arteria braquial. La presión a la que se escucha el primer ruido cardíaco durante la liberación del manguito es la presión arterial sistólica. La desaparición del sonido indica la presión arterial diastólica. La presión arterial se mide en la muñeca (arteria radial) y el muslo (arteria poplítea) utilizando el mismo principio. Los tonómetros de mercurio son los más precisos para medir la presión arterial. Los tonómetros mecánicos deben calibrarse regularmente; los tonómetros automáticos suelen tener un gran error.

La presión arterial se mide en ambos brazos; si la presión en un brazo es significativamente mayor que en el otro, se considera el valor más alto. También se mide la presión arterial en las piernas (con un manguito más grande) para detectar la coartación de la aorta, especialmente en pacientes con pulso femoral reducido o de conducción deficiente; en caso de coartación, la presión arterial en las piernas es significativamente menor. Si las cifras de presión arterial se encuentran dentro del rango límite de la hipertensión arterial o varían significativamente, es recomendable tomar más mediciones de presión arterial. La presión arterial puede elevarse solo ocasionalmente hasta que la hipertensión arterial se estabilice; este fenómeno se conoce a menudo como "hipertensión de bata blanca", en la que la presión arterial aumenta cuando la mide un médico en un centro médico y se mantiene normal cuando se mide en casa y con un control de la presión arterial las 24 horas. Al mismo tiempo, los aumentos bruscos y pronunciados de la presión arterial en comparación con los valores normales habituales no son frecuentes y pueden indicar un feocromocitoma o el consumo no diagnosticado de sustancias narcóticas.

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Anamnesia

La anamnesis incluye la duración de la hipertensión y los valores máximos de presión arterial registrados previamente; cualquier indicio de presencia o manifestaciones de EVP, IC u otras enfermedades concomitantes (p. ej., ictus, insuficiencia renal, enfermedad arterial periférica, dislipidemia, diabetes mellitus, gota) y antecedentes familiares de estas enfermedades. La anamnesis incluye el nivel de actividad física, el tabaquismo, el consumo de alcohol y los estimulantes (prescritos y autoadministrados). Se aclaran los hábitos alimentarios en cuanto a la cantidad de sal y estimulantes consumidos (p. ej., té, café).

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Examen objetivo

La exploración física incluye la medición de la talla, el peso y la circunferencia de la cintura; el examen del fondo de ojo para detectar retinopatía; la auscultación de soplos en el cuello y sobre la aorta abdominal; y una exploración cardíaca, neurológica y respiratoria completa. Se realiza una palpación abdominal para detectar nefromegalia y masas abdominales. Se toman los pulsos periféricos; un pulso femoral débil o mal conducido puede indicar coartación aórtica, especialmente en pacientes menores de 30 años.

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Diagnóstico instrumental de la hipertensión arterial

En pacientes con hipertensión más grave y más jóvenes, las pruebas de imagen tienen mayor probabilidad de obtener hallazgos. En general, cuando se diagnostica hipertensión por primera vez, se realizan pruebas de rutina para identificar daño a órganos diana y factores de riesgo cardiovascular. Las pruebas incluyen análisis de orina, cociente albúmina/creatinina en orina, análisis de sangre (creatinina, potasio, sodio, glucosa sérica, perfil lipídico) y electrocardiograma (ECG). Con frecuencia se miden los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TEH). La monitorización ambulatoria de la presión arterial, la renografía con radionúclidos, la radiografía de tórax, el cribado de feocromocitoma y los análisis séricos dependientes de renina-Na no son necesarios de forma rutinaria. Los niveles plasmáticos de renina no son útiles para el diagnóstico ni para la selección de fármacos.

Dependiendo de los resultados del examen y la investigación inicial, se pueden utilizar métodos de investigación adicionales. Si se detecta microalbuminuria, albuminuria o proteinuria, cilindruria o microhematuria en el análisis de orina, y también si el contenido de creatinina sérica está elevado (123,6 μmol/l en hombres, 106,0 μmol/l en mujeres), se realiza una ecografía renal para determinar su tamaño, lo cual puede ser de gran importancia. En pacientes con hipopotasemia no asociada a la administración de diuréticos, se debe sospechar hiperaldosteronismo primario o consumo excesivo de sal de mesa.

En el electrocardiograma, uno de los primeros síntomas de hipertensión arterial es una onda P ensanchada y picuda, que refleja hipertrofia auricular (sin embargo, este es un signo inespecífico). La hipertrofia ventricular izquierda, acompañada de un impulso apical pronunciado y un cambio en el voltaje del complejo QRS, con o sin signos de isquemia, puede aparecer posteriormente. Si se detecta alguno de estos signos, suele realizarse un ecocardiograma. A los pacientes con un perfil lipídico alterado o signos de EVP se les prescriben pruebas para identificar otros factores de riesgo cardiovascular (p. ej., proteína C reactiva).

Si se sospecha coartación de la aorta, se realiza una radiografía de tórax, una ecocardiografía, una TC o una resonancia magnética para confirmar el diagnóstico.

Los pacientes con presión arterial lábil, caracterizada por aumentos significativos, con síntomas clínicos como dolor de cabeza, palpitaciones, taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria, temblor y palidez, deben ser examinados para detectar la posible presencia de feocromocitoma (por ejemplo, ensayo de metanefrina libre en plasma).

Los pacientes con síntomas sugestivos de síndrome de Cushing, trastornos del tejido conectivo, eclampsia, porfiria aguda, hipertiroidismo, mixedema, acromegalia o trastornos del SNC requieren una evaluación adecuada (consulte otras secciones de la guía).

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Tratamiento hipertensión arterial

La hipertensión primaria no tiene causa, pero en algunos casos de hipertensión secundaria, esta puede abordarse. En todos los casos, controlar la presión arterial puede reducir significativamente las complicaciones. A pesar del tratamiento para la hipertensión, la presión arterial se reduce a los niveles objetivo en solo un tercio de los pacientes hipertensos en Estados Unidos.

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Cambios en el estilo de vida. Para todos los pacientes, el objetivo de PA es < 140/90 mmHg; para pacientes con diabetes o enfermedad renal, el objetivo es < 130/80 mmHg o lo más cercano posible a este nivel. Incluso los pacientes mayores y geriátricos pueden tolerar una presión diastólica de 60-65 mmHg sin aumentar el riesgo ni la frecuencia de eventos cardiovasculares. Idealmente, los pacientes o sus familiares deberían medirse la PA en casa, lo cual se les debe enseñar a hacer, pero su rendimiento debe controlarse regularmente y los tonómetros deben calibrarse periódicamente.

Las recomendaciones incluyen actividad física regular al aire libre, al menos 30 min al día 3-5 veces por semana; pérdida de peso para alcanzar un IMC de 18,5 a 24,9; dejar de fumar; una dieta para la presión arterial alta rica en frutas, verduras, alimentos bajos en grasa con una cantidad reducida de grasas saturadas y totales; ingesta de sodio < 2,4 g/día (< 6 g de sal de mesa) y limitar la ingesta de alcohol a 30 ml al día para hombres y 15 ml al día para mujeres. En la etapa BI (hipertensión arterial leve), sin signos de daño en órganos diana, los cambios en el estilo de vida pueden ser efectivos sin recetar medicamentos. Los pacientes con hipertensión no complicada no necesitan limitar la actividad mientras la PA esté bajo control. Los cambios en la dieta también pueden ayudar a controlar la diabetes mellitus, la obesidad y la dislipidemia. Los pacientes con prehipertensión deben estar convencidos de la necesidad de seguir estas recomendaciones.

Guías clínicas para el manejo de la hipertensión

Las guías clínicas para el manejo de la hipertensión pueden variar según el país y la organización sanitaria. A continuación, se presentan los principios generales de tratamiento y las guías clínicas que pueden utilizarse en el manejo de la hipertensión:

1. Cambios en el estilo de vida:

   • A los pacientes con hipertensión se les aconseja realizar los siguientes cambios en su estilo de vida:
   • Siga una dieta baja en sal (sodio) y grasas, que incluya un mayor consumo de frutas, verduras, cereales integrales y magnesio.
   • Mantener y controlar un peso saludable.
   • Practique actividad física con regularidad, como caminar o nadar.
   • Limite el consumo de alcohol y evite fumar.

2. Tratamiento farmacológico:

   • Se pueden utilizar medicamentos si los cambios en el estilo de vida no son lo suficientemente efectivos o si la presión arterial es alta y requiere una reducción urgente.
   • Los medicamentos utilizados para tratar la hipertensión pueden incluir diuréticos, betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), bloqueadores de los canales de calcio y otras clases de medicamentos.
   • El tratamiento farmacológico debe realizarse bajo la supervisión de un médico y los pacientes deben seguir estrictamente las instrucciones para tomar los medicamentos.

3. Monitoreo regular:

   • Se aconseja a los pacientes con hipertensión que midan su presión arterial periódicamente y mantengan registros de los resultados.
   • Los exámenes médicos regulares le permiten controlar su estado y la eficacia del tratamiento.

4. Indicadores objetivo:

   • Los objetivos de presión arterial pueden variar según la edad y las condiciones médicas subyacentes, pero generalmente se recomienda apuntar a una lectura de presión arterial inferior a 140/90 mmHg.

5. Control de factores de riesgo:

   • El control de otros factores de riesgo cardiovascular, como la diabetes mellitus, la hiperlipidemia y la obesidad, también es importante para prevenir las complicaciones de la hipertensión.

6. Cumplimiento de citas:

   • Los pacientes deben seguir estrictamente las recomendaciones del médico y tomar los medicamentos regularmente.
   • Es importante informar a su médico sobre cualquier efecto secundario o problema con sus medicamentos.

7. Consultas y visitas periódicas al médico:

   • Se aconseja a los pacientes con hipertensión que consulten periódicamente a su médico para evaluar su condición y ajustar su tratamiento.

Estas recomendaciones pueden servir como guía general, y se debe desarrollar un plan de manejo de la hipertensión específico para cada paciente, basándose en su historial médico y características. Los pacientes deben consultar su plan de tratamiento y recomendaciones con su médico para determinar el mejor enfoque para el manejo de la hipertensión.

Pronóstico

Cuanto más alta sea la PA y más pronunciados los cambios en los vasos retinianos u otras manifestaciones de daño en órganos diana, peor será el pronóstico. La PA sistólica es un mejor predictor de complicaciones fatales y no fatales que la PA diastólica. Sin tratamiento de la hipertensión arterial, la tasa de supervivencia a un año de los pacientes con retinosclerosis, exudados nubosos, estrechamiento de las arteriolas y hemorragias (retinopatía en estadio III) es inferior al 10%, y en pacientes con los mismos cambios y edema de la papila del nervio óptico (retinopatía en estadio IV), inferior al 5%. El EVP se convierte en la causa más común de muerte en pacientes tratados con hipertensión arterial. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos son complicaciones frecuentes de la hipertensión arterial en pacientes para quienes el tratamiento se selecciona incorrectamente. En general, el control eficaz de la PA previene el desarrollo de la mayoría de las complicaciones y aumenta la esperanza de vida.

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