Infarto de miocardio con edema pulmonar

El infarto de miocardio con edema pulmonar es la muerte de células en una sección del músculo cardíaco como resultado de su necrosis. Esta se desarrolla debido a una alteración aguda del metabolismo intracelular con una disminución crítica o el cese completo de la circulación sanguínea en las arterias coronarias (isquemia), acompañada de la acumulación de plasma sanguíneo que ha abandonado los vasos en los alvéolos y el tejido pulmonar. Es decir, la insuficiencia cardíaca aguda en pacientes se complica por una disminución de la función respiratoria pulmonar.

El infarto agudo de miocardio se codifica como 121 según la CIE 10 (última versión de la Clasificación Internacional de Enfermedades); sus complicaciones actuales se codifican como I23. El edema pulmonar agudo en la insuficiencia ventricular izquierda (asma cardíaca) se codifica como 150.1.

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Causas de infarto de miocardio con edema pulmonar

En cardiología clínica, la patogenia del infarto de miocardio con edema pulmonar (edema pulmonar cardiogénico) se asocia no sólo con el bloqueo o estrechamiento repentino de la luz de la arteria coronaria debido a la aterosclerosis progresiva, sino también con el aumento de la presión en el ventrículo izquierdo del corazón en presencia de disfunción diastólica.

El corazón bombea sangre cíclicamente mediante contracciones y relajaciones rítmicas alternas del músculo cardíaco (miocardio) de las cámaras de bombeo: los ventrículos. Durante la relajación (diástole), el ventrículo debe llenarse de sangre de nuevo para liberarla al torrente sanguíneo durante la siguiente contracción (sístole).

Durante un infarto, así como en cardiopatías isquémicas, hipertensión arterial, estenosis aórtica y miocardiopatías hipertróficas, los ventrículos se endurecen, es decir, no pueden relajarse completamente durante la diástole. Esto se debe a cambios patológicos y, en el caso del infarto de miocardio, a una necrosis focal parcial de las células de las fibras musculares, que, debido a la isquemia, pierden glucógeno, magnesio, potasio y fósforo, y simultáneamente acumulan lípidos, sodio, calcio y agua.

El edema pulmonar cardiogénico, como resultado de una insuficiencia cardíaca aguda descompensada, se manifiesta mediante el estancamiento de sangre en la circulación pulmonar y los capilares pulmonares, el aumento de la presión hidrostática en ellos, así como la penetración y acumulación de plasma sanguíneo extraído de los vasos en el tejido y el espacio intersticial pulmonar. Esta es una causa potencialmente mortal de insuficiencia respiratoria aguda en general y de infarto de miocardio en particular.

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Síntomas de infarto de miocardio con edema pulmonar

Los primeros signos de infarto de miocardio con edema pulmonar observados por los médicos se manifiestan en forma de:

• dolor severo detrás del esternón, en el área del corazón y debajo de la cuchara;
• alteraciones de la frecuencia cardíaca hasta taquicardia ventricular paroxística (180-200 o más latidos por minuto);
• creciente debilidad general;
• aumento de la presión arterial;
• dificultad para respirar (sensación de falta de aire) al acostarse;
• disnea inspiratoria (al inhalar aire);
• sibilancias secas y luego húmedas en los pulmones;
• tos con producción de esputo;
• la aparición de sudor frío;
• coloración azul de las membranas mucosas y la piel (cianosis).

Después de unas horas o un día, la temperatura corporal del paciente aumenta (no más de +38°C).

Cuando la extravasación de células sanguíneas y el edema subsiguiente afectan a todo el tejido pulmonar, lo que suele ocurrir en la insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo y el infarto de miocardio, la disnea aumenta rápidamente y la alteración del intercambio de gases alveolares evoluciona hasta convertirse en asfixia.

Luego, desde los tejidos intersticiales, el trasudado puede penetrar directamente en las cavidades alveolares y bronquiales. En este caso, los alvéolos se adhieren y los pacientes experimentan fuertes estertores húmedos en los pulmones; al exhalar, sale por la boca un esputo espumoso rosado, que puede obstruir los bronquios y causar hipoxia, con desenlace fatal. Cuanta más espuma se forme, mayor será el riesgo.

Consecuencias

Si la ayuda llega a tiempo y se proporciona correctamente, se puede evitar la muerte súbita, que se produce por fibrilación auricular (fibrilación ventricular) o asfixia. A menudo, las consecuencias del infarto de miocardio con edema pulmonar se manifiestan por la reaparición de dolor torácico intenso, insuficiencia cardíaca aguda e interrupciones de la función cardíaca con taquicardia.

Como resultado de este tipo de infarto de miocardio, se pueden desarrollar:

• shock cardiogénico con descenso de la presión arterial, pulso filiforme y posterior paro cardíaco;
• cardiosclerosis postinfarto: sustitución del tejido miocárdico muerto por tejido cicatricial;
• La pericarditis fibrinosa aguda es una inflamación de la membrana fibroserosa del corazón, que puede progresar a pericarditis exudativa (fuga de líquido extracelular hacia la cavidad pericárdica) y finalmente conducir a un taponamiento cardíaco (acumulación de un volumen excesivo de líquido dentro del pericardio);
• interrupción parcial o cese completo de la conducción de los impulsos eléctricos intracardíacos (bloqueo auriculoventricular 2-3 grados);
• protrusión de la sección dañada de la pared del ventrículo izquierdo (aneurisma postinfarto): ocurre después de varios meses en aproximadamente el 15% de los casos;
• embolia pulmonar o infarto pulmonar: obstrucción de una de las arterias pulmonares, como resultado de lo cual se detiene el suministro normal de sangre al tejido pulmonar y se produce su necrosis (con áreas menores de daño, con el tiempo, el tejido muerto es reemplazado por tejido cicatricial);
• infarto cerebral embólico (accidente cerebrovascular cardioembólico).

El pronóstico del infarto de miocardio con edema pulmonar, dadas sus consecuencias letales en el 25-30% de los casos, no puede considerarse favorable. La muerte se produce como resultado de roturas externas e internas del tejido muscular cardíaco en diversas localizaciones, que se presentan con extensas áreas de necrosis miocárdica, hipertensión arterial muy alta, atención médica inoportuna (o ineficaz) y en pacientes de edad avanzada.

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Diagnóstico

En la mayoría de los casos, el diagnóstico primario de infarto de miocardio con edema pulmonar lo realizan los médicos de urgencias basándose en un cuadro clínico bastante pronunciado de esta enfermedad (los síntomas se describen anteriormente).

El diagnóstico de hardware o instrumental del infarto de miocardio con edema pulmonar se realiza escuchando el ritmo cardíaco con un estetoscopio y tomando lecturas de ECG - electrocardiograma.

Después de que el paciente es admitido en el hospital (generalmente se trata de la unidad de cuidados intensivos cardíacos), se puede realizar una ecocardiografía (ecografía del corazón y los pulmones) o una radiografía de los pulmones.

Las pruebas para el infarto de miocardio con edema pulmonar ayudan a determinar la extensión del foco necrótico en el miocardio e incluyen un análisis bioquímico de sangre, con el cual se determinan los niveles de leucocitos, plaquetas, fibrinógeno en sangre, la VSG y el pH. Se determina el contenido de proteínas específicas: albúmina, globulinas A2, Y y G, mioglobina y troponinas. También se determinan los niveles séricos de creatinfosfoquinasa-MB (MB-CPK) y transaminasas: aspartato aminotransferasa (AST) y lactato deshidrogenasa (LDH).

El diagnóstico diferencial del infarto de miocardio con edema pulmonar debe realizarse teniendo en cuenta la similitud de algunos síntomas en hemorragia interna grave, embolia pulmonar, disección aórtica, neumotórax, pericarditis aguda, ataque agudo de pancreatitis, perforación de úlcera gástrica o úlcera duodenal.

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Tratamiento del infarto de miocardio con edema pulmonar

Se debe tener en cuenta que el tratamiento del infarto de miocardio con edema pulmonar es urgente, combinando la terapia intensiva por indicación vital (indicatio vitalis) con el uso simultáneo de medicamentos farmacológicos que ayuden a mejorar el funcionamiento del músculo cardíaco y de los sistemas circulatorio y respiratorio.

Es importante saber que, antes de que llegue la ambulancia, ante los primeros signos de un infarto, la persona no debe estar tumbada, sino en posición semisentada. Para dilatar los vasos coronarios, se deben colocar 1 o 2 tabletas de nitroglicerina debajo de la lengua, cada 10 o 15 minutos. También es necesario tomar por vía oral (¡asegúrese de masticar!) al menos 150-160 mg de aspirina (ácido acetilsalicílico).

Los médicos también comienzan a brindar asistencia con la administración intravenosa (a chorro) de nitroglicerina (solución al 1%, hasta 20 mcg por minuto). La nitroglicerina no solo actúa como vasodilatador, sino que también ayuda a reducir el retorno venoso al corazón y la necesidad de oxígeno del músculo cardíaco, además de potenciar sus contracciones. Para aliviar el dolor, se administra por vía intravenosa un neuroléptico con efectos antichoque, antiarrítmicos y adrenolíticos, el deshidrobenzperidol (Droperidol, Inapsin), en combinación con el potente analgésico fentanilo (o su mezcla preparada, Thalamonal). La morfina y el promedol, utilizados para aliviar el dolor, tienen un efecto depresor sobre la respiración.

El alivio del edema pulmonar en el infarto de miocardio (tras la administración intravenosa de nitroglicerina y analgésicos narcóticos) se continúa administrando oxígeno humidificado a las vías respiratorias del paciente (mediante mascarilla, cánula nasal o intubación). Para suprimir la formación de espuma en el edema pulmonar, se administra oxígeno a través de una gasa humedecida con alcohol isopropílico (60-70%); el fármaco líquido Antifomsilan se utiliza con el mismo fin. La administración intravenosa de diuréticos (furosemida [Lasix], bumetanida, piretamida o Uregit) permite reducir el volumen de líquido circulante en el organismo, pero se utilizan solo para la hipertensión arterial.

En caso de amenaza evidente o inicio del desarrollo de shock cardiogénico, la terapia de emergencia incluye inyecciones de: Dopamina o Dobutamina (estimula la contracción del miocardio, apoyando la circulación coronaria y general), así como Metoprolol, Isoproterenol, Enalapril, Amrinona - para mantener el ritmo y la conducción del corazón.

En cardiología de reanimación, se utilizan los siguientes medicamentos para el infarto de miocardio con edema pulmonar:

• Anticoagulantes (heparina, neodicoumarina, sinkumar) y trombolíticos (estreptoquinasa, anistreplasa, alteplasa, uroquinasa) - para reducir la coagulación sanguínea, disolver el trombo y restablecer el flujo sanguíneo a través de los vasos coronarios.
• Bloqueadores ganglionares (nitroglicerina, nitroprusiato de sodio, pentamina, benzohexonio) - para reducir la carga en la circulación pulmonar.
• Medicamentos antiarrítmicos (reducen la frecuencia cardíaca): propafenona, mexitil, procainamida y el anestésico lidocaína.

Los betabloqueantes (metoprolol, propranadol, amiodarona, atenolol, solatol) también tienen un efecto antiarrítmico.

• Glucocorticosteroides (prednisolona, hidrocortisona) - para estabilizar las membranas alveolocapilares celulares y lisosomales.
• ECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) - Enalapril, Captopril, Lisinopril, Ramipril - mejoran el flujo sanguíneo al miocardio y reducen el estrés cardíaco.
• Agentes antiplaquetarios (aspirina, warfarina): para reducir la agregación plaquetaria y la formación de trombos.

Si los medicamentos anteriores no son efectivos, se realiza una desfibrilación (reanimación cardiopulmonar mediante impulsos eléctricos en el corazón).

Tratamiento quirúrgico

Hoy en día, el tratamiento quirúrgico del infarto de miocardio con edema pulmonar e insuficiencia ventricular izquierda consiste en abrir el vaso sanguíneo bloqueado mediante la instalación de un balón contrapulsador intraaórtico (angioplastia coronaria con balón).

Se inserta un catéter especial con un balón de poliuretano en la aorta del paciente a través de la arteria femoral (o radial), hasta la zona de estrechamiento aterosclerótico de la luz. Mediante una bomba (ajustada por computadora según las lecturas del ECG), se bombea helio al balón (en la fase diastólica del ciclo contráctil del corazón). El balón se infla y la presión diastólica en la aorta aumenta. Esto aumenta el flujo sanguíneo coronario y el corazón continúa trabajando, pero con una carga mucho menor.

Al desinflar el balón, disminuyen las presiones diastólica y sistólica, así como la resistencia al flujo sanguíneo. Como resultado, se reduce significativamente la carga sobre el ventrículo izquierdo y el miocardio dañado, así como su necesidad de oxígeno.

Para evitar que el lumen del vaso se estreche nuevamente después de retirar el balón, se instala un stent en la sección dañada de la pared vascular: una “prótesis” de malla metálica que sujeta el vaso desde adentro, evitando que se estreche.

Para crear un nuevo vaso en lugar del bloqueado por un trombo y restaurar el flujo sanguíneo coronario, se realiza una cirugía de bypass aortocoronario (a más tardar 6-10 horas después del infarto, antes de que se produzcan cambios irreversibles en el miocardio). Durante esta operación, se implanta un autoimplante alrededor del vaso dañado: una sección de la vena subcutánea de la pierna del paciente. Otro enfoque es la cirugía de bypass mamario-coronario, en la que se utiliza la arteria mamaria interna (del lado izquierdo) como bypass. Como señalan los cirujanos cardíacos, en caso de oclusión completa del vaso, la instalación del stent a veces es imposible y, en ese caso, solo se realiza la cirugía de bypass.

La decisión de realizar una intervención quirúrgica urgente se basa en el cuadro clínico del infarto de miocardio, los datos del ECG y la radiografía de la pulsación cardíaca (electroquimografía), así como en los indicadores de un análisis bioquímico de sangre para las enzimas séricas. Sin embargo, los cardiólogos consideran el factor decisivo los resultados de una radiografía de contraste del corazón (angiografía coronaria), que permite evaluar el estado de todos los vasos intracardíacos.

Al ser el método de elección, la cirugía de derivación de la arteria coronaria no puede realizarse en casos de endarteritis coronaria obliterante (aterosclerosis de varias arterias coronarias), diabetes mellitus, enfermedades inflamatorias agudas y oncológicas.

Remedios populares

¿En qué puede consistir el tratamiento tradicional del infarto de miocardio con edema pulmonar?

Cuando una persona está en cuidados intensivos, a menudo al borde de la vida o la muerte, ningún tratamiento a base de hierbas para el infarto de miocardio con edema pulmonar es simplemente imposible...

Con el tiempo, en el período postinfarto, pero solo por recomendación médica, esto es aceptable. Por lo general, en fitoterapia para problemas cardiológicos, se utilizan decocciones de agripalma, ortiga, hierba de los pantanos, meliloto, frutos y flores de espino blanco y raíces de helenio. Los curanderos tradicionales aconsejan beber jugo de zanahoria y comer frutos secos con miel.

Como lo demuestra la práctica, la homeopatía no se utiliza en el infarto de miocardio con edema pulmonar.

Aunque se puede utilizar como método auxiliar -siempre por recomendación de un médico experimentado- durante el tratamiento farmacológico tradicional de trastornos cardíacos, por ejemplo, arritmia.

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Prevención

Si le preguntas a cualquier cardiólogo en qué consiste la prevención del infarto de miocardio con edema pulmonar, la respuesta del especialista constará de varios puntos sencillos:

• actividad física regular,
• normalización del peso corporal (es decir, revisión del sistema nutricional y de la gama de productos alimenticios consumidos),
• dejar de fumar y beber alcohol,
• Detección y tratamiento oportuno de la aterosclerosis, hipertensión arterial, angina de pecho, insuficiencia renal y otras enfermedades.

Por ejemplo, los ancianos estadounidenses toman aspirina para evitar ataques cardíacos, y los médicos extranjeros afirman que esto reduce el riesgo de ataques cardíacos en casi una cuarta parte.

También creen que el principal factor de riesgo cardiovascular es un historial familiar positivo de infarto de miocardio (incluyendo aquellos con edema pulmonar). Si bien hasta la fecha no se han podido identificar los genes responsables del componente hereditario del infarto, muchos investigadores se han centrado en encontrar nuevos enfoques para la prevención y el tratamiento del infarto de miocardio con edema pulmonar basándose en la información genética disponible.