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Insuficiencia ventricular izquierda aguda
Último revisado: 04.07.2025
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La insuficiencia ventricular izquierda aguda a menudo se desarrolla en pacientes con infarto de miocardio, hipertensión, defectos cardíacos y aterosclerosis coronaria.
Esta insuficiencia cardíaca aguda se manifiesta principalmente en forma de edema pulmonar. Desde el punto de vista patogénico y según el mecanismo de desarrollo, se distinguen dos formas de edema pulmonar.
Causas de insuficiencia ventricular izquierda aguda
La insuficiencia cardíaca aguda con bajo gasto cardíaco se caracteriza por un gasto cardíaco bajo y una presión arterial disminuida (o normal). La insuficiencia ventricular izquierda aguda se observa en el síndrome coronario agudo, la estenosis mitral y aórtica, la miocarditis, la disfunción aguda de las válvulas cardíacas, la embolia pulmonar, el taponamiento cardíaco, etc. En algunos casos, la causa del bajo gasto cardíaco es una presión de llenado insuficiente de los ventrículos del corazón.
La insuficiencia ventricular izquierda aguda con síntomas de congestión pulmonar se presenta con mayor frecuencia en casos de disfunción miocárdica en enfermedades crónicas, isquemia e infarto agudos de miocardio, disfunción de las válvulas aórtica y mitral, alteraciones del ritmo cardíaco y tumores del corazón izquierdo. Las principales causas no cardíacas son la hipertensión arterial grave, el gasto cardíaco elevado en casos de anemia o tirotoxicosis, y un tumor o lesión cerebral.
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Insuficiencia ventricular izquierda aguda e infarto de miocardio
La insuficiencia ventricular izquierda aguda se presenta con frecuencia en el infarto de miocardio. Puede desarrollarse simultáneamente con el infarto de miocardio, pero a menudo aparece varios días después. En este último caso, se debe a la pérdida de una masa significativa de miocardio contráctil.
En las etapas iniciales, la insuficiencia ventricular izquierda suele deberse a una función diastólica deteriorada y puede presentarse con una fracción de eyección normal. El desarrollo de regurgitación mitral desempeña un papel importante en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca. Puede deberse a isquemia del músculo papilar, daño a las cuerdas de la válvula mitral en un infarto de miocardio lateral y anterior, pérdida significativa de masa miocárdica o dilatación ventricular.
El desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda aguda en las primeras horas y días en pacientes con infarto de miocardio se caracteriza por un volumen normal o reducido de sangre circulante, una disminución moderada del gasto cardíaco, una retención mínima de sodio y agua en el cuerpo y la transitoriedad de los trastornos observados.
¿Cómo se desarrolla la insuficiencia ventricular izquierda aguda?
Uno de los principales factores patogénicos del desarrollo de la insuficiencia ventricular izquierda es el aumento de la presión hidrostática en las secciones venosa y capilar de la circulación pulmonar. La acumulación de exceso de líquido en el intersticio pulmonar provoca una disminución de la elasticidad pulmonar. Los pulmones se vuelven más rígidos y aparecen trastornos restrictivos. A continuación, el líquido edematoso se desplaza hacia los alvéolos. Los alvéolos llenos de líquido dejan de participar en el intercambio gaseoso, lo que provoca la aparición de zonas pulmonares con un índice de ventilación/perfusión reducido.
Inicialmente, el líquido edematoso se acumula en los tejidos que rodean los alvéolos y luego se extiende a lo largo de los troncos venosos pulmonares, arteriales y bronquiales. Se produce una infiltración de líquido seroso en los espacios peribronquiales y perivasculares, lo que provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar y bronquial, así como un deterioro del metabolismo. El líquido puede acumularse en los bronquiolos, lo que provoca un estrechamiento de las vías respiratorias, que se manifiesta por la aparición de sibilancias.
En la aurícula izquierda, la sangre procedente de los alvéolos no ventilados (shunt) se mezcla con sangre completamente oxigenada. Esto provoca una disminución de la tensión parcial de oxígeno arterial total. Cuando la fracción de sangre desaturada alcanza un nivel significativo, se produce hipoxemia.
En la etapa inicial de la insuficiencia ventricular izquierda aguda, la hipoxia es de naturaleza circulatoria y está causada por un gasto cardíaco “bajo”.
A medida que la insuficiencia se agrava, a la hipoxia circulatoria se suma la hipoxia, causada por la obstrucción de los alvéolos y del árbol traqueobronquial por el esputo espumoso.
Síntomas de insuficiencia ventricular izquierda aguda
La insuficiencia ventricular izquierda aguda incluye asma cardíaca, edema pulmonar y complejo sintomático de shock. Uno de los principales factores patogénicos de su desarrollo es el aumento de la presión hidrostática en las secciones venosa y capilar de la circulación pulmonar.
El asma cardíaca se caracteriza por el desarrollo de edema pulmonar intersticial. Implica la infiltración de líquido seroso en los espacios peribronquiales y perivasculares, lo que provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar y bronquial, así como un deterioro del estado metabólico. Una mayor penetración de líquido desde el lecho vascular hacia la luz alveolar provoca edema pulmonar alveolar e hipoxemia grave. En la fase inicial de la insuficiencia ventricular izquierda aguda, la hipoxia es de naturaleza circulatoria y se debe a un bajo gasto cardíaco. A medida que aumenta la gravedad de la insuficiencia, la hipoxia hipóxica, causada por la obstrucción de los alvéolos y el árbol traqueobronquial con esputo espumoso, se suma a la hipoxia circulatoria.
Clínicamente, un ataque de asma cardíaca se manifiesta con síntomas de asfixia grave. La piel está húmeda y fría. Se observa acrocianosis pronunciada. La percusión pulmonar revela somnolencia en las partes inferiores de los pulmones. La auscultación revela respiración ruidosa y se auscultan sibilancias secas. A diferencia del asma bronquial, la exhalación no presenta dificultad. Se observa taquicardia, un aumento del segundo tono en la arteria pulmonar. La presión arterial puede fluctuar dentro de amplios límites, y la presión venosa central aumenta.
A medida que la insuficiencia cardíaca progresa, se desarrolla un cuadro de edema pulmonar alveolar clásico. Aparecen sibilancias sonoras con burbujas grandes que aumentan rápidamente por toda la superficie pulmonar, ahogando los tonos cardíacos. Se puede oír un gorgoteo y burbujeo a distancia. La frecuencia respiratoria alcanza 30-40 por minuto. El esputo llena todo el árbol traqueobronquial. Aparece una tos con esputo líquido, espumoso y rosado.
El gasto cardíaco no se reduce en las etapas iniciales de la insuficiencia cardíaca debido a un aumento compensatorio de la frecuencia cardíaca y una respuesta positiva del ventrículo izquierdo a la poscarga. Este período se caracteriza generalmente por presiones de llenado elevadas, bajo volumen sistólico, taquicardia y un gasto cardíaco normal.
La radiografía revela cambios específicos de cada estadio en los pulmones y el corazón. El líquido del edema tiene mayor densidad radiográfica que el aire. Por lo tanto, el edema pulmonar se detecta en las radiografías por la presencia de áreas de mayor densidad, lo cual se observa en la radiografía de tórax antes de que aparezcan los primeros signos clínicos.
Un signo radiográfico temprano de edema pulmonar es el aumento del patrón vascular. Además, pueden observarse contornos vasculares difusos, un aumento del tamaño de la sombra cardíaca y la aparición de líneas de Kerley A (largas, ubicadas en el centro del campo pulmonar) y líneas de Kerley B (cortas, ubicadas en la periferia). A medida que el edema progresa, aumenta la infiltración en las áreas peribronquiales, apareciendo "siluetas de murciélago" o "mariposa" y sombras acinares (áreas de consolidación con aspecto irregular).
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Tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda aguda
Los cuidados intensivos de estos pacientes deben tener como objetivo aumentar el gasto cardíaco y mejorar la oxigenación tisular (vasodilatadores, terapia de infusión para mantener una presión de llenado ventricular suficiente, soporte inotrópico a corto plazo).
Con frecuencia, en la fase de atención de urgencias, resulta difícil evaluar la magnitud de la presión de llenado de los ventrículos cardíacos. Por lo tanto, en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda sin sibilancias congestivas pulmonares, se recomienda una administración intravenosa de prueba de hasta 200 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9 % durante 10 minutos. Si la infusión no produce un efecto positivo o negativo, se repite. La infusión se interrumpe cuando la escala ACSSIST aumenta a 90-100 mmHg o aparecen signos de congestión venosa pulmonar.
Es de suma importancia en caso de bajo gasto cardíaco causado por hipovolemia encontrar y eliminar su causa (hemorragia, dosis excesiva de diuréticos, vasodilatadores, etc.).
En la atención intensiva de una enfermedad como la insuficiencia ventricular izquierda aguda, se utilizan vasodilatadores, diuréticos, analgésicos narcóticos, broncodilatadores y soporte respiratorio.