Insuficiencia ventricular izquierda aguda

La falla aguda del ventrículo izquierdo a menudo se desarrolla en pacientes con infarto de miocardio, enfermedad hipertensiva, defectos cardíacos y aterosclerosis coronaria.

Existe tal insuficiencia cardíaca aguda, especialmente en forma de edema pulmonar. Patogenéticamente, y dependiendo del mecanismo de desarrollo, se distinguen dos formas de edema pulmonar.

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Causas de insuficiencia ventricular izquierda aguda

La insuficiencia cardíaca congestiva aguda con bajo gasto cardíaco se caracteriza por bajo gasto cardíaco y presión arterial reducida (o normal). Insuficiencia ventricular izquierda aguda se observa en el síndrome coronario agudo, mitral y la estenosis aórtica, miocarditis, miocarditis aguda, disfunción aguda de las válvulas del corazón, embolia pulmonar, taponamiento cardiaco, etc. En algunos casos, la razón del bajo gasto cardíaco es la presión de llenado insuficiente de los ventrículos del corazón.

Insuficiencia ventricular izquierda aguda con síntomas de estancamiento en los pulmones más a menudo se desarrolla en la disfunción miocárdica en las enfermedades crónicas, la isquemia aguda e infarto de miocardio, la disfunción de las válvulas aórtica y mitral, alteraciones del ritmo cardíaco, tumores del corazón izquierdo. Las principales causas no cardiacas son la hipertensión severa, el gasto cardíaco alto con anemia o tirotoxicosis, tumor o lesión cerebral.

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Insuficiencia ventricular izquierda aguda e infarto de miocardio

La falla aguda del ventrículo izquierdo es común en el infarto de miocardio. Puede desarrollarse simultáneamente con un infarto de miocardio, pero a menudo aparece varios días después de su desarrollo. En este último caso, su aparición se debe a la pérdida de una masa significativa del miocardio contráctil.

En términos tempranos, la falla del ventrículo izquierdo a menudo se debe a una disfunción diastólica y puede ocurrir con una fracción de eyección normal. Un papel importante en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca en este caso es el desarrollo de la regurgitación mitral. Puede ser debido a la isquemia de los músculos papilares, la válvula mitral cuerdas dañada con infarto de miocardio lateral y anterior, la pérdida de masa significativa de miocardio y / o dilatación ventricular.

El desarrollo de la insuficiencia ventricular izquierda aguda en las primeras horas y días en pacientes con infarto de miocardio se caracteriza por normal o disminución del volumen de sangre circulante, una disminución moderada en el gasto cardíaco, un retardo mínimo de sodio y agua en el cuerpo, los trastornos transitorios observados.

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¿Cómo se desarrolla la insuficiencia ventricular izquierda aguda?

Uno de los principales momentos patogénicos del desarrollo de la insuficiencia ventricular izquierda es un aumento de la presión hidrostática en las partes venosa y capilar del círculo pequeño de la circulación. La acumulación de exceso de líquido en el intersticio pulmonar conduce a una disminución en la elasticidad de los pulmones. Los pulmones se vuelven más "rígidos", hay trastornos restrictivos. A continuación, el líquido hinchado nada en los alvéolos. Los alvéolos llenos de líquido dejan de participar en el intercambio de gases, lo que conduce a la aparición en los pulmones de sitios con una tasa de ventilación / perfusión reducida.

Inicialmente, el líquido edematoso se acumula en los tejidos circundantes de los alvéolos y luego se extiende a lo largo de los troncos venosos pulmonares y a lo largo de los troncos arteriales y bronquiales pulmonares. Hay infiltración de espacios peribronquiales y perivasculares en el líquido seroso, lo que conduce a un aumento de la resistencia pulmonar vascular y bronquial, empeorando las condiciones del metabolismo. El líquido puede acumularse en los bronquiolos, lo que conduce a un estrechamiento de las vías respiratorias y se reconoce por la aparición de sibilancias.

En la aurícula izquierda, la sangre de los alveolos no ventilados (derivación) se mezcla con sangre completamente oxigenada. Esto conduce a una disminución en la presión parcial arterial total de oxígeno. Cuando la fracción de sangre desaturada alcanza un nivel significativo, se desarrolla el estado de hipoxemia.

En la etapa inicial de insuficiencia ventricular izquierda aguda, la hipoxia es circulatoria y es causada por un gasto cardíaco "pequeño".

Con la agravación de la insuficiencia a la hipoxia circulatoria, hipóxico, debido a la obturación de los alvéolos y el árbol traqueobronquial por esputos espumosos, se adjunta.

Síntomas de insuficiencia ventricular izquierda aguda

La insuficiencia ventricular izquierda aguda incluye asma cardíaca, edema pulmonar y un complejo de síntomas de choque. Uno de los principales momentos patogénicos de su desarrollo es un aumento de la presión hidrostática en las partes venosa y capilar del pequeño sistema circulatorio.

El asma cardíaca se caracteriza por el desarrollo de edema pulmonar intersticial. Con ella, el líquido seroso se infiltra en los espacios peribronquial y perivascular, lo que conduce a un aumento de la resistencia pulmonar vascular y bronquial, y un empeoramiento de las condiciones del metabolismo. La penetración adicional de líquido desde el lecho vascular hacia la luz de los alvéolos conduce al desarrollo de edema pulmonar alveolar e hipoxemia severa. En la etapa inicial de insuficiencia ventricular izquierda aguda, la hipoxia es circulatoria y es causada por un gasto cardíaco "pequeño". Cuando la gravedad de la insuficiencia aumenta, la hipoxia circulatoria se asocia con un hipóxico, condicionado por la obturación de los alvéolos y el árbol traqueobronquial por esputos espumosos.

Clínicamente, un ataque de asma cardíaca se manifiesta por síntomas de asfixia severa. Piel mojada y fría. Hay acrocianosis pronunciada. La percusión de los pulmones revela embotamiento en las partes inferiores de los pulmones. La respiración auscultatoria es ruidosa, se escuchan estertores secos. A diferencia del asma bronquial, la exhalación no es difícil. Hay una taquicardia, amplificación del tono II por encima de una arteria pulmonar. La presión arterial puede fluctuar dentro de amplios límites, la presión venosa central aumenta.

Con la progresión de la insuficiencia cardíaca, se desarrolla una imagen del edema alveolar "clásico" de los pulmones. Sobre toda la superficie de los pulmones aparecen y crecen rápidamente sonoros estertores burbujeantes que ahogan los sonidos del corazón. A distancia puedes escuchar un zumbido y un aliento burbujeante. La frecuencia de movimientos respiratorios alcanza 30-40 por minuto. El esputo llena todo el árbol traqueobronquial. Hay una tos con flema líquida, espumosa y rosada.

El gasto cardíaco no disminuye en las primeras etapas de la insuficiencia cardíaca debido a un aumento compensatorio en el número de latidos cardíacos y una respuesta positiva del ventrículo izquierdo a la poscarga. Para este período, como un todo, son características la alta presión de llenado, el bajo volumen de descarga, la taquicardia y el volumen minuto normal de circulación sanguínea.

El examen radiográfico determina los cambios específicos del estadio en los pulmones y el corazón. El líquido edematoso, en comparación con el aire, tiene una alta densidad para los rayos X. Por lo tanto, el edema pulmonar en las radiografías se revela por la presencia de áreas de mayor densidad, que cuando se detecta una radiografía de tórax antes de que aparezcan los primeros signos clínicos.

Una evidencia radiográfica temprana de edema pulmonar es el fortalecimiento del patrón vascular. Además, puede ser recipientes indistintas esquemas, aumento del tamaño de la sombra del corazón, el aspecto líneas Kerley A (largo, situada en el centro del campo de pulmón) y las líneas de Kerley B (corto, están situados a lo largo de la periferia). A medida que progresa el edema aumentos en las divisiones de infiltración peribronquial aparecen "siluetas del palo" o "mariposa" y sombras acinares (áreas de consolidación, que tienen la apariencia irregular).

Tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda aguda

La terapia intensiva de tales pacientes debe estar dirigida a aumentar el gasto cardíaco y mejorar la oxigenación de los tejidos (vasodilatadores, terapia de infusión para mantener suficiente presión de llenado ventricular, soporte inotrópico a corto plazo).

Con mayor frecuencia en la etapa de atención de emergencia es difícil estimar el valor de la presión de llenado de los ventrículos del corazón. Por lo tanto, en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda sin sibilancias congestivas en los pulmones, se recomienda una inyección intravenosa de prueba de hasta 200 ml de una solución al 0,9% de cloruro de sodio en 10 minutos. Si la infusión no conduce a un efecto positivo o negativo, entonces se repite. La infusión se detiene cuando ACSIST se eleva a 90-100 mm Hg. Art. O la aparición de signos de estasis venosa en los pulmones.

Es extremadamente importante para el bajo gasto cardíaco causado por la hipovolemia, encontrar y eliminar su causa (sangrado, dosis excesiva de diuréticos, vasodilatadores, etc.).

En cuidados intensivos de un trastorno como la insuficiencia ventricular izquierda aguda, se usan vasodilatadores, diuréticos, analgésicos narcóticos, broncodilatadores y soporte respiratorio.