Insuficiencia aórtica: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La insuficiencia aórtica puede ser causada por la lesión primaria de los colgajos de la válvula aórtica o por el daño de la raíz aórtica, que ahora representa más del 50% de todos los casos de insuficiencia valvular aórtica aislada.

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¿Qué causa la insuficiencia aórtica?

La fiebre reumática es una de las principales causas valvulares de la insuficiencia aórtica. El arrugamiento de las valvas debido a la infiltración con tejido conectivo impide que se cierren, pero el tiempo de la diástole, formando así un defecto en el centro de la válvula, la "ventana" para la regurgitación de sangre en la cavidad del ventrículo izquierdo. La fusión concomitante de la comisura limita la apertura de la válvula aórtica, lo que conduce a la aparición de estenosis aórtica concomitante.

Endocarditis infecciosa

La insuficiencia de la válvula aórtica puede ser causada por la destrucción de la válvula, la perforación de sus válvulas o la presencia de vegetación en crecimiento, lo que impide que las válvulas se cierren durante la diástole.

La estenosis aórtica calcificada en el anciano conduce al desarrollo de insuficiencia aórtica en el 75% de los casos, tanto debido a la expansión relacionada con la edad del anillo fibroso de la válvula aórtica como a la dilatación de la aorta.

Otras causas primarias de válvula de insuficiencia aórtica:

• trauma, que conduce a la ruptura de la parte ascendente de la aorta. Existe una violación de la comisura de fijación, que conduce a un prolapso de la válvula aórtica en la cavidad del ventrículo izquierdo;
• Válvula congénita de dos hojas debido a un cierre incompleto o al prolapso de las válvulas;
• un defecto septal grande del tabique interventricular;
• estenosis subarateral membranosa;
• complicación de la ablación con catéter de radiofrecuencia;
• degeneración mixomatosa de la válvula aórtica;
• destrucción de la prótesis de válvula biológica.

Lesión de la raíz aórtica

La derrota de la raíz de la aorta puede causar las siguientes enfermedades:

• dilatación (degenerativa) por edad de la aorta;
• necrosis quística de los medios aórticos (aislada o como parte del síndrome de Marfan);
• disección aórtica;
• la osteogénesis imperfecta (osteopsatyrosis);
• aortitis sifilítica;
• espondilitis anquilosante;
• El síndrome de Behcet;
• artritis psoriásica;
• artritis con colitis ulcerosa;
• policondritis recurrente;
• Síndrome de Reiter;
• arteritis de células gigantes;
• hipertensión sistémica;
• el uso de algunas drogas que deprimen el apetito.

La insuficiencia aórtica en estos casos se forma debido a la pronunciada expansión del anillo de la válvula aórtica y la raíz de la aorta, seguida de la separación de las válvulas. La posterior dilatación de la raíz se acompaña inevitablemente de tensión excesiva y flexión de las válvulas, que luego se espesan, se arrugan y se vuelven incapaces de cubrir completamente la abertura aórtica. Esto agrava la insuficiencia de la válvula aórtica, conduce a una mayor expansión de la aorta y cierra el círculo vicioso de la patogénesis ("la regurgitación aumenta la regurgitación").

Independientemente de la causa, la insuficiencia aórtica siempre causa dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo con la posterior expansión del anillo mitral y la posible dilatación de la aurícula izquierda. A menudo, en el lugar de contacto del flujo de regurgitación y la pared del ventrículo izquierdo en el endocardio, se forman "bolsas".

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Variantes y causas de insuficiencia aórtica

Válvula:

• Fiebre reumática
• Estenosis aórtica calcificante (CAS) (degenerativa, senil).
• Endocarditis infecciosa
• Lesiones del corazón
• Válvula bivalva congénita (una combinación de estenosis aórtica e insuficiencia valvular aórtica).
• Degeneración mequismomatosa de las válvulas de la válvula aórtica.

La derrota de la raíz de la aorta:

• Aumento (degenerativo) de la edad de la aorta.
• Hipertensión arterial sistémica.
• Estratificación de la aorta.
• Colágenos (espondiloartritis anquilosante, artritis reumatoide, arteritis de células gigantes, síndrome de Reiter, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Behcet).
• Defectos cardíacos congénitos (defecto del tabique interventricular con prolapso de los colgajos de la válvula aórtica, estenosis subaórtica aislada). -
• Recepción de anorexígenos.

Fisiopatología de la insuficiencia aórtica

El principal factor patológico en la insuficiencia aórtica es una sobrecarga del volumen del ventrículo izquierdo, que implica una serie de cambios adaptativos compensatorios en el miocardio y en todo el sistema circulatorio.

Los principales determinantes del volumen de regurgitación; el área de la apertura de regurgitación, el gradiente de presión diastólica en la válvula aórtica y la duración de la diástole, que a su vez es una derivación de la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, la bradicardia contribuye a un aumento, y la taquicardia - una disminución en el volumen de insuficiencia valvular aórtica.

El aumento gradual de volumen diastólico final conduce a una mayor tensión de la pared sistólica del ventrículo izquierdo con hipertrofia posterior, acompañado por la expansión simultánea de la cavidad del ventrículo izquierdo (hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo) que facilita la distribución uniforme del aumento de la presión en la cavidad del ventrículo izquierdo en cada unidad de motor de miocardio (sarcómero) y por lo tanto contribuye a la retención de volumen sistólico y la fracción de eyección o rango normal subóptima (paso a compensación).

El aumento de la regurgitación en una expansión progresiva del ventrículo izquierdo, un cambio en su forma a una forma esférica, un aumento en la presión diastólica en el ventrículo izquierdo, mejoran la tensión sistólica del ventrículo izquierdo pared (postcarga) y la reducción en la fracción de eyección. La caída de la fracción de eyección se debe a la inhibición de la contractilidad y / o al aumento de la poscarga (etapa de descompensación).

Insuficiencia aórtica aguda

Las causas más comunes de insuficiencia aórtica aguda son endocarditis infecciosa, disección aórtica o traumatismo. Con insuficiencia valvular aórtica aguda, un aumento repentino en el volumen de sangre diastólica ingresa al ventrículo izquierdo sin cambios. La falta de tiempo para el desarrollo de mecanismos de adaptación conduce a un fuerte aumento de BWW tanto en el ventrículo izquierdo y el corazón de la aurícula izquierda algún tiempo trabajando en la ley de Frank-Starling, según la cual el grado de contracción de la longitud de las fibras de miocardio es la derivada de sus fibras. Sin embargo, la incapacidad de las cámaras del corazón para compensar rápidamente la expansión pronto conduce a una disminución en el volumen de eyección en la aorta.

La taquicardia compensadora resultante no es suficiente para mantener un gasto cardíaco suficiente, lo que contribuye al desarrollo de edema pulmonar y / o shock cardiogénico.

Se observan trastornos hemodinámicos particularmente pronunciados en pacientes con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, debido a una sobrecarga de presión y una discrepancia entre el tamaño de la cavidad del ventrículo izquierdo y el BWW. Esta situación se produce en el caso de una disección aórtica en un contexto de hipertensión sistémica, así como con insuficiencia valvular aórtica aguda después de una comisurotomía con globo con estenosis aórtica congénita.

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Insuficiencia aórtica crónica

En respuesta a un aumento en el volumen de sangre en la insuficiencia aórtica crónica, se incluyen una serie de mecanismos compensatorios en el ventrículo izquierdo, lo que contribuye a su adaptación a un mayor volumen sin aumentar la presión de llenado.

Un aumento gradual en el volumen diastólico permite que el ventrículo expulse un mayor volumen sistólico, que determina el gasto cardiaco normal. Esto se garantiza mediante la replicación longitudinal de sarcómeros y el desarrollo de hipertrofia miocárdica excéntrica del ventrículo izquierdo, por lo que la carga sobre el sarcómero permanece normal durante un tiempo prolongado, preservando la reserva de precarga. La fracción de eyección y el acortamiento fraccional de las fibras del ventrículo izquierdo se mantienen dentro de los límites normales.

El aumento adicional en las cavidades del corazón izquierdo, combinado con una mayor tensión de la pared sistólica, conduce a una hipertrofia concéntrica concomitante del ventrículo izquierdo. Por lo tanto, la falla de la válvula aórtica es una combinación de sobrecarga de volumen y presión (etapa de compensación).

Posteriormente, se produce tanto el agotamiento de la reserva de precarga como el desarrollo de un volumen inadecuado de hipertrofia ventricular izquierda, seguido de una disminución en la fracción de eyección (etapa de descompensación).

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Mecanismos fisiopatológicos de adaptación del ventrículo izquierdo con insuficiencia aórtica

Sharp:

• taquicardia (acortamiento del tiempo de regurgitación diastólica);
• el mecanismo de Frank-Starling.

Crónico (compensado):

• tipo excéntrico de hipertrofia (sobrecarga de volumen);
• cambios geométricos (vista esférica);
• mezclando la curva de presión volumétrica diastólica a la derecha.

Crónico (descompensado):

• hipertrofia inadecuada y aumento de la poscarga;
• aumento del deslizamiento de las fibras del miocardio y pérdida del registro Z;
• supresión de la contractilidad del miocardio;
• fibrosis y pérdida celular.

Síntomas de insuficiencia aórtica

Síntomas de insuficiencia aórtica crónica

En pacientes con insuficiencia aórtica crónica grave, el ventrículo izquierdo se expande gradualmente, mientras que los pacientes mismos no presentan (o casi no tienen) síntomas. Los signos característicos para la reducción de la reserva cardíaca o la isquemia miocárdica se desarrollan, por regla general, en la cuarta o quinta década de la vida después de la formación de una cardiomegalia grave y una disfunción miocárdica. Las principales quejas (disnea con ejercicio, ortopnea, disnea paroxística nocturna) se acumulan gradualmente. La angina aparece en las últimas etapas de la enfermedad; los ataques de angina de pecho "nocturna" se vuelven dolorosos y se acompañan de abundante sudor pegajoso y frío, que es causado por una disminución de la frecuencia cardíaca y una disminución crítica de la presión arterial diastólica. Los pacientes con insuficiencia valvular aórtica a menudo se quejan de intolerancia a ataques cardíacos, especialmente en la posición horizontal, así como de dolor en el pecho, difícil de soportar, causado por latidos cardíacos en el pecho. La taquicardia, que ocurre con estrés emocional o durante el ejercicio, causa palpitaciones y sacudidas de la cabeza. Los pacientes están especialmente preocupados por las extrasístoles ventriculares debido a una contracción posextrasistólica particularmente grave en el contexto de un aumento en el volumen del ventrículo izquierdo. Todas estas quejas aparecen y existen mucho antes del inicio de los síntomas de la disfunción ventricular izquierda.

El síntoma cardinal de la insuficiencia aórtica crónica es el ruido diastólico, que comienza inmediatamente después del segundo tono. A partir del ruido de la regurgitación pulmonar, se distingue por un inicio temprano (es decir, inmediatamente después del segundo tono) y un aumento de la presión del pulso. El ruido se escucha mejor al sentarse o inclinar al paciente hacia delante, con un retraso en la respiración a la altura de la exhalación. Con insuficiencia aórtica severa de la válvula, el ruido alcanza rápidamente un pico y luego disminuye lentamente a lo largo de la diástole (decrescendo). Si la regurgitación es causada por una lesión primaria de la válvula, el ruido se escucha mejor en el borde izquierdo del esternón en el tercer y cuarto espacio intercostal. Sin embargo, si el ruido se debe principalmente a la expansión de la aorta ascendente, el máximo de auscultación será el borde derecho del esternón.

La gravedad de la insuficiencia aórtica está más relacionada con la duración del ruido y no con su gravedad. Con insuficiencia valvular aórtica moderada, el ruido generalmente se limita a la diástole temprana, de alta frecuencia y se asemeja a un impulso. Con insuficiencia aórtica grave, el ruido dura toda la diástole y puede adquirir un tono de "raspado". Si el ruido se vuelve musical ("arrullar a una paloma"), esto generalmente indica una "eversión" o perforación de la valva de la válvula aórtica. En pacientes con severa regurgitación de la válvula aórtica y la alineación descompensación ventricular izquierda al final de la diástole, la presión en el ventrículo izquierdo y la aorta conduce a la desaparición componente de ruido etoyu musical,

El ruido diastólico medio y tardío en el ápice (ruido de Austin-Flint) a menudo se detecta con insuficiencia aórtica grave, y puede aparecer con una válvula mitral sin cambios. El ruido se debe a la presencia de resistencia al flujo sanguíneo mitral alto KDD, así como a la oscilación de la válvula mitral anterior del lóbulo de la válvula bajo la influencia del flujo de regurgitación aórtica. En la práctica, es difícil distinguir el ruido de Austin-Flint del ruido de la estenosis mitral. Criterios diagnósticos diferenciales adicionales a favor de este último: amplificación del tono I (tono de aplauso I) y el tono (clic) de la apertura de la válvula mitral.

Síntomas de insuficiencia aórtica aguda

Debido a la capacidad limitada del ventrículo izquierdo a llevar a una aguda marcada regurgitación aórtica en estos pacientes desarrollan con frecuencia signos de colapso cardiovascular agudo, con la aparición de debilidad, falta de aire e hipotensión grave causada por una disminución en el volumen sistólico y el aumento de la presión en la aurícula izquierda.

La condición de los pacientes con insuficiencia valvular aórtica severa es siempre grave, acompañada de taquicardia, vasoconstricción periférica marcada y cianosis, a veces estancamiento y edema pulmonar. Los signos periféricos de insuficiencia aórtica, por regla general, no se expresan o alcanzan el grado, como en la insuficiencia valvular aórtica crónica. No hay doble tono Traube, ruido Durozier y un pulso bispánico, y una presión de pulso normal o ligeramente aumentada puede conducir a una subestimación grave de la gravedad de la lesión valvular. El impulso apical del ventrículo izquierdo es normal y los movimientos espasmódicos de la pata torácica están ausentes. El tono se debilita bruscamente debido al cierre prematuro de la válvula mitral, cuyo tono de cierre se escucha ocasionalmente en el medio o al final de la diástole. A menudo, los signos de hipertensión pulmonar con énfasis en el componente pulmonar del tono II, a menudo se expresan los tonos del corazón III y IV. El soplo diastólico temprano de insuficiencia aórtica aguda suele ser de baja frecuencia y corto, lo que se asocia con un rápido aumento de la IRC y una caída en el gradiente de presión diastólica en la válvula aórtica.

Examen físico

En pacientes con regurgitación aórtica severa crónica, a menudo se observan los siguientes síntomas:

• El balanceo de la cabeza con cada latido del corazón (síntoma de Musset);
• la aparición de un pulso colposoide o pulso de una "bomba hidráulica" caracterizada por una expansión rápida y una caída rápida de la onda de pulso (pulso de Corrigan).

El pulso arterial generalmente se expresa bien, se palpa y se evalúa mejor en la arteria radial del brazo levantado del paciente. El pulso bispárico tampoco es notable y palpable en las arterias braquial y femoral del paciente mucho mejor que en las arterias carótidas. Se debe notar una gran cantidad de fenómenos auscultatorios asociados con un aumento de la presión de pulso. El tono doble de Traube se manifiesta en forma de temblores sistólicos y diastólicos que se escuchan sobre la arteria femoral. En el fenómeno de Mueller, se nota la pulsación de la lengua. Doble ruido Durozier: soplo sistólico sobre la arteria femoral en su pinzamiento proximal y diastólico en la compresión distal. El pulso es capilar, es decir un síntoma de quincke, puede determinarse presionando el vidrio contra la superficie interna del labio del paciente o examinando las yemas de los dedos a través de la luz transmitida.

La presión arterial sistólica generalmente aumenta, y la presión arterial diastólica se reduce drásticamente. El síntoma de Hill es que la presión sistólica en la fosa poplítea excede la presión sistólica en el manguito del hombro en más de 60 mm. Gt; Art. Los tonos de Korotkov continúan escuchándose incluso cerca de la marca cero, aunque la presión intraarterial rara vez desciende por debajo de 30 mm Hg. Por lo tanto, con la verdadera presión diastólica, el momento de "lubricación" de los tonos de Korotkov en la fase IV, por lo general, se correlaciona. Con el desarrollo de signos de insuficiencia cardíaca, puede aparecer vasoconstricción periférica, lo que aumenta la presión diastólica, que no debe considerarse como un signo de insuficiencia valvular aórtica moderada.

El impulso apical es difuso e hiperdinámico, desplazado hacia abajo y hacia afuera; se puede observar una retracción sistólica de la región paraesternal. En la parte superior de la onda palpable de llenado rápido del ventrículo izquierdo, sin embargo, así como sistólica y agitar sobre la base del corazón, la fosa supraclavicular, en las arterias carótidas, como resultado de aumento del gasto cardíaco. En muchos pacientes, el temblor carotídeo se puede palpar o registrar.

Signos físicos de insuficiencia aórtica

• El ruido de Austin-Flint es un soplo mesodiastólico en el vértice del corazón, que imita la estenosis mitral.
• El sello distintivo de Hill-Fleck es el exceso de presión arterial en las arterias de las extremidades inferiores sobre la presión sobre las extremidades superiores (medida mediante un tonómetro, una diferencia confiable de más de 15 mm Hg).
• El pulso de Corrigan es un aumento rápido y una caída rápida en la amplitud del pulso arterial. El síntoma se determina con la ayuda de la palpación de la arteria radial, y se mejora al levantar la mano, el "pulso de la bomba de agua", lo que colapsa el pulso.
• El síntoma de Durozier es un soplo sistólico diastólico intermitente sobre la arteria femoral cuando está comprimido.
• Signo de Quincke: aumento de la pulsación de los capilares del lecho ungueal.
• El atributo Traube es un tono doble, que se escucha sobre la arteria femoral con su fácil compresión.
• El síntoma de Musset es el balanceo de la cabeza en el plano sagital.
• Un síntoma de Maine es una disminución en la presión arterial diastólica cuando el brazo se eleva en más de 15 mm. Gt; Art.
• El signo de Rosenbach es una pulsación del hígado.
• Sign Becker: aumento de la pulsación de las arterias de la retina.
• El signo de Mueller es la pulsación de la lengua.
• El signo de Gerhard es la pulsación del bazo.

Diagnóstico de insuficiencia aórtica

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Electrocardiografía

Insuficiencia aórtica severa crónica conduce al rechazo del corazón para el eje izquierdo y la aparición de síntomas de sobrecarga de volumen diastólico, lo que resulta en el cambio de la forma inicial de los componentes complejos ventriculares (expresado en Q secuestro tine I, AVL, V3- V6) y reduciendo el pico R en la derivación VI. Con el tiempo, estos signos disminuyen y la amplitud global del complejo QRS aumenta. A menudo hay dientes invertidos T y depresión del segmento ST que refleja la gravedad de la hipertrofia ventricular izquierda y su dilatación. Por segmento aguda válvula aórtica característica no específica ST y onda T en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda.

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Radiografía de los órganos del tórax

En casos típicos, la expansión de la sombra del corazón se observa hacia abajo y hacia la izquierda, lo que lleva a un aumento notable a lo largo del eje longitudinal y un aumento insignificante en el diámetro. La calcificación de la válvula aórtica no es típica para la insuficiencia aórtica "pura", pero a menudo se diagnostica cuando la válvula aórtica y la estenosis aórtica fallan. Un aumento marcado en la aurícula izquierda en ausencia de signos de insuficiencia cardíaca indica la presencia de daño concomitante de la válvula mitral. Lesión aórtica aneurismática extensión Expresado sugiere raíz aórtica (por ejemplo, síndrome de Marfan, necrosis medial quística o annulo ectasia) como la causa de la regurgitación aórtica. La calcificación lineal de la pared de la aorta ascendente se observa con aortitis sifilítica, pero es muy inespecífica y puede ocurrir con lesiones degenerativas.

Ecocardiografía

Se recomienda para pacientes con insuficiencia valvular aórtica para los siguientes fines (clase I):

• Verificación y evaluación de la gravedad de la insuficiencia aórtica aguda o crónica (nivel de evidencia B).
• El diagnóstico de la causa de la insuficiencia crónica de la válvula aórtica (incluyendo la evaluación de las características morfológicas de la válvula aórtica, el tamaño y la morfología de la raíz aórtica), y el grado de hipertrofia ventricular izquierda, tamaños (o volumen) y la función sistólica ventricular izquierda (Evidencia B).
• Evaluación de la gravedad de la insuficiencia aórtica y el grado de aumento aórtico en pacientes con dilatación aórtica aórtica (nivel de evidencia B).
• Determinación de volúmenes y funciones del ventrículo izquierdo en dinámica en pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica severa (nivel de evidencia B).
• Observación dinámica de pacientes con insuficiencia aórtica leve, moderada y grave con la aparición de nuevos síntomas (nivel de evidencia B).

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Técnicas ecocardiográficas adicionales para evaluar la gravedad de la insuficiencia aórtica

En el modo de estudio de exploración Doppler color se mide o chorros primarios cuadrados en las valvas aórticas con la válvula aórtica estudio paraesternal largo del eje corto (en la válvula aórtica severa, esta zona es mayor que 60% del anillo fibroso), o el espesor de la parte inicial del chorro cuando paraesternal sensor de localización y estudio aorta del eje original. Si es grave insuficiencia aórtica dimensión transversal de la inicial jet> 60% del tamaño de la aorta anillo fibroso de la válvula.

Determine el tiempo de vida media en el espectro Doppler de insuficiencia aórtica en estudios con Doppler de onda continua (si es <400 ms, la regurgitación se considera grave).

Con valor Doppler de onda continua determina recesión desaceleración en el espectro Doppler del chorro de insuficiencia de la válvula aórtica (a un valor de este índice> 3,0 m / s ² regurgitación aórtica considerado grave). Desafortunadamente, el valor de los dos últimos parámetros depende en gran medida del número de contracciones cardíacas.

La presencia de dilatación del ventrículo izquierdo también es compatible con una insuficiencia aórtica grave.

Finalmente, con insuficiencia valvular aórtica severa en la aorta ascendente, aparece un flujo inverso de sangre.

Todos los signos anteriores son capaces de describir regurgitación aórtica severa, pero no hay signos que diferencien confiablemente la insuficiencia aórtica leve con Doppler-Ecocardiografía de moderada a grave.

Además, en la práctica diaria, también se usa una subdivisión de cuatro etapas de la falla de la válvula aórtica:

• I Art. - el chorro de regurgitación no excede la mitad de la longitud del lóbulo de la válvula anterior;
• II siglo. - un chorro de insuficiencia aórtica alcanza o es más largo que el final de la hoja de la válvula;
• III siglo. - El chorro alcanza la mitad de la longitud del ventrículo izquierdo,
• Siglo IV - El chorro alcanza la parte superior del ventrículo izquierdo.

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Métodos de radionúclidos y resonancia magnética

Angiografía con radionúclidos ir MRI indicado para el volumen de la investigación primaria o dinámica y la función ventricular izquierda en reposo en pacientes con insuficiencia aórtica a los resultados neinformativnosgi estudios de ecocardiografía (Grado I, evidencia B). La realización de IRM también está justificada para evaluar la gravedad de la falla de la válvula aórtica con no informatividad de los resultados ecocardiográficos (clase IIa, nivel de evidencia B) /

Pruebas de carga

Puede realizarse en los siguientes casos.

• En pacientes con insuficiencia aórtica crónica para la evaluación del estado funcional y la detección de nuevos síntomas en el caso de un cuadro clínico ambiguo (clase IIa, nivel de evidencia B).
• En pacientes con insuficiencia valvular aórtica crónica para evaluar el estado funcional e identificar nuevos síntomas en caso de ejercicio, si se supone un alto nivel de actividad física (clase IIa, nivel de evidencia C).
• Con la angiografía simultánea con radionúclidos para la evaluación de la función ventricular izquierda en pacientes sintomáticos y asintomáticos con insuficiencia aórtica crónica (clase IIb, nivel de evidencia B).

Cateterismo cardíaco

La cateterización cardíaca se realiza de acuerdo con las siguientes indicaciones:

• El cateterismo cardíaco en conjunción con las mediciones de la raíz y la presión aórtica angiografía en el ventrículo izquierdo se muestra para evaluar la gravedad de la regurgitación de la válvula aórtica, la función ventricular izquierda y las dimensiones de la raíz aórtica en caso de manifestaciones clínicas no invasivas pruebas no coinciden o inconsistentes en pacientes con pacientes insuficiencia aórtica (clase Yo, nivel de evidencia B).
• La angiografía coronaria está indicada antes de la operación de reemplazo de la válvula aórtica en pacientes con riesgo de enfermedad arterial coronaria (clase I, nivel de evidencia C).

En el cateterismo cardíaco mismo tiempo (en conjunción con la raíz de la angiografía aórtica y de medición de presión en el ventrículo izquierdo) se muestra para la evaluación de la gravedad de la regurgitación de la válvula aórtica, función ventricular izquierda y dimensiones aórticas Korpi:

• antes de la intervención quirúrgica en el corazón, si los resultados de las pruebas no invasivas son adecuados, consistentes con las manifestaciones clínicas y no hay necesidad de angiografía coronaria (clase III, nivel de evidencia C);
• en pacientes asintomáticos con pruebas informativas no invasivas (clase III, nivel de evidencia C).

Por lo tanto, la gravedad de la insuficiencia aórtica se evalúa según los siguientes criterios.

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Criterios para la gravedad de la insuficiencia aórtica de acuerdo con los algoritmos ACC / ANA (2006)

Criterio	Insuficiencia aórtica
	Ligero	Gravedad Moderada	Pesado

Calidad

Angiografía	1 +	2+	3-4 +
Ancho de flujo Doppler color	Flujo central, ancho inferior al 25% de LVEF	Significativamente que con leve, pero sin signos de insuficiencia aórtica severa	Flujo central, ancho más del 65% de LVEF
Contracta de vena de ancho Doppler, cm	<0.3	0.3-0.6	> 0,6

Cuantitativo (cateterismo o ZHKKG)

Volumen reorgitatsii, ml / número de reducciones	<30	30-59	> 60
Fracción de regurgitación,%	<30	30-49	> 50
Área de la apertura de la regurgitación, cm 2	<0.10	0.10-0.29	> 0,30

Criterios Esenciales Adicionales

Volumen del ventrículo izquierdo

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-

Aumentado

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Indicaciones para consultas de otros especialistas

En presencia de indicaciones para el tratamiento quirúrgico, se recomienda la consulta de un cardiocirujano.

Tratamiento de la insuficiencia aórtica

Objetivos de la insuficiencia aórtica:

• Previniendo la muerte súbita y la insuficiencia cardíaca.
• Aliviar los síntomas de la enfermedad y mejorar la calidad de vida.

Medicación para la insuficiencia aórtica

Asignar a los pacientes para aumentar el gasto cardíaco y reducir el volumen de regurgitación.

Clase I

• vasodilatadores aplicación indicada para el tratamiento a largo plazo de los pacientes con insuficiencia aórtica severa que presentan síntomas de disfunción ventricular izquierda o si la cirugía no se recomienda debido a la presencia de causas cardíacas o no cardíacos adicionales. (Nivel de evidencia: B.)

Clase IIa

• El uso de vasodilatadores se justifica como una exposición a corto plazo para mejorar el perfil hemodinámico de los pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática e insuficiencia aórtica severa y antes de la sustitución de la válvula aórtica (AVR). (Nivel de evidencia S.)

Clase IIb

• El uso de vasodilatadores es posible como un efecto a largo plazo en pacientes asintomáticos con insuficiencia valvular aórtica severa que tienen una expansión de la cavidad ventricular izquierda mientras mantienen una función sistólica normal. (Nivel de evidencia: B.)

Clase III

• El uso de vasodilatadores no está indicado como un efecto a largo plazo en pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica leve o moderada con función sistólica normal del ventrículo izquierdo. (Nivel de evidencia: B.)
• El uso de vasodilatadores no está indicado como un efecto a largo plazo en pacientes asintomáticos con disfunción sistólica que son candidatos para el reemplazo valvular aórtico. (Nivel de evidencia S.)
• El uso de vasodilatadores no está indicado como un efecto a largo plazo en pacientes con síntomas de la enfermedad con función ventricular izquierda normal o con disfunción sistólica leve a moderada que son candidatos para un trasplante de válvula aórtica. (Nivel de evidencia S.)

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la insuficiencia aórtica

Clase I

• El trasplante de la válvula aórtica (PAK) está indicado para todos los pacientes sintomáticos con insuficiencia valvular aórtica grave, independientemente de la función sistólica del ventrículo izquierdo. (Nivel de evidencia: B.)
• El PAA se muestra en pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica crónica grave y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (fracción de eyección del 50% o menos) en reposo. (Nivel de evidencia: B.)
• El PAA está indicado para pacientes con insuficiencia valvular aórtica grave crónica cuando realizan derivaciones aortocoronarias (ASCh) o intervenciones quirúrgicas en la aorta u otras válvulas cardíacas. (Nivel de evidencia S.)

Clase IIa

• PAK opravdanf pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica severa y normal función sistólica del ventrículo izquierdo (fracción de eyección del 50%), pero con la presencia de severa ventricular izquierda parches di (dimensión diastólica final mayor que 75 mm o dimensión sistólica final mayor que 55 mm). (Nivel de evidencia: B.)

Clase IIb.

• La PAK es posible en pacientes con insuficiencia valvular aórtica moderada durante las intervenciones quirúrgicas en la aorta ascendente. (Nivel de evidencia S.)
• PAA es posible en pacientes con insuficiencia aórtica moderada en el rendimiento de LCS, (Nivel de evidencia: C.)
• PAK posible en pacientes asintomáticos con regurgitación aórtica severa y función ventricular sistólica izquierda normal en reposo (fracción de eyección del 50%), si la relación de expansión de la cavidad ventricular izquierdo que en dimensión diastólica final de 70 mm o de fin de sístole tamaño - 50 mm, si hay características de prueba progresiva del ventrículo izquierdo cavidad de la ampliación, la reducción de la tolerancia al ejercicio o la respuesta hemodinámica presente atípico para llevar a cabo el ejercicio. (Nivel de evidencia S.)

Clase III

• PAK no se muestra en los pacientes asintomáticos con insuficiencia leve, moderada o severa de la válvula aórtica y una función ventricular sistólica izquierda normal en reposo (fracción de eyección del 50%), si el grado de dilatación ventricular izquierda no es un (dimensión moderada o grave diastólica final de menos de 70 mm o curso sistólica más de 50 mm). (Nivel de evidencia: B.)

Pronóstico para la insuficiencia aórtica

El pronóstico depende de la naturaleza de la falla de la válvula aórtica.

Con una insuficiencia aórtica crónica moderada o grave, el pronóstico ha sido favorable durante muchos años. Alrededor del 75% de los pacientes viven más de 5 años después del diagnóstico, alrededor del 50%, más de 10 años. Se observa insuficiencia cardíaca congestiva, episodios de edema pulmonar y muerte súbita con dilatación pronunciada del ventrículo izquierdo. Sin tratamiento quirúrgico, la muerte generalmente ocurre dentro de los 4 años posteriores al inicio de la angina de pecho y dentro de los 2 años posteriores al desarrollo de la insuficiencia cardíaca. La insuficiencia aórtica aguda sin intervención quirúrgica oportuna termina con la muerte temprana, que ocurre como resultado de una insuficiencia ventricular izquierda aguda.