Insuficiencia respiratoria - Síntomas

Dependiendo del cuadro clínico de la enfermedad, se distinguen formas agudas y crónicas de insuficiencia respiratoria, que se desarrollan mediante mecanismos patogénicos similares. Ambas formas de insuficiencia respiratoria difieren, en primer lugar, en la velocidad de cambio en la composición gaseosa de la sangre y la posibilidad de formar mecanismos para compensar estos trastornos. Esto determina la naturaleza y la gravedad de las manifestaciones clínicas, el pronóstico y, en consecuencia, el alcance de las medidas terapéuticas. Así, la insuficiencia respiratoria aguda se produce a los pocos minutos u horas del inicio de la acción del factor causante. En la insuficiencia respiratoria crónica, la hipoxemia y la hipercapnia de la sangre arterial se desarrollan gradualmente, en paralelo con la progresión del proceso patológico principal en los pulmones u otros órganos y sistemas, y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria suelen persistir durante muchos años.

Sin embargo, sería erróneo identificar la gravedad de ambas formas de insuficiencia respiratoria solo por la tasa de desarrollo de los síntomas: la insuficiencia respiratoria aguda en algunos casos puede proceder con relativa facilidad, mientras que la insuficiencia respiratoria crónica, especialmente en la etapa final de la enfermedad, es extremadamente difícil, y viceversa (AP Zilber). No obstante, el lento desarrollo de la insuficiencia respiratoria en su forma crónica contribuye indudablemente a la formación de numerosos mecanismos compensatorios en los pacientes, que proporcionan, por el momento, cambios relativamente pequeños en la composición de los gases de la sangre y el equilibrio ácido-base (al menos en condiciones de reposo). En la insuficiencia respiratoria aguda, muchos mecanismos compensatorios no tienen tiempo para formarse, lo que en la mayoría de los casos conduce al desarrollo de manifestaciones clínicas graves de insuficiencia respiratoria y al rápido desarrollo de sus complicaciones. En la mayoría de los casos, el análisis del cuadro clínico de la enfermedad nos permite identificar con bastante fiabilidad el hecho mismo de la presencia de insuficiencia respiratoria y estimar aproximadamente su grado; Al mismo tiempo, para estudiar los mecanismos y formas específicos de la insuficiencia respiratoria, es necesario un análisis más detallado de la composición gaseosa de la sangre, los cambios en los volúmenes y capacidades pulmonares, las relaciones ventilación-perfusión, la capacidad de difusión de los pulmones y otros parámetros.

Insuficiencia respiratoria crónica

Los signos clínicos más significativos de la insuficiencia respiratoria crónica son:

• disnea;
• cianosis central (difusa);
• aumento del trabajo de los músculos respiratorios;
• intensificación de la circulación sanguínea (taquicardia, aumento del gasto cardíaco, etc.);
• eritrocitosis secundaria.

Disnea

La disnea es el síntoma clínico más frecuente de insuficiencia respiratoria. Se produce cuando el sistema de ventilación no puede proporcionar el nivel de intercambio gaseoso necesario para las necesidades metabólicas del organismo (AP Zilber).

La disnea es una sensación subjetiva dolorosa de falta de aire, malestar respiratorio, que suele ir acompañada de cambios en la frecuencia, profundidad y ritmo de los movimientos respiratorios. La principal causa de disnea en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica es la sobreexcitación del centro respiratorio, iniciada por hipercapnia, hipoxemia y cambios en el pH arterial.

Como es sabido, el cambio en la actividad funcional del centro respiratorio se produce bajo la influencia del flujo de impulsos aferentes que emanan de quimiorreceptores especiales del cuerpo carotídeo, ubicados en la zona de bifurcación de la arteria carótida, así como de los quimiorreceptores de la parte ventral del bulbo raquídeo. Las células glómicas del cuerpo carotídeo son sensibles a la disminución de la PaO₂, al aumento de la PaCO₂ y a la concentración de iones hidrógeno (H₂ ⁾, mientras que los quimiorreceptores del bulbo raquídeo son sensibles únicamente al aumento de la PaCO₂ _y de la concentración de iones hidrógeno (H₂ ⁾.

El centro respiratorio, al percibir los impulsos aferentes de estos quimiorreceptores, monitoriza constantemente la presencia (o ausencia) de hipoxemia e hipercapnia y, en función de ello, regula la intensidad del flujo de impulsos eferentes dirigidos a los músculos respiratorios. Cuanto más pronunciados sean la hipercapnia, la hipoxemia y los cambios en el pH sanguíneo, mayor será la profundidad y la frecuencia respiratorias, mayor el volumen minuto respiratorio y mayor la probabilidad de disnea.

Se sabe que el principal estímulo del centro respiratorio, al reaccionar a los cambios en la composición gaseosa de la sangre, es el aumento de la PaCO₂ ₍ hipercapnia); dicha estimulación provoca un aumento de la profundidad y la frecuencia respiratorias, así como del volumen minuto respiratorio. El diagrama muestra que la tasa de aumento del volumen minuto respiratorio con un aumento de la PaCO₂ _aumenta significativamente en el contexto de una disminución simultánea de la presión parcial de O₂ _en la sangre arterial. Por el contrario, una disminución de la PaCO₂ _por debajo de 30-35 mmHg (hipocapnia) provoca una disminución de los impulsos aferentes, una disminución de la actividad del centro respiratorio y una disminución del volumen minuto respiratorio. Además, una caída crítica de la PaCO₂ _puede ir acompañada de apnea (interrupción temporal de la respiración).

La sensibilidad del centro respiratorio a la estimulación hipoxémica de los quimiorreceptores de la zona carotídea es menor. Con una PaCO₂ normal _en sangre, el volumen minuto respiratorio comienza a aumentar notablemente solo cuando la PaO₂ disminuye a un nivel inferior a 60 mmHg, es decir, en caso de insuficiencia respiratoria grave. El aumento del volumen respiratorio durante el desarrollo de la hipoxemia se produce principalmente por un aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea).

Cabe añadir que los cambios en el pH de la sangre arterial afectan al centro respiratorio de forma similar a las fluctuaciones en los valores de PaCO2 _: cuando el pH disminuye a menos de 7,35 (acidosis respiratoria o metabólica), se produce una hiperventilación de los pulmones y aumenta el volumen minuto de la respiración.

Como resultado del aumento de la profundidad y frecuencia respiratorias causado por el cambio en la composición gaseosa de la sangre, se irritan los receptores de estiramiento e irritación de la tráquea y los bronquios, que reaccionan al rápido aumento de la velocidad volumétrica del flujo de aire, así como los propioceptores de los músculos respiratorios, sensibles al aumento de la resistencia pulmonar. El flujo de impulsos aferentes de estos y otros receptores llega no solo al centro respiratorio, sino también a la corteza cerebral, lo que provoca que el paciente experimente molestias respiratorias, dificultad para respirar y disnea.

Dependiendo de la naturaleza del proceso patológico pulmonar que provocó la insuficiencia respiratoria, las manifestaciones objetivas externas de la disnea pueden ser de diferente naturaleza. En función de esto, se distinguen los siguientes tipos de disnea:

1. Disnea inspiratoria con signos de dificultad para la inhalación, que se presenta en procesos patológicos acompañados de compresión pulmonar y limitación de la excursión pulmonar (derrame pleural, neumotórax, fibrotórax, parálisis de los músculos respiratorios, deformación torácica grave, anquilosis de las articulaciones costovertebrales, disminución de la extensibilidad del tejido pulmonar en caso de edema pulmonar inflamatorio o hemodinámico, etc.). La disnea inspiratoria se observa con mayor frecuencia en casos de insuficiencia respiratoria con ventilación restrictiva.
2. Disnea espiratoria con dificultad para exhalar, que en la mayoría de los casos indica la presencia de insuficiencia respiratoria obstructiva.
3. Disnea mixta que indica una combinación de trastornos restrictivos y obstructivos.
4. Respiración superficial y frecuente (taquipnea), en la que los pacientes no pueden determinar claramente si la inhalación o la exhalación es difícil y no hay signos objetivos de dicha dificultad.

Cabe destacar que los conceptos de taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) y disnea (dificultad para respirar) no son completamente idénticos. En principio, la taquipnea puede no ir acompañada de una sensación de malestar respiratorio (por ejemplo, en personas sanas durante el esfuerzo físico). En estos casos, el aumento de la frecuencia respiratoria se produce debido a la irritación de los receptores de los bronquios, pulmones y músculos respiratorios que responden al aumento de la tasa metabólica. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia respiratoria, el aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) suele ir acompañado de malestar respiratorio (sensación dolorosa de falta de aire). Cabe recordar que un aumento en la frecuencia respiratoria conlleva una disminución de la eficiencia respiratoria, ya que se acompaña de un aumento en la relación entre el espacio muerto funcional y el volumen corriente (FDS/VT). Como resultado, para asegurar el mismo volumen respiratorio, los músculos respiratorios deben realizar un trabajo significativamente mayor, lo que tarde o temprano conduce a su fatiga y a una disminución progresiva de la ventilación pulmonar. Por otra parte, esto aumenta el flujo de impulsos aferentes desde los propioceptores de los músculos respiratorios, que, al llegar a la corteza cerebral, provocan una sensación de malestar respiratorio (disnea).

Cianosis

La cianosis de la piel y las mucosas, que aparece en caso de insuficiencia respiratoria, es un signo clínico objetivo de hipoxemia arterial. Se presenta cuando la PaO₂ disminuye por debajo de 70-80 mmHg. La cianosis se asocia con una oxigenación sanguínea deficiente en los pulmones y con un aumento de la hemoglobina reducida en la sangre capilar.

Se sabe que en una persona sana, el nivel de hemoglobina reducida en la sangre pulmonar nunca supera los 40 g/l; la piel presenta un color rosado normal. En caso de trastornos del intercambio gaseoso pulmonar durante la insuficiencia respiratoria, la sangre rica en hemoglobina reducida (en una concentración superior a 40 g/l) ingresa al sistema arterial de la circulación sistémica desde los pulmones, lo que causa cianosis difusa (central), que a menudo le da a la piel un peculiar tono grisáceo. La cianosis es especialmente notoria en el rostro, en la mucosa de los labios y la lengua, y en la piel de la mitad superior del cuerpo. Si no hay trastornos circulatorios acompañantes, las extremidades permanecen calientes.

La cianosis central (difusa, caliente) es un signo objetivo importante de insuficiencia respiratoria tanto ventilatoria como parenquimatosa, aunque la intensidad de la coloración azulada de la piel y las mucosas no siempre refleja el grado de hipoxemia arterial.

Cabe recordar que, en casos de anemia grave y una disminución del nivel de hemoglobina total a 60-80 g/l, la cianosis no se detecta incluso con daño pulmonar significativo, ya que para su aparición es necesario que más de la mitad de la hemoglobina total (40 g/l de 60-80 g/l) se encuentre en forma reducida, lo cual es incompatible con la vida. Por el contrario, en presencia de eritrocitosis y un aumento del nivel de hemoglobina total en sangre a 180 g/l o superior, la cianosis puede desarrollarse incluso en ausencia de insuficiencia respiratoria. En estos casos, el valor diagnóstico de este síntoma es reducido.

A veces, en caso de insuficiencia respiratoria ventilatoria con hipercapnia grave, el examen revela un enrojecimiento indoloro en las mejillas, causado por la dilatación de los vasos periféricos.

Finalmente, en caso de insuficiencia respiratoria obstructiva, durante la exploración, junto con la cianosis, se puede detectar una inflamación pronunciada de las venas del cuello, causada por el aumento de la presión intratorácica y la alteración del flujo sanguíneo venoso hacia la aurícula derecha, lo que provoca un aumento de la presión venosa central (PVC). La inflamación de las venas del cuello, junto con la cianosis central y la disnea espiratoria, suele indicar insuficiencia respiratoria grave de tipo obstructivo.

Fortalecimiento del trabajo de los músculos respiratorios.

El aumento del trabajo de los músculos respiratorios y la participación de los músculos accesorios en la respiración constituyen el signo clínico más importante de ambas formas de insuficiencia respiratoria. Recordemos que, además del diafragma (el principal músculo respiratorio), existen otros músculos (auxiliares) de la inhalación y la exhalación. Los músculos intercostales externos, así como los músculos internos anteriores, se relacionan con los músculos de la inhalación, y los músculos de la pared abdominal anterior se relacionan con los músculos de la exhalación. Los músculos escalenos y esternocleidomastoideos elevan y fijan el tórax durante la inhalación.

La presión significativa de estos músculos durante el ciclo respiratorio, fácilmente perceptible mediante una exploración cuidadosa del tórax, indica un aumento de la resistencia de las vías respiratorias en el síndrome broncoobstructivo o la presencia de trastornos restrictivos graves. El aumento del trabajo de los músculos respiratorios suele manifestarse por una depresión pronunciada de los espacios intercostales, la fosa yugular y las regiones supraclavia y subclavia durante la inhalación. En el síndrome broncoobstructivo grave (por ejemplo, durante un ataque de asma bronquial), los pacientes suelen adoptar una postura forzada, apoyando las manos en el borde de una mesa, cama o rodillas, y así fijando la cintura escapular para involucrar en la respiración a los músculos auxiliares de la espalda, la cintura escapular y los músculos pectorales.

Intensificación de la circulación sanguínea

La taquicardia se desarrolla en cualquier etapa de la insuficiencia respiratoria. Inicialmente, tiene un carácter compensatorio en cierta medida y su objetivo es mantener un aumento del gasto cardíaco y la presión arterial sistémica, necesarios para un aporte adecuado de oxígeno a los tejidos. En casos graves de la enfermedad, a pesar del mantenimiento e incluso el aumento de la taquicardia, el volumen sistólico, el gasto cardíaco y la presión arterial pueden disminuir.

Eritrocitosis secundaria

La eritrocitosis secundaria, frecuentemente detectada en la insuficiencia respiratoria, también es compensatoria. Se desarrolla debido a la irritación de la médula ósea por hipoxia y se acompaña de un aumento en el número de eritrocitos y el contenido de hemoglobina en la sangre periférica. En este caso, la piel de los pacientes con insuficiencia respiratoria adquiere un color azulado-borgoña. La eritrocitosis secundaria en la insuficiencia respiratoria crónica se acompaña de un deterioro de las propiedades reológicas de la sangre, lo que contribuye a la progresión de la hipertensión arterial pulmonar.

Por lo tanto, la exploración clínica del paciente, en la mayoría de los casos, permite identificar los principales signos de insuficiencia respiratoria crónica y diferenciar el síndrome de obstrucción bronquial de los trastornos respiratorios restrictivos. Sin embargo, cabe destacar que los signos clínicos descritos de insuficiencia respiratoria se relacionan principalmente con el diagnóstico de insuficiencia respiratoria compensada. Para identificar la insuficiencia respiratoria compensada, en la que varios de los mecanismos mencionados anteriormente proporcionan una composición gaseosa normal de la sangre térmica en reposo, los signos clínicos deben evaluarse durante la actividad física. En la práctica, para una evaluación preliminar del grado de insuficiencia respiratoria, generalmente se centran en el signo clínico principal, la disnea, considerando también las circunstancias de su aparición.

Dependiendo de la gravedad de la disnea y otros signos de insuficiencia respiratoria crónica, se distinguen tres grados de gravedad:

• Etapa I: aparición de dificultad para respirar cuando es necesario realizar una actividad física que excede la actividad diaria;
• Etapa II: aparición de dificultad para respirar y otros signos de insuficiencia respiratoria al realizar actividades diarias normales;
• Estadio III: aparición de signos de insuficiencia respiratoria incluso en reposo.

Cabe añadir también que en algunos pacientes con insuficiencia respiratoria crónica el examen clínico puede revelar signos objetivos de hipertensión arterial pulmonar y enfermedad cardíaca pulmonar crónica.

Insuficiencia respiratoria aguda

La insuficiencia respiratoria aguda es una de las complicaciones más graves de diversas enfermedades pulmonares, torácicas, del sistema respiratorio neuromuscular, etc. Es, sin duda, uno de los principales indicadores de la gravedad de la neumonía y muchas otras enfermedades pulmonares. Puede desarrollarse en las primeras horas o días de la enfermedad. Su aparición requiere cuidados intensivos, ya que, en la mayoría de los casos, supone una amenaza inmediata para la vida del paciente (SN Avdeev).

La mortalidad en la insuficiencia respiratoria aguda alcanza el 40-49% y depende de la naturaleza de la enfermedad que la causó, la gravedad de la disfunción pulmonar y de otros órganos y sistemas. Según H. J. Kim y D. H. Ingbar (2002), los factores que agravan la gravedad de la insuficiencia respiratoria aguda y aumentan la frecuencia de desenlaces mortales incluyen:

• daño pulmonar grave;
• la necesidad de crear una alta concentración de oxígeno en el aire inhalado durante la ventilación mecánica (FiO2 mayor del 60-80%);
• la necesidad de crear una presión inspiratoria máxima superior a 50 mm H2O durante la ventilación mecánica;
• estancia prolongada en ventilación mecánica;
• la presencia de insuficiencia orgánica múltiple.

Este último factor es decisivo en numerosos casos, ya que el suministro insuficiente de O₂ a órganos y tejidos _provoca una grave alteración del metabolismo celular y, en casos graves, cambios irreversibles en los órganos. Los órganos vitales más sensibles a la deficiencia de oxígeno, el cerebro y el corazón, son los primeros en sufrir las consecuencias.

Con mayor frecuencia, la insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla en las siguientes enfermedades: neumonía;

• edema pulmonar (hemodipámico, inflamatorio, tóxico);
• obstrucción de las vías respiratorias en asma bronquial, estado asmático, EPOC, aspiración de contenido gástrico, etc.;
• derrame pleural;
• neumotórax;
• atelectasia pulmonar;
• enfermedades neuromusculares que limitan la función de los músculos respiratorios;
• sobredosis de medicamentos (analgésicos narcóticos, sedantes, barbitúricos);
• Trastornos respiratorios durante el sueño y otros.

El cuadro clínico de la insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por un rápido aumento de los síntomas y la afectación de órganos vitales en el proceso patológico, principalmente el sistema nervioso central, el corazón, los riñones, el tracto gastrointestinal, el hígado y los propios pulmones. En la insuficiencia respiratoria aguda, se suelen distinguir tres etapas patogénicas:

• Etapa 1: en reposo, no hay signos clínicos evidentes de trastornos del intercambio de gases, pero ya aparecen síntomas que indican una activación compensatoria de la respiración y la circulación.
• Etapa 2: aparecen signos clínicos y de laboratorio de hipercapnia y/o hipoxemia en reposo.
• Etapa 3: se desarrolla descompensación grave de la función respiratoria, acidosis respiratoria y metabólica, aparecen signos de insuficiencia orgánica múltiple y progresan rápidamente.

Disnea

La disnea es uno de los primeros signos clínicos de insuficiencia respiratoria aguda. Con frecuencia, la respiración se vuelve más frecuente (taquipnea), lo que suele ir acompañado de una sensación de malestar respiratorio (disnea) que progresa rápidamente. El número de movimientos respiratorios suele superar los 24 por minuto.

En ocasiones, dependiendo de la etiología de la insuficiencia respiratoria aguda, aparecen signos objetivos de dificultad para inhalar o exhalar (disnea inspiratoria o espiratoria). En estos casos, es especialmente notoria la sobrecarga de los músculos respiratorios; su trabajo aumenta considerablemente y se gasta una parte significativa de oxígeno y energía en ella. Con el tiempo, esta sobrecarga de los músculos respiratorios provoca fatiga y disminución de la contractilidad, lo que se acompaña de un deterioro aún más pronunciado de la ventilación pulmonar y un aumento de la hipercapnia y la acidosis respiratoria.

La debilidad del diafragma, los músculos intercostales y otros músculos respiratorios se acompaña de alta tensión en los músculos del cuello y movimientos convulsivos de la laringe durante la inspiración, lo que refleja un grado extremo de fatiga de los músculos respiratorios. Cabe recordar que la tensión inspiratoria de los músculos respiratorios puede desarrollarse en las etapas tardías de trastornos no solo restrictivos, sino también obstructivos graves, lo que indica un aumento significativo de la resistencia de las vías respiratorias. En la etapa final de la insuficiencia respiratoria aguda, es posible la desincronización de la contracción muscular respiratoria, lo cual es un signo importante de un trastorno crítico de la regulación central de la respiración. Además, en la insuficiencia respiratoria grave, se pueden observar tres tipos clásicos de respiración "lógica": 1) respiración de Cheyne-Stokes, 2) respiración de Biot y 3) respiración de Kussmaul. Estos tipos de respiración se asocian de alguna manera con daño grave, incluyendo la hipoxia, al cerebro y al centro respiratorio, pero no son específicos de la insuficiencia respiratoria. La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por un aumento gradual de la actividad respiratoria y su desaparición gradual, con periodos de apnea relativamente cortos. Esta respiración se debe a la supresión de los quimiorreceptores de la parte ventral del cerebro, que responden al aumento de la PaCO₂ _y la concentración de iones H+. Por el contrario, se observa en caso de alteraciones del riego sanguíneo al centro respiratorio, en el contexto de aumento de la presión intracraneal, edema cerebral, insuficiencia cardíaca, vascular y respiratoria, generalmente en la fase terminal de la enfermedad. La respiración de Biot se caracteriza por el cese periódico de la actividad respiratoria durante 10-30 s (periodos de apnea relativamente largos) con una recuperación breve. Se observa en caso de hipoxia profunda del cerebro y del centro respiratorio, en el contexto de tumores cerebrales, traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular agudo, neuroinfección e insuficiencia respiratoria grave. La respiración de Kussmaul es una respiración profunda, ruidosa y rápida que generalmente ocurre con acidosis metabólica grave y daño tóxico al centro respiratorio (cetoacidosis diabética, uremia, insuficiencia respiratoria o cardíaca grave).

Palidez y cianosis difusa

Las primeras etapas de la insuficiencia respiratoria aguda suelen caracterizarse por palidez cutánea, taquicardia y tendencia al aumento de la presión arterial sistémica, lo que indica una marcada centralización de la circulación sanguínea. El aumento de la hipoxemia arterial se acompaña de cianosis difusa, que refleja un rápido aumento de la hemoglobina reducida (insaturada) en la sangre periférica. En casos graves, con la aparición de signos de un trastorno grave de la microcirculación, la cianosis adquiere un peculiar color grisáceo (con aspecto de hongo de miel, "piel terrosa"). La piel se vuelve fría, húmeda y cubierta de sudor frío y pegajoso.

En la insuficiencia respiratoria aguda, es importante evaluar no solo la gravedad y la prevalencia de la cianosis, sino también su evolución bajo la influencia de la oxigenoterapia y la ventilación artificial: la ausencia de cambios indica la presencia de insuficiencia respiratoria parenquimatosa, que se basa en la formación de trastornos graves de la ventilación y la perfusión. Una respuesta positiva a la oxigenoterapia con un alto contenido de O₂ en el aire inhalado (hasta el 100 %) indica la prevalencia de trastornos de la difusión del oxígeno a través de la membrana alveolocapilar, etc.

Trastornos hemodinámicos

El desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda se acompaña de taquicardia en casi todos los casos, lo que en las etapas iniciales de la insuficiencia respiratoria refleja la intensificación compensatoria y la centralización de la circulación sanguínea características de esta patología. Sin embargo, en casos graves, cuando se altera la regulación neurohumoral del ritmo cardíaco debido a hipoxia y acidosis graves, se produce isquemia miocárdica y alteración de la contractilidad del músculo cardíaco, y aparece bradicardia, que en la insuficiencia respiratoria aguda suele anunciar el desarrollo de extrasístole ventricular y fibrilación ventricular.

La dinámica de la presión arterial sistémica presenta un carácter bifásico. En las etapas iniciales de la insuficiencia respiratoria aguda, suele desarrollarse hipertensión arterial (incluso debido a la centralización de la circulación sanguínea). Sin embargo, las etapas tardías se caracterizan por una disminución persistente y progresiva de la presión arterial (hipotensión arterial), causada por el aumento de la hipovolemia y la disminución del gasto cardíaco.

Insuficiencia orgánica múltiple

Los signos de hipoxia del SNC aparecen con insuficiencia respiratoria aguda grave. Los pacientes se muestran inquietos, excitados y, en ocasiones, eufóricos. La progresión de la insuficiencia respiratoria aguda se acompaña de una pérdida gradual de la consciencia y el desarrollo del coma. Durante este período, suelen presentarse convulsiones. Se cree que los trastornos neurológicos aparecen con una PaO2 inferior a 45 mmHg.

La insuficiencia multiorgánica se desarrolla en la insuficiencia respiratoria aguda grave. Además de los trastornos descritos del sistema nervioso central y del sistema circulatorio, pueden presentarse los siguientes:

• disminución de la diuresis (oligo y anuria);
• paresia intestinal;
• erosiones agudas y úlceras en el estómago e intestinos, así como hemorragias gastrointestinales;
• disfunción del hígado, los riñones (insuficiencia hepatorrenal) y otros órganos.

La insuficiencia orgánica múltiple progresiva en la insuficiencia respiratoria aguda es un signo muy desfavorable, que indica la ineficacia de la terapia intensiva y se acompaña de un alto riesgo de muerte.

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