Intoxicación corporal: síntomas y diagnóstico

La intoxicación corporal casi siempre acompaña a un traumatismo grave y, en este sentido, es un fenómeno universal que, desde nuestro punto de vista, no siempre ha recibido la atención necesaria. Además del término "intoxicación", el término "toxicosis" se encuentra con frecuencia en la literatura, e incluye el concepto de acumulación de toxinas en el organismo. Sin embargo, en una interpretación estricta, no refleja la reacción del organismo a las toxinas, es decir, el envenenamiento.

Aún más controvertido desde el punto de vista semántico es el término "endotoxicosis", que se refiere a la acumulación de endotoxinas en el organismo. Si consideramos que, según una larga tradición, las endotoxinas se denominan toxinas secretadas por bacterias, resulta que el concepto de "endotoxicosis" debería aplicarse únicamente a los tipos de toxicosis de origen bacteriano. Sin embargo, este término se usa de forma más generalizada e incluso se aplica a la toxicosis causada por la formación endógena de sustancias tóxicas, no necesariamente asociadas a bacterias, sino que aparecen, por ejemplo, como resultado de trastornos metabólicos. Esto no es del todo correcto.

Por lo tanto, para describir el envenenamiento que acompaña a un traumatismo mecánico grave, es más correcto utilizar el término “intoxicación”, que incluye el concepto de toxicosis, endotoxicosis y las manifestaciones clínicas de estos fenómenos.

Una intoxicación extrema puede provocar un shock tóxico o endotóxico, que se produce al sobrepasar la capacidad adaptativa del organismo. En la reanimación práctica, el shock tóxico o endotóxico suele derivar en síndrome de aplastamiento o sepsis. En este último caso, se suele utilizar el término «shock séptico».

La intoxicación en traumatismos shockogénicos graves se manifiesta tempranamente solo cuando se acompaña de un gran aplastamiento tisular. Sin embargo, en promedio, el pico de intoxicación ocurre entre el segundo y tercer día después de la lesión, momento en el que sus manifestaciones clínicas alcanzan su máximo, constituyendo en conjunto el llamado síndrome de intoxicación.

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Causas intoxicación corporal

La idea de que la intoxicación siempre acompaña al trauma grave y al shock surgió a principios de nuestro siglo con la teoría toxémica del shock traumático, propuesta por P. Delbet (1918) y E. Quenu (1918). Numerosas pruebas a favor de esta teoría se presentaron en los trabajos del famoso fisiopatólogo estadounidense W. B. Cannon (1923). La teoría de la toxemia se basaba en la toxicidad de los hidrolizados de músculos aplastados y en la capacidad de la sangre de animales o pacientes con shock traumático de conservar propiedades tóxicas al administrarse a un animal sano.

La búsqueda intensiva de un factor tóxico en aquellos años no condujo a ningún resultado, salvo los trabajos de H. Dale (1920), quien descubrió sustancias similares a la histamina en la sangre de víctimas de shock y se convirtió en el fundador de la teoría histamínica del shock. Sus datos sobre la hiperhistaminemia en el shock se confirmaron posteriormente, pero el enfoque monopatogenético para explicar la intoxicación en el shock traumático no se confirmó. De hecho, en los últimos años se ha descubierto una gran cantidad de compuestos formados en el cuerpo durante el trauma, que se postulan como toxinas y factores patogénicos de la intoxicación en el shock traumático. Comenzó a surgir una imagen del origen de la toxemia y la intoxicación que la acompaña, que se asocia, por un lado, con una multitud de compuestos tóxicos formados durante el trauma y, por otro, está causada por endotoxinas de origen bacteriano.

La gran mayoría de los factores endógenos se asocian con el catabolismo proteico, que aumenta significativamente en traumatismos que producen shock y alcanza un promedio de 5,4 g/kg/día, con una norma de 3,1. La degradación de proteínas musculares es especialmente pronunciada, duplicándose en hombres y 1,5 veces en mujeres, debido a la toxicidad de los hidrolizados musculares. El riesgo de intoxicación reside en los productos de degradación proteica en todas sus fracciones, desde los de alto peso molecular hasta los productos finales: dióxido de carbono y amoníaco.

En cuanto a la degradación proteica, cualquier proteína desnaturalizada en el organismo que haya perdido su estructura terciaria es identificada como extraña y atacada por los fagocitos. Muchas de estas proteínas, que aparecen como resultado de una lesión tisular o isquemia, se convierten en antígenos, es decir, cuerpos susceptibles de ser eliminados, capaces, gracias a su redundancia, de bloquear el sistema reticuloendotelial (SRE) y provocar una deficiencia en la desintoxicación, con todas las consecuencias consiguientes. La más grave de estas es la disminución de la resistencia del organismo a las infecciones.

Se encuentra una cantidad particularmente elevada de toxinas en la fracción de peso molecular medio de los polipéptidos formados como resultado de la degradación proteica. En 1966, A. M. Lefer y C. R. Baxter describieron de forma independiente el factor depresor miocárdico (FDM), formado durante el shock en el páncreas isquémico y que representa un polipéptido con un peso molecular aproximado de 600 daltons. En esta misma fracción, se encontraron toxinas que causan depresión del RES, que resultaron ser péptidos anulares con un peso molecular aproximado de 700 daltons.

Se determinó un peso molecular más alto (1000-3000 daltons) para un polipéptido que se forma en la sangre durante el shock y causa daño pulmonar (hablamos del llamado síndrome de distrés respiratorio del adulto - SDRA).

En 1986, los investigadores estadounidenses AN Ozkan y coautores informaron el descubrimiento de una glicopeptidasa con actividad inmunosupresora en el plasma sanguíneo de pacientes politraumatizados y quemados.

Es interesante que, en algunos casos, sustancias que realizan funciones fisiológicas en condiciones normales adquieran propiedades tóxicas. Un ejemplo son las endorfinas, que pertenecen al grupo de los opiáceos endógenos y, al producirse en exceso, pueden actuar como agentes supresores de la respiración y causar depresión de la actividad cardíaca. Muchas de estas sustancias se encuentran, en particular, entre los productos de bajo peso molecular del metabolismo proteico. Estas sustancias pueden denominarse toxinas facultativas, a diferencia de las toxinas obligadas, que siempre presentan propiedades tóxicas.

Toxinas proteicas

Toxinas	¿A quién se le ha diagnosticado?	Tipos de choque	Origen	Peso molecular (daltons)
MDF Lefer	Humano, gato, perro, mono, conejillo de indias	Hemorrágico, endotoxina, cardiogénico, quemadura	Páncreas	600
Williams	Perro	Oclusión de la arteria mesosperma superior	Intestino
PTLF Nagler	Humano, rata	Hemorrágico, cardiogénico	Leucocitos	10.000
Color dorado	Perro	Isquemia hemorrágica esplácnica	Páncreas, zona esplácnica	250-10.000
Haglund	Gato, rata	Isquemia esplácnica	Intestino	500-10.000
Mc Conn	Humano	Séptico	-	1000

Entre los ejemplos de toxinas facultativas en el shock se incluyen la histamina, que se forma a partir del aminoácido histidina, y la serotonina, un derivado de otro aminoácido, el triptófano. Algunos investigadores también clasifican las catecolaminas, que se forman a partir del aminoácido fenilalanina, como toxinas facultativas.

Los productos finales de bajo peso molecular de la degradación proteica (dióxido de carbono y amoníaco) poseen propiedades tóxicas significativas. Esto se refiere principalmente al amoníaco, que incluso en concentraciones relativamente bajas causa un trastorno de la función cerebral y puede provocar coma. Sin embargo, a pesar del aumento de la formación de dióxido de carbono y amoníaco en el organismo durante el shock, la hipercapnia y la amoniacemia aparentemente no tienen mucha relevancia en el desarrollo de la intoxicación debido a la presencia de potentes sistemas para neutralizar estas sustancias.

Los factores de intoxicación también incluyen compuestos de peróxido formados en cantidades significativas durante un traumatismo inducido por shock. Generalmente, las reacciones de oxidación-reducción en el cuerpo consisten en etapas rápidas, durante las cuales se forman radicales inestables pero muy reactivos, como el superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical OH⁻, que tienen un efecto dañino pronunciado en los tejidos y, por lo tanto, conducen a la degradación de proteínas. Durante el shock, la velocidad de las reacciones de oxidación-reducción disminuye y, durante sus etapas, se produce la acumulación y liberación de estos radicales peróxido. Otra fuente de su formación pueden ser los neutrófilos, que liberan peróxidos como agente microbicida como resultado de una mayor actividad. La peculiaridad de la acción de los radicales peróxido radica en que son capaces de organizar una reacción en cadena, cuyos participantes son peróxidos lipídicos formados como resultado de la interacción con radicales peróxido, tras lo cual se convierten en un factor de daño tisular.

La activación de los procesos descritos, observados en el trauma shockogénico, es aparentemente uno de los factores graves de intoxicación en el shock. Esto se evidencia, en particular, en los datos de investigadores japoneses que compararon el efecto de la administración intraarterial de ácido linoleico y sus peróxidos a una dosis de 100 mg/kg en experimentos con animales. En observaciones con la administración de peróxidos, esto condujo a una disminución del 50% en el índice cardíaco 5 minutos después de la inyección. Además, la resistencia periférica total (RPT) aumentó y el pH y el exceso de base de la sangre disminuyeron notablemente. En perros con la administración de ácido linoleico, los cambios en los mismos parámetros fueron insignificantes.

Cabe mencionar otra fuente de intoxicación endógena, descrita por primera vez a mediados de la década de 1970 por RM Hardaway (1980). Se trata de la hemólisis intravascular, en la que el agente tóxico no es la hemoglobina libre que pasa del eritrocito al plasma, sino el estroma eritrocítico, que, según RM Hardaway, causa intoxicación debido a las enzimas proteolíticas localizadas en sus elementos estructurales. MJ Schneidkraut y DJ Loegering (1978), quienes estudiaron este tema, descubrieron que el hígado elimina rápidamente el estroma eritrocítico de la circulación, lo que, a su vez, provoca la depresión del sistema eritrocítico retiniano (RES) y la función fagocítica en el shock hemorrágico.

En una etapa posterior a la lesión, un componente significativo de la intoxicación es el envenenamiento del cuerpo con toxinas bacterianas. Son posibles tanto fuentes exógenas como endógenas. A finales de la década de 1950, J. Fine (1964) fue el primero en sugerir que la flora intestinal, en condiciones de un debilitamiento agudo de la función del sistema respiratorio del sur (RES) durante el shock, puede provocar la entrada de una gran cantidad de toxinas bacterianas a la circulación. Este hecho fue confirmado posteriormente por estudios inmunoquímicos, que revelaron que, con diversos tipos de shock, la concentración de lipopolisacáridos, un antígeno de grupo de las bacterias intestinales, aumenta significativamente en la sangre de la vena porta. Algunos autores creen que las endotoxinas son fosfopolisacáridos por naturaleza.

Así pues, los componentes de la intoxicación en el shock son numerosos y diversos, pero la gran mayoría son de naturaleza antigénica. Esto se aplica a bacterias, toxinas bacterianas y polipéptidos que se forman como resultado del catabolismo proteico. Al parecer, otras sustancias de menor peso molecular, como los haptenos, también pueden actuar como antígeno al combinarse con una molécula proteica. En la literatura dedicada a los problemas del shock traumático, existe información sobre la formación excesiva de autoantígenos y heteroantígenos en traumatismos mecánicos graves.

En condiciones de sobrecarga antigénica y bloqueo funcional del sistema nervioso central (SRE) en traumatismos graves, la frecuencia de complicaciones inflamatorias aumenta proporcionalmente a la gravedad del trauma y del shock. La frecuencia y la gravedad de las complicaciones inflamatorias se correlacionan con el grado de deterioro de la actividad funcional de diversas poblaciones de leucocitos sanguíneos como resultado del impacto del trauma mecánico en el organismo. La razón principal está obviamente asociada con la acción de diversas sustancias biológicamente activas en el período agudo del trauma y los trastornos metabólicos, así como con la influencia de metabolitos tóxicos.

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Síntomas intoxicación corporal

La intoxicación durante un traumatismo por shock se caracteriza por diversos signos clínicos, muchos de los cuales no son específicos. Algunos investigadores incluyen indicadores como hipotensión, pulso acelerado y aumento de la frecuencia respiratoria.

Sin embargo, con base en la experiencia clínica, es posible identificar signos más estrechamente relacionados con la intoxicación. Entre estos, la encefalopatía, los trastornos de la termorregulación, la oliguria y los trastornos dispépticos son los de mayor relevancia clínica.

Por lo general, en víctimas de shock traumático, la intoxicación se desarrolla junto con otros signos característicos del trauma shockogénico, lo que puede aumentar sus manifestaciones y gravedad. Dichos signos incluyen hipotensión, taquicardia, taquipnea, etc.

La encefalopatía es un trastorno reversible del sistema nervioso central (SNC) que se produce como resultado del efecto de las toxinas circulantes en la sangre sobre el tejido cerebral. Entre un gran número de metabolitos, el amoníaco, uno de los productos finales del catabolismo proteico, desempeña un papel importante en el desarrollo de la encefalopatía. Se ha establecido experimentalmente que la administración intravenosa de una pequeña cantidad de amoníaco conduce al rápido desarrollo de coma cerebral. Este mecanismo es más probable en el shock traumático, ya que este último siempre se acompaña de un aumento de la degradación de proteínas y una disminución del potencial de desintoxicación. Otros metabolitos formados en mayores cantidades durante el shock traumático están relacionados con el desarrollo de la encefalopatía. G. Morrison et al. (1985) informaron que estudiaron una fracción de ácidos orgánicos, cuya concentración aumenta significativamente en la encefalopatía urémica. Clínicamente, se manifiesta como adinamia, somnolencia pronunciada, apatía, letargo e indiferencia de los pacientes hacia el entorno. El aumento de estos fenómenos se asocia con pérdida de orientación en el entorno y una disminución significativa de la memoria. Un grado grave de encefalopatía por intoxicación puede ir acompañado de delirio, que suele desarrollarse en víctimas que han abusado del alcohol. En este caso, la intoxicación se manifiesta clínicamente con una agitación motora y del habla aguda, y una desorientación completa.

Generalmente, el grado de encefalopatía se evalúa tras la comunicación con el paciente. Se distinguen grados de encefalopatía leve, moderada y grave. Para su evaluación objetiva, a juzgar por la experiencia de las observaciones clínicas en los departamentos del Instituto de Investigación de Urgencias II Dzhanelidze, se puede utilizar la Escala de Coma de Glasgow, desarrollada en 1974 por G. Teasdale. Su uso permite evaluar paramétricamente la gravedad de la encefalopatía. La ventaja de la escala es su reproducibilidad regular, incluso cuando la calcula personal médico de nivel medio.

En caso de intoxicación en pacientes con traumatismo que produce shock, se observa una disminución de la diuresis, cuyo nivel crítico es de 40 ml por minuto. Una disminución a un nivel inferior indica oliguria. En casos de intoxicación grave, se produce un cese completo de la excreción urinaria y la encefalopatía urémica se suma a los fenómenos de la encefalopatía tóxica.

Escala de coma de Glasgow

Respuesta del habla	Puntaje	Respuesta motora	Puntaje	Abriendo los ojos	Puntaje
Orientado El paciente sabe quién es, dónde está, por qué está aquí	5	Ejecución de comandos	6	Espontáneo Abre los ojos al despertar, no siempre conscientemente	4
		Respuesta significativa al dolor	5
Conversación vaga El paciente responde a las preguntas de manera conversacional, pero las respuestas muestran diversos grados de desorientación.	4			Abre los ojos a la voz (no necesariamente cuando se le ordena, sino solo a la voz)	3
		Alejándose del dolor, sin sentido	4
		La flexión ante el dolor puede variar como rápida o lenta, siendo esta última característica de una respuesta decorticada.	3	Abrir o cerrar los ojos con mayor intensidad en respuesta al dolor.	2
Habla inapropiada Aumento de la articulación, el habla incluye solo exclamaciones y expresiones combinadas con frases abruptas y maldiciones, no puede mantener una conversación	3
				No	1
		Extensión al dolor rigidez descerebrada	2
		No	1
		Habla incoherente Definida como gemidos y quejidos	2
No	1

Los trastornos dispépticos como manifestaciones de intoxicación son mucho menos frecuentes. Las manifestaciones clínicas de los trastornos dispépticos incluyen náuseas, vómitos y diarrea. Las náuseas y los vómitos, causados por toxinas endógenas y bacterianas que circulan en la sangre, son más comunes que otros. Según este mecanismo, los vómitos durante la intoxicación se clasifican como hematógeno-tóxicos. Es habitual que los trastornos dispépticos durante la intoxicación no alivien al paciente y se presenten en forma de recaídas.

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Formas

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Síndrome de aplastamiento

La prevalencia de la toxicosis en el período agudo se manifiesta clínicamente en el desarrollo del llamado síndrome de aplastamiento, descrito por N. N. Yelansky (1950) como toxicosis traumática. Este síndrome suele acompañar al aplastamiento de tejidos blandos y se caracteriza por la rápida aparición de trastornos de la consciencia (encefalopatía), disminución de la diuresis hasta anuria y una disminución gradual de la presión arterial. El diagnóstico, por lo general, no presenta ninguna dificultad particular. Además, el tipo y la localización de la herida por aplastamiento permiten predecir con bastante precisión el desarrollo del síndrome y su desenlace. En particular, el aplastamiento del muslo o su rotura a cualquier nivel puede provocar una intoxicación mortal si no se realiza la amputación. El aplastamiento del tercio superior y medio de la tibia o del tercio superior del hombro siempre se acompaña de una toxicosis grave, que puede tratarse con tratamiento intensivo. El aplastamiento de los segmentos más distales de las extremidades no suele ser tan peligroso.

Los datos de laboratorio en pacientes con síndrome de aplastamiento son bastante característicos. Según nuestros datos, los mayores cambios se observan en los niveles de SM y LII (0,5 ± 0,05 y 9,1 ± 1,3, respectivamente). Estos indicadores distinguen con precisión a los pacientes con síndrome de aplastamiento de otras víctimas con shock traumático, cuyos niveles de SM y LII eran considerablemente diferentes (0,3 ± 0,01 y 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

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Septicemia

Los pacientes que sobreviven al período agudo de la enfermedad traumática y a la toxicosis temprana que la acompaña pueden volver a encontrarse en una situación grave debido al desarrollo de sepsis, que se caracteriza por la adición de una intoxicación de origen bacteriano. En la mayoría de las observaciones, es difícil encontrar una línea temporal clara entre la toxicosis temprana y la sepsis, que en pacientes con traumatismos suelen alternarse constantemente, creando un complejo sintomático mixto desde el punto de vista patogénico.

En el cuadro clínico de la sepsis, la encefalopatía permanece pronunciada, la cual, según RO Hasselgreen e IE Fischer (1986), constituye una disfunción reversible del sistema nervioso central. Sus manifestaciones típicas consisten en agitación y desorientación, que posteriormente derivan en estupor y coma. Se barajan dos teorías sobre el origen de la encefalopatía: tóxica y metabólica. Durante la sepsis, se forman en el organismo multitud de toxinas que pueden afectar directamente al sistema nervioso central.

Otra teoría es más específica y se basa en que, durante la sepsis, aumenta la producción de aminoácidos aromáticos, precursores de neurotransmisores como la noradrenalina, la serotonina y la dopamina. Los derivados de los aminoácidos aromáticos desplazan a los neurotransmisores de las sinapsis, lo que provoca la desorganización del sistema nervioso central y el desarrollo de encefalopatía.

Otros signos de sepsis son fiebre agitada, agotamiento con desarrollo de anemia, insuficiencia orgánica múltiple, que son típicos y suelen ir acompañados de cambios característicos en los datos de laboratorio en forma de hipoproteinemia, niveles elevados de urea y creatinina, niveles elevados de SM y LII.

Un signo de laboratorio típico de sepsis es un hemocultivo positivo. Médicos que realizaron una encuesta en seis centros de traumatología de todo el mundo descubrieron que este signo se considera el criterio más consistente para la sepsis. El diagnóstico de sepsis en el período posshock, basado en los indicadores mencionados, es fundamental, principalmente porque esta complicación del trauma se acompaña de una alta tasa de mortalidad: del 40 al 60 %.

Síndrome de shock tóxico (SST)

El síndrome de shock tóxico se describió por primera vez en 1978 como una complicación infecciosa grave y generalmente mortal causada por una toxina específica producida por estafilococos. Se presenta en enfermedades ginecológicas, quemaduras, complicaciones postoperatorias, etc. El SST se manifiesta clínicamente con delirio, hipertermia significativa que alcanza los 41-42 °C, acompañada de cefalea y dolor abdominal. Se caracteriza por un eritema difuso en el tronco y los brazos, y una lengua típica con la forma de la llamada "fresa blanca".

En la fase terminal, se desarrollan oliguria y anuria, y en ocasiones se presenta el síndrome de coagulación intravascular diseminada con hemorragias en órganos internos. La hemorragia cerebral es la más peligrosa y típica. La toxina que causa estos fenómenos se encuentra en los filtrados estafilocócicos en aproximadamente el 90% de los casos y se denomina toxina del síndrome de shock tóxico. El daño por toxina solo se produce en personas incapaces de producir los anticuerpos correspondientes. Esta falta de respuesta ocurre en aproximadamente el 5% de las personas sanas; aparentemente, solo las personas con una respuesta inmunitaria débil al estafilococo se enferman. A medida que el proceso progresa, aparece la anuria y el desenlace fatal se produce rápidamente.

Diagnostico intoxicación corporal

Para determinar la gravedad de la intoxicación en un traumatismo que produce shock, se utilizan diversos métodos de análisis de laboratorio. Muchos de ellos son ampliamente conocidos, mientras que otros se utilizan con menos frecuencia. Sin embargo, entre la amplia gama de métodos disponibles, aún es difícil identificar uno específico para la intoxicación. A continuación, se presentan los métodos de diagnóstico de laboratorio más informativos para determinar la intoxicación en víctimas de shock traumático.

Índice de intoxicación leucocitaria (LII)

Propuesto en 1941 por JJ Kalf-Kalif y calculado de la siguiente manera:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Donde Mi son mielocitos, Yu son células jóvenes, P son neutrófilos en banda, S son neutrófilos segmentados, Pl son células plasmáticas, L son linfocitos, Mo son monocitos y E son eosinófilos. El número de estas células se expresa como porcentaje.

El significado del indicador es considerar la reacción celular a la toxina. El valor normal del indicador LII es 1.0; en caso de intoxicación en víctimas con trauma shockogénico, este se incrementa de 3 a 10 veces.

El nivel de moléculas medianas (MM) se determina colorimétricamente según NI Gabrielyan et al. (1985). Tome 1 ml de suero sanguíneo, trátelo con ácido tricloroacético al 10% y centrifugue a 3000 rpm. Luego, tome 0,5 ml sobre el líquido sedimentario y 4,5 ml de agua destilada y mida en un espectrofotómetro. El indicador MM es informativo para evaluar el grado de intoxicación y se considera su marcador. El valor normal del nivel de MM es de 0,200 a 0,240 unidades relativas. Con un grado moderado de intoxicación, el nivel de MM = 0,250 a 0,500 unidades relativas, con intoxicación grave - más de 0,500 unidades relativas.

Determinación de creatinina en suero sanguíneo. De los métodos existentes para la determinación de creatinina en suero sanguíneo, el método de F. V. Pilsen y V. Boris es el más utilizado actualmente. El principio del método consiste en que, en un medio alcalino, el ácido pícrico interactúa con la creatinina para formar un color rojo anaranjado, cuya intensidad se mide fotométricamente. La determinación se realiza tras la desproteinización.

Creatinina (µmol/L) = 177 A/B

Donde A es la densidad óptica de la muestra y B es la densidad óptica de la solución estándar. Normalmente, el nivel de creatinina en el suero sanguíneo es, en promedio, de 110,5 ± 2,9 μmol/l.

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Determinación de la presión de filtración sanguínea (PFS)

El principio del método propuesto por R. L. Swank (1961) consiste en medir la presión arterial máxima que garantiza un caudal volumétrico constante de sangre a través de una membrana calibrada. El método, modificado por N. K. Razumova (1990), consiste en lo siguiente: se mezclan 2 ml de sangre heparinizada (a razón de 0,02 ml de heparina por 1 ml de sangre) y se determina la presión de filtración en la solución fisiológica y en la sangre mediante un dispositivo con bomba de rodillos. La FDC se calcula como la diferencia entre las presiones de filtración de la sangre y la solución en mmHg. El valor normal de FDC para sangre humana heparinizada de donante es, en promedio, de 24,6 mmHg.

El número de partículas flotantes en el plasma sanguíneo se determina (según el método de NK Razumova, 1990) de la siguiente manera: se recoge 1 ml de sangre en un tubo de ensayo desgrasado con 0,02 ml de heparina y se centrifuga a 1500 rpm durante tres minutos. Posteriormente, el plasma resultante se centrifuga a 1500 rpm durante tres minutos. Para el análisis, se toman 160 μl de plasma y se diluyen en una proporción de 1:125 con solución fisiológica. La suspensión resultante se analiza en un celoscopio. El número de partículas en 1 μl se calcula mediante la fórmula:

1.75 • A,

Donde A es el índice de celoscopio. Normalmente, el número de partículas en 1 µl de plasma es de 90 a 1000; en víctimas con shock traumático, es de 1500 a 1600.

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Grado de hemólisis sanguínea

Un trauma severo se acompaña de la destrucción de glóbulos rojos, cuyo estroma es la fuente de intoxicación. Para el análisis, se extrae sangre con cualquier anticoagulante. Se centrifuga durante 10 minutos a 1500-2000 rpm. Se separa el plasma y se centrifuga a 8000 rpm. En un tubo de ensayo, se miden 4,0 ml de tampón de acetato; 2,0 ml de peróxido de hidrógeno; 2,0 ml de solución de bencidina y 0,04 ml de plasma de prueba. La mezcla se prepara inmediatamente antes del análisis. Se mezcla y se deja reposar durante 3 minutos. Luego, se realiza la fotometría en una cubeta de 1 cm contra la solución de compensación con un filtro de luz roja. Se miden 4-5 veces y se registran las lecturas máximas. Solución de compensación: tampón de acetato - 6,0 ml; peróxido de hidrógeno - 3,0 ml; solución de bencidina - 3,0 ml; solución fisiológica - 0,06 ml.

El contenido normal de hemoglobina libre es de 18,5 mg%; en víctimas de traumatismos que producen shock e intoxicación, su contenido aumenta a 39,0 mg%.

Determinación de compuestos peróxidos (conjugados dienicos, malondialdehído - MDA). Debido a su efecto dañino sobre los tejidos, los compuestos peróxidos formados durante un traumatismo shockogénico constituyen una grave fuente de intoxicación. Para su determinación, se añaden 1,0 ml de agua bidestilada y 1,5 ml de ácido tricloroacético al 10 % frío a 0,5 ml de plasma. Las muestras se mezclan y se centrifugan durante 10 min a 6000 rpm. Se recogen 2,0 ml de sobrenadante en tubos de ensayo con secciones molidas y el pH de cada muestra de ensayo y blanco se ajusta a dos con una solución de NaOH al 5 %. La muestra blanco contiene 1,0 ml de agua y 1,0 ml de ácido tricloroacético. 

Ex tempore, prepare una solución al 0,6 % de ácido 2-tiobarbitúrico en agua bidestilada y añada 1,0 ml de esta solución a todas las muestras. Los tubos de ensayo se cierran con tapones esmerilados y se colocan en un baño maría hirviendo durante 10 min. Tras enfriarse, las muestras se fotometrizan inmediatamente en un espectrofotómetro (532 nm, cubeta de 1 cm, frente al control). El cálculo se realiza mediante la fórmula.

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Donde C es la concentración de MDA, normalmente la concentración de MDA es 13,06 nmol/ml, en choque - 22,7 nmol/ml; E es la extinción de la muestra; e es el coeficiente de extinción molar del complejo de trimetina; 3 es el volumen de la muestra; 1,5 es la dilución del sobrenadante; 0,5 es la cantidad de suero (plasma) tomada para análisis, ml.

Determinación del índice de intoxicación (II). La posibilidad de evaluar integralmente la gravedad de la intoxicación con base en diversos indicadores del catabolismo proteico casi nunca se utilizó, principalmente porque no estaba claro cómo determinar la contribución de cada indicador a la gravedad de la toxicosis. Los médicos intentaron clasificar los supuestos signos de intoxicación en función de las consecuencias reales de la lesión y sus complicaciones. Al designar la esperanza de vida en días de los pacientes con intoxicación grave mediante el índice (-T) y la duración de su estancia hospitalaria mediante el índice (+T), fue posible establecer correlaciones entre los indicadores que se postulaban como criterios de gravedad de la intoxicación para determinar su contribución al desarrollo de la intoxicación y su desenlace.

Tratamiento intoxicación corporal

El análisis de la matriz de correlación, realizado durante el desarrollo del modelo pronóstico, mostró que, de todos los indicadores de intoxicación, este presenta la máxima correlación con el resultado; los valores más altos de II se observaron en pacientes fallecidos. La conveniencia de su uso radica en que puede ser un signo universal para determinar las indicaciones de los métodos de desintoxicación extracorpórea. La medida de desintoxicación más efectiva es la extirpación de los tejidos aplastados. Si las extremidades superiores o inferiores están aplastadas, se trata del tratamiento quirúrgico primario de la herida con la máxima escisión de los tejidos destruidos o incluso la amputación, que se realiza de forma urgente. Si es imposible extirpar los tejidos aplastados, se realiza un conjunto de medidas de desintoxicación local, que incluyen el tratamiento quirúrgico de las heridas y el uso de absorbentes. En caso de heridas supurantes, que a menudo son la fuente principal de intoxicación, la terapia de desintoxicación también comienza con una acción local sobre la lesión: tratamiento quirúrgico secundario. La particularidad de este tratamiento radica en que, al igual que en el tratamiento quirúrgico primario, las heridas no se suturan tras su aplicación y se drenan ampliamente. De ser necesario, se utiliza un drenaje de flujo con diversas soluciones bactericidas. La más eficaz es el uso de una solución acuosa de dioxidina al 1% con la adición de antibióticos de amplio espectro. En caso de evacuación insuficiente del contenido de la herida, se utiliza un drenaje con aspiración activa.

En los últimos años, se han extendido los absorbentes de aplicación local. El carbón activado se aplica en polvo sobre la herida, se retira tras unas horas y se repite el procedimiento.

Más prometedor es el uso local de dispositivos de membrana que proporcionan un proceso controlado de introducción de antisépticos y analgésicos en la herida y eliminación de toxinas.