Síndrome de intoxicación

El síndrome de intoxicación es una condición general severa del cuerpo causada por toxicosis infecciosa, con una disminución en la resistencia del organismo. Como se puede ver en la definición del concepto, se necesitan dos condiciones para el desarrollo del síndrome de intoxicación: infección purulenta severa y una disminución en la resistencia del organismo.

¿Qué causa el síndrome de intoxicación?

Desarrollar el síndrome de intoxicación principalmente con extensa (aunque puede ser de bajo a microflora alta tensión) purulenta procesa cualquier localización (purulenta pleuritis, empiema pleural, peritonitis, osteomielitis, sepsis, celulitis etc.) contra los procesos de reparación reducidos y estados de inmunodeficiencia, causado por una variedad de razones. En estas etapas, con un proceso pioinflamatorio local grave, también se desarrolla una alteración general en todos los órganos y tejidos. En las dos primeras semanas es reversible y procede en forma de edema y la inflamación de los tejidos, con pequeños cambios funcionales en órganos y tejidos. En los casos en que un proceso local y la alteración total durante este tiempo no se recortan, desarrolla alteración irreversible en la forma de distrofia: grano, la grasa, y otra amiloidosis.

¿Cómo se manifiesta el síndrome de intoxicación?

Durante el síndrome de intoxicación, hay 3 etapas, también determinan la gravedad de sus manifestaciones.

La gravedad y el estadio del desarrollo del síndrome de intoxicación es causado por la formación de una alteración reversible en todos los órganos y tejidos en forma de edema e hinchazón con trastornos funcionales de su actividad. Como manifestaciones del síndrome de intoxicación, los siguientes signos se revelan clínicamente. La euforia o sentimientos de depresión se observan desde el lado del cerebro, debido a edema e hinchazón y, naturalmente, a trastornos metabólicos. En los pulmones, hay una neumonitis alterativa, que se acompaña de una frecuencia respiratoria aumentada a 24 por minuto, pero no hay dificultad para respirar; debilidad o, por el contrario, dificultad para respirar; varios rales, hasta crepitar. El músculo cardíaco es más resistente a las toxinas, principalmente la hinchazón de los cardiocitos con engrosamiento del miocardio y trastornos metabólicos en el mismo. El trabajo del corazón está preservado; La hemodinámica periférica, como regla, no se rompe. La carditis tóxica se manifiesta; taquicardia; soplo sistólico en el vértice del corazón; un acento del segundo tono en la arteria pulmonar; una disminución en la hemodinámica central.

El hígado y los riñones se ven afectados en mayor medida, ya que están bajo la carga máxima para desintoxicar el cuerpo. Morfológicamente desarrollan la misma hinchazón e hinchazón, con deterioro funcional de la actividad. Las manifestaciones clínicas están poco expresadas: agrandamiento insignificante del hígado, densidad y dolor a la palpación. Los riñones no son palpables, con raras excepciones; El síntoma Pasternatsky es negativo. Pero los signos de laboratorio del daño del parénquima hepático, especialmente las aminotransferasas (transaminasas) - ALAT y ACAT, que determinan el estado de su función enzimática, a nivel de la membrana del hepatocito, se determinan en el laboratorio. Las pruebas funcionales bioquímicas del hígado aumentan insignificantemente, lo que indica la ausencia de daño a los hepatocitos mismos. El síndrome renal está determinado por la gravedad de la intoxicación y se realiza mediante terapia de infusión. Se expresa en un cambio en la gravedad específica de la orina tipo hiposmolar o hiperosmolar, la presencia de proteínas, espirales.

En los análisis de sangre clínicos, se observa el aumento primario en los recuentos de leucocitos con neutrofilia; un aumento en ESR. Pero debido al agotamiento de la inmunidad primaria y la hemopoyesis, comienza a formarse leucopenia. Este indicador es muy importante para determinar la transición de la fiebre de resorción purulenta al síndrome de intoxicación. Los parámetros de la leucocitosis, como se tratan en enfermedades no tóxicas, pierden su importancia pronóstica. A los primeros índices de intoxicación. Las fracciones de moléculas de medio (FSM) desempeñan un papel importante, que determina la gravedad de la intoxicación: la norma es 0,23. El crecimiento de LII y FSM, especialmente en la dinámica, indica un aumento en la intoxicación y una disminución en su disminución, lo que permite, hasta cierto punto, predecir el curso de la enfermedad y determinar la efectividad del tratamiento. Los criterios para el síndrome de intoxicación de primer grado son: crecimiento de LII hasta 3.0 y FSM hasta 1.0, que, por supuesto, es muy condicional sin una evaluación clínica completa del proceso. Para detener la intoxicación ya en esta etapa, se necesita un completo y perfecto complejo de tratamiento local para el proceso purulento-inflamatorio y una terapia general intensiva dirigida a detener las alteraciones multiorgánicas:

La gravedad II y etapa de la intoxicación de morfológicamente determinado por el desarrollo de alteraciones irreversibles en forma de distrofia y la respuesta proliferativa en bruto, progresiva en forma de esclerosis múltiple, fibrosis y cirrosis de los órganos parenquimatosos, en violación de su actividad ya es de carácter funcional y morfológica. El proceso es irreversible, pero la estrategia de tratamiento correcto y completo, se puede detener, o al menos suspendido por nivel subcompensation.

Clínicamente, esto se manifiesta: desde el lado del cerebro, una violación de la conciencia en forma de sopor o estupor, hasta el coma. La función de los pulmones se viola gravemente, con el desarrollo de insuficiencia respiratoria (su génesis es diferente, definida como cambios morfológicos en los pulmones y trastornos del flujo sanguíneo), que a veces requiere oxigenoterapia o ventilación mecánica. La formación de distrofia miocárdica granular determina el desarrollo de insuficiencia cardíaca; tipo mixto, con una violación de la hemodinámica central y periférica. En ausencia de la posibilidad de una determinación instrumental de los parámetros de los cambios en la cardiohemodinámica, la gravedad subjetiva se evalúa mediante cambios generales y progresión de la insuficiencia cardiovascular (PA, CVP, pulso).

Una vez más, los trastornos más graves se desarrollan en el hígado y los riñones en forma de insuficiencia funcional conjunta. La derrota de los hepatocitos está determinada por una disminución en la proteína de la sangre con disproteinemia, un índice de protrombina; un cambio en las muestras funcionales de hígado que indica una lesión de los hepatocitos mismos. Un rasgo característico es la transición en los hepatocitos del metabolismo del oxígeno a la aminación del peróxido, como resultado de lo cual el paciente cambia el color de la piel, adquiriendo la apariencia de una "quemadura solar sucia". La amiloidosis de los riñones se acompaña de una disminución de la diuresis, un aumento en la gravedad específica de la orina y un aumento en el fango sanguíneo.

La inmunidad en todos los pacientes se reduce drásticamente. Se manifiestan trastornos de la hematopoyesis: leucopenia, anisocitosis y poiquilocitosis. LII aumenta a 3-8. FSM aumenta a 2.0.

III grado de severidad, y la etapa de desarrollo del síndrome de intoxicación está determinada por grandes cambios degenerativos en todos los órganos y tejidos con el desarrollo de insuficiencia multiorgánica, que determina el resultado letal en estos pacientes.