Iridociclitis aguda

La iridociclitis aguda comienza de forma repentina. Los primeros síntomas subjetivos son un dolor agudo en el ojo, que se irradia a la mitad correspondiente de la cabeza, y dolor al tocar el globo ocular en la zona de proyección del cuerpo ciliar. Este síndrome de dolor insoportable se debe a la abundante inervación sensorial. Por la noche, el dolor se intensifica debido al estancamiento sanguíneo y la compresión de las terminaciones nerviosas; además, la influencia del sistema nervioso parasimpático aumenta por la noche. Si la iridociclitis aguda comienza con iritis, el dolor se detecta solo al tocar el globo ocular. Tras la ciclitis, el dolor se intensifica significativamente. El paciente también se queja de fotofobia, lagrimeo y dificultad para abrir los ojos. Esta tríada corneal de síntomas (fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo) aparece porque la congestión vascular en la cuenca del gran círculo arterial del iris se transmite a los vasos de la red marginal en asas alrededor de la córnea, ya que presentan anastomosis.

Durante un examen objetivo, se observa una ligera hinchazón de los párpados. Esta se intensifica debido a la fotofobia y el blefaroespasmo. Uno de los signos principales y más característicos de la inflamación del iris y el cuerpo ciliar (así como de la córnea) es la infiltración pericorneal de vasos sanguíneos. Esta se aprecia ya en el examen externo como un anillo rosa-azulado alrededor del limbo: los vasos hiperémicos de la red corneal marginal se transparentan a través de una fina capa de esclerótica. Con procesos inflamatorios prolongados, esta corola adquiere un tono púrpura. El iris está edematoso y engrosado; debido al aumento de la irrigación sanguínea de los vasos radiales, estos se vuelven más rectos y largos, por lo que la pupila se estrecha y pierde movilidad. En comparación con un ojo sano, se observa un cambio en el color del iris. Las paredes inflamadas y dilatadas de los vasos permiten el paso de elementos sanguíneos formes; al destruirse, el iris adquiere tonos verdes.

En los procesos inflamados del cuerpo ciliar, aumenta la porosidad de los capilares de paredes delgadas. La composición del líquido producido cambia: aparecen proteínas, células sanguíneas y células epiteliales descamadas. Con una alteración leve de la permeabilidad vascular, predomina la albúmina en el exudado; con alteraciones graves, grandes moléculas proteicas (globulina y fibrina) atraviesan las paredes capilares. En la sección de luz de una lámpara de hendidura, el líquido de la cámara anterior se opalescente debido al reflejo de la luz por una suspensión de escamas proteicas flotantes. En la inflamación serosa, estas son muy pequeñas, apenas distinguibles; en la inflamación exudativa, la suspensión es espesa. El proceso fibrinoso se caracteriza por un curso menos agudo y la producción de una sustancia proteica pegajosa. Se forman fácilmente adherencias del iris con la superficie anterior del cristalino. Esto se ve facilitado por la movilidad limitada de la pupila estrecha y el estrecho contacto del iris engrosado con el cristalino. Puede formarse una adherencia pupilar completa en un círculo, y luego el exudado fibrinoso cierra la luz pupilar. En este caso, el líquido intraocular producido en la cámara posterior del ojo no tiene salida a la cámara anterior, lo que resulta en un bombardeo del iris: su abultamiento hacia adelante y un aumento brusco de la presión intraocular. Las adherencias del borde pupilar del iris con el cristalino se denominan sinequias posteriores. Se forman no solo en la iridociclitis fibrinosa-plástica, sino que en otras formas de inflamación rara vez son circulares. Si se ha formado una adherencia epitelial local, esta se rompe al dilatarse la pupila. Las sinequias estromales antiguas y gruesas ya no se rompen ni cambian la forma de la pupila. La reacción de la pupila en las zonas sin cambios puede ser normal.

En la inflamación purulenta, el exudado presenta un tono verde amarillento. Puede estratificarse debido a la sedimentación de leucocitos y fracciones proteicas, formando un sedimento con un nivel horizontal en el fondo de la cámara anterior (hipopión). Si la sangre penetra en la humedad de la cámara anterior, los elementos formes de la sangre también se depositan en el fondo de la cámara anterior, formando un hifema.

En cualquier tipo de reacción inflamatoria, la suspensión proteica del líquido intraocular se deposita en todos los tejidos del ojo, lo que indica los síntomas de iridociclitis. Si elementos celulares y diminutas partículas de pigmento, adheridas con fibrina, se depositan en la superficie posterior de la córnea, se denominan precipitados. Este es uno de los síntomas característicos de la iridociclitis. Los precipitados pueden ser incoloros, pero a veces presentan un tono amarillento o gris. En la fase inicial de la enfermedad, presentan una forma redondeada y bordes definidos, mientras que durante la reabsorción, adquieren bordes irregulares, como si se hubieran fundido. Los precipitados suelen localizarse en la mitad inferior de la córnea, y los más grandes se depositan más abajo que los pequeños. Los depósitos exudativos en la superficie del iris difuminan su patrón y las lagunas se vuelven menos profundas. La suspensión proteica se deposita en la superficie del cristalino y en las fibras del cuerpo vítreo, lo que puede reducir significativamente la agudeza visual. El número de superposiciones depende de la etiología y la gravedad del proceso inflamatorio. Cualquier suspensión, incluso pequeña, en el cuerpo vítreo es difícil de disolver. En la iridociclitis fibrinosa-plástica, pequeñas escamas de exudado adhieren las fibras del cuerpo vítreo formando adherencias gruesas, que reducen la agudeza visual si se localizan en la sección central. Las adherencias periféricas a veces provocan desprendimiento de retina.

La presión intraocular en la etapa inicial de la iridociclitis aguda puede aumentar debido a la hiperproducción de líquido intraocular en condiciones de mayor llenado sanguíneo de los vasos de los procesos ciliares y una disminución en la velocidad de salida de un líquido más viscoso. Tras un proceso inflamatorio prolongado, la hipertensión suele dar paso a hipotensión debido a la adhesión parcial y atrofia de los procesos ciliares. Este es un síntoma importante, ya que en condiciones de hipotensión, los procesos metabólicos en los tejidos oculares se ralentizan y las funciones oculares disminuyen, lo que resulta en un riesgo de subatrofia del globo ocular.

Con un tratamiento oportuno y correcto, la iridociclitis aguda puede detenerse en 10-15 días, pero en casos persistentes, el tratamiento puede prolongarse hasta 6 semanas. En la mayoría de los casos, no quedan rastros de la enfermedad en el ojo: los precipitados se absorben, la presión intraocular se normaliza y se recupera la agudeza visual.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]