Iridociclitis aguda

La iridociclitis aguda comienza repentinamente. Los primeros síntomas subjetivos de iridociclitis aguda es un dolor agudo en el ojo, irradiiruyushaya en el medio correspondiente de la cabeza, y el dolor que se produce cuando se toca al globo ocular en la región de la proyección del cuerpo ciliar. Un insoportable síndrome doloroso es causado por una inervación sensorial profusa. Por la noche, el dolor se intensifica debido al estancamiento de la sangre y la compresión de las terminaciones nerviosas, además, por la noche aumenta la influencia del sistema nervioso parasimpático. Si la iridociclitis aguda comienza con iritis, el dolor solo se determina al tocar el globo ocular. Después de agregar Cyclite, el dolor se ve enormemente mejorado. El paciente también se queja de fotofobia, lagrimeo, dificultad para abrir los ojos. Esta tríada corneal de los síntomas (fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo) proviene del hecho de que la congestión de los vasos sanguíneos en la cuenca de un gran círculo de los vasos sanguíneos del iris pasados a la red marginal en bucle alrededor de la córnea, ya que tienen anastomosis.

Con un examen objetivo, se llama la atención sobre la fácil hinchazón de los párpados. Aumenta debido a fotofobia y blefaroespasmo. Uno de los signos principales y muy característicos de la inflamación del iris y el cuerpo ciliar (así como la córnea) es la inyección pericorneal de los vasos. Ya se puede ver con un examen externo en forma de un anillo de color cianótico rosado alrededor de la extremidad: los vasos hiperémicos de la red de asa marginal de la córnea brillan a través de la capa delgada de la esclerótica. Con procesos inflamatorios prolongados, esta corola adquiere un tono púrpura. El iris está edematoso, engrosado, debido al aumento del llenado de sangre de los vasos que se extienden radialmente, se vuelven más rectos y largos, por lo que la pupila se estrecha y se vuelve inactiva. Cuando se compara con un ojo sano, puede notar un cambio en el color del iris de sangre completa. Muros inflamados y dilatados de vasos sanguíneos fluyen a través de los elementos sanguíneos, cuya destrucción adquiere tonos de verde en el iris.

En los procesos inflamados del cuerpo ciliar, aumenta la delgadez de los capilares de paredes delgadas. La composición del líquido producido cambia: en ella aparecen la proteína, los elementos uniformes de la sangre, las células epiteliales obliteradas. Con una leve violación de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, la albúmina predomina en el exudado, mientras que las grandes moléculas de proteínas, la globulina y la fibrina, pasan a través de las paredes de los capilares a través de cambios abruptos. En la sección de luz de la lámpara de hendidura, la humedad de la cámara anterior se opalea debido al reflejo de la luz por la suspensión de copos de proteína flotante. Con inflamación serosa, son muy pequeños, apenas perceptibles, con una suspensión exudativa gruesa. El proceso fibrinoso se caracteriza por una corriente menos aguda y la producción de una sustancia proteica adhesiva. Es fácil formar una fusión del iris con la superficie anterior de la lente. Esto se ve facilitado por la movilidad limitada de la pupila angosta y el contacto estrecho del iris engrosado con la lente. Se puede formar una fusión completa de la pupila en un círculo, y después de este exudado fibrinoso se cierra la luz de la pupila. En este caso, el fluido intraocular producido en la cámara posterior del ojo no tiene salida a la cámara anterior, lo que da como resultado un bombardeo del iris, su abombamiento anterior y un aumento repentino de la presión intraocular. Las espinas del margen pupilar del iris con la lente se llaman sinequias posteriores. Se forman no solo con iridociclitis fibrino-plástica, sino que en otras formas de inflamación rara vez son circulares. Si se forma una fusión epitelial local, se desprenderá cuando la pupila esté dilatada. La sinequia estromal vieja y gruesa ya no se desprende y cambia la forma de la pupila. La reacción de la pupila en áreas sin cambios puede ser normal.

Con inflamación purulenta, el exudado tiene un tono verde amarillento. Puede exfoliarse como resultado de la sedimentación de leucocitos y fracciones de proteínas, formando un sedimento en la parte inferior de la cámara anterior con un nivel horizontal - hipopión. Si la sangre entra en la humedad de la cámara anterior, las células sanguíneas también se asientan en la parte inferior de la cámara anterior, formando un hifema.

Con cualquier forma de reacción inflamatoria, la suspensión de proteínas del líquido intraocular se asienta en todos los tejidos del ojo, "lo que significa" los síntomas de la iridociclitis. Si los elementos celulares y pequeñas migas de pigmento, pegados con fibrina, se asientan en la superficie posterior de la córnea, se denominan precipitados. Este es uno de los síntomas característicos de la iridociclitis. Los precipitados pueden ser incoloros, pero a veces tienen un tono amarillento o gris. En la fase inicial de la enfermedad, tienen una forma redondeada y límites claros, en el período de reabsorción: adquieren bordes desiguales, por así decirlo, hinchados. Los precipitados generalmente se localizan en la mitad inferior de la córnea, y los más grandes se establecen más abajo que los pequeños. Las superposiciones exudativas en la superficie del iris se desvanecen, las brechas se vuelven menos profundas. La suspensión de proteínas se asienta tanto en la superficie de la lente como en las fibras vítreas del cuerpo, como resultado de lo cual la agudeza visual puede reducirse significativamente. El número de superposiciones depende de la etiología y la gravedad del proceso inflamatorio. Cualquier suspensión, incluso pequeña, en el vítreo es difícil de resolver. Cuando fibrinopurulenta iridociclitis pequeños copos de plástico pegados exudado de fibra vítrea en grueso Schwarte que reducen la agudeza visual, si se encuentra en la sección central. Los amarres localizados de forma periférica a veces conducen a la formación de desprendimiento de retina.

La presión intraocular en la etapa inicial de iridociclitis aguda puede aumentar debido a la sobreproducción de fluido intraocular bajo aumento de los vasos de suministro de sangre procesos ciliares y reducir la velocidad de flujo de salida de fluidos más viscosos. Después de un proceso inflamatorio prolongado, la hipertensión a menudo se reemplaza por hipotensión debido a la adhesión parcial y la atrofia de los procesos ciliares. Este síntoma es formidable, ya que el metabolismo de la desaceleración condiciones hipotensión en los tejidos del ojo, la función del ojo reduce, resultando en una amenaza de globo ocular subatrophy.

Con el inicio oportuno del tratamiento adecuado, la iridociclitis aguda se puede detener en 10-15 días, sin embargo, en casos persistentes, el tratamiento dura más tiempo, hasta 6 semanas. En la mayoría de los casos, no hay rastros de la enfermedad en el ojo: los precipitados se resuelven, la presión intraocular se normaliza, la agudeza visual se restablece.

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