Causa y patogenia del pie diabético

Clasificación del pie diabético

Según la clasificación etiopatogenética del síndrome del pie diabético se distinguen los siguientes tipos:

• neuropático (70% de los casos)
  • sin osteoartropatía,
  • osteoartropatía diabética (articulación de Charcot);
• isquémica (10% de los casos);
• neuroisquémica (mixta) (20% de los casos).

Esta clasificación refleja la etiopatogenia de las lesiones y determina las tácticas de manejo de una categoría particular de pacientes, pero no tiene en cuenta la gravedad de la lesión.

La clasificación combinada del síndrome del pie diabético (propuesta por el Grupo Universitario Tuhas) tiene en cuenta la profundidad de la lesión ulcerosa, la presencia de una lesión infecciosa y el estado del flujo sanguíneo principal:

• Estadio 0: no hay daño a la integridad de la piel, pero hay signos de alto riesgo de desarrollar síndrome del pie diabético (áreas de hiperqueratosis, grietas, piel seca en los pies, deformaciones severas, disminución de la sensibilidad, disminución/ausencia de pulsación en el pie);
• Etapa I:
  • A - úlcera superficial con flujo sanguíneo normal, sin signos de infección;
  • B - úlcera superficial con signos de disminución del flujo sanguíneo;
• Etapa II:
  • A - úlcera con compromiso de tejidos blandos, sin signos de isquemia;
  • B - defecto ulcerativo con afectación de tejidos blandos, con signos de isquemia de las extremidades,
• Etapa III:
  • A - úlcera que afecta tendones y tejido óseo, con signos de infección profunda;
  • B - úlcera con compromiso de tendones y tejido óseo, con signos de infección profunda e isquemia;
• Estadio IV: gangrena de una parte del pie, generalmente asociada a disminución del flujo sanguíneo principal o trombosis de las arterias;
• Estadio V: gangrena de todo el pie.

Según la clasificación de las enfermedades obliterantes crónicas de las arterias de las extremidades inferiores (COA) de Fontaine-Pokrovsky, se distinguen los siguientes estadios:

• Estadio I: estadio de osteosis clínicamente significativa, detectada mediante métodos de diagnóstico no invasivos (sin dolor);
• Etapa II: la etapa de cojera intermitente.
  • A - distancia de caminata sin dolor mayor a 200 m;
  • B - distancia de caminata sin dolor menor a 200 m;
• Estadio III: estadio del dolor en reposo;
• Estadio IV - estadio de isquemia crítica: presencia de dolor crónico en reposo y trastornos tróficos (úlceras, gangrena).

Es evidente que esta clasificación de HOZANK no es aplicable a pacientes con diabetes mellitus y polineuropatía distal. La presencia de neuropatía grave puede ser la causa de la ausencia de dolor al caminar e incluso dolor en reposo en la etapa de reducción crítica del flujo sanguíneo. Por otro lado, las úlceras en los pies pueden aparecer no debido a una reducción crítica del flujo sanguíneo, sino a un daño causado por un traumatismo que pasó desapercibido debido a la disminución de la sensibilidad.

En este sentido, los estudios objetivos del estado del flujo sanguíneo principal (Dopplerografía) proporcionan información adicional. El diagnóstico de isquemia crítica en pacientes con diabetes mellitus se justifica si se presenta alguno de los siguientes indicadores:

• índice tobillo-brazo (ITB) < 30 mmHg
• presión arterial sistólica:
  • en las arterias de la pierna < 50 mm Hg
  • en la arteria digital < 30 mmHg
• Tensión de oxígeno del pie por oximetría transcutánea < 20 mmHg.

Causas y patogenia del síndrome del pie diabético

Las principales causas del desarrollo del síndrome del pie diabético:

• neuropatía periférica;
• isquemia de miembros inferiores;
• lesión "menor" en el pie;
• deformación del pie;
• infección.

Factores de riesgo para desarrollar el síndrome del pie diabético:

• polineuropatía diabética en la etapa de manifestaciones clínicas;
• enfermedades arteriales periféricas de cualquier origen (incluida la microangiopatía diabética);
• deformación del pie de cualquier génesis;
• marcada disminución de la agudeza visual, ceguera;
• nefropatía diabética;
• vida solitaria de pacientes mayores;
• abuso de alcohol;
• de fumar.

Factores que determinan un alto riesgo de amputación en el síndrome del pie diabético:

• infección grave;
• profundidad del proceso ulcerativo-necrótico;
• reducción crítica de la circulación sanguínea principal.

La polineuropatía periférica diabética provoca pérdida de sensibilidad al dolor y alteración de la inervación autónoma. Una reducción significativa de la sensibilidad al dolor conlleva el riesgo de desarrollar un defecto ulcerativo o gangrena diabética y se presenta en aproximadamente el 25 % de los pacientes con diabetes mellitus. En el 20 % de los casos de síndrome del pie diabético, junto con la polineuropatía, se detecta HOSANK.

La neuroosteoartropatía diabética de Charcot es una artropatía progresiva y destructiva relativamente indolora de una o más articulaciones, acompañada de un déficit neurológico pronunciado. En la diabetes mellitus, la localización del proceso artropático en las pequeñas articulaciones del pie, el tobillo y, con menor frecuencia, la rodilla, es específica.

Morfológicamente, la macroangiopatía diabética es un proceso aterosclerótico clásico. Con mayor frecuencia, se presenta una lesión simultánea de las arterias coronarias, cerebrales y periféricas. Sin embargo, diversas características (lesión más distal, localización bilateral y múltiple de la estenosis, desarrollo del proceso a una edad temprana, incidencia comparable en hombres y mujeres) permiten hablar de una forma específica de lesión aterosclerótica en la diabetes mellitus.

La aterosclerosis y la diabetes mellitus tipo 2 son componentes del síndrome metabólico (sinónimos: síndrome X, síndrome de resistencia a la insulina). A medida que la placa aterosclerótica crece, aumenta el riesgo de rotura, con la liberación de lípidos al torrente sanguíneo y la formación de un trombo mural que cubre la rotura de la íntima arterial. Este proceso, denominado aterotrombosis, provoca un aumento brusco del grado de estenosis arterial, hasta llegar a la oclusión completa de la luz vascular. Por lo tanto, la macroangiopatía diabética conduce al desarrollo de isquemia crítica de los tejidos de las extremidades.

Como resultado, la necrosis de la piel y los tejidos blandos puede ocurrir sin ningún efecto mecánico dañino adicional, únicamente debido a una interrupción brusca del suministro de oxígeno y nutrientes a las partes distales de la extremidad. Sin embargo, en algunos pacientes, la causa inmediata del defecto ulcerativo es algún factor dañino que altera la integridad de la piel. Dichos factores pueden ser daño a la piel y los tejidos blandos al tratar las uñas, el uso de calzado apretado, la formación de grietas en el contexto de piel seca, daño micótico en los espacios interdigitales, etc. Una disminución significativa del flujo sanguíneo bloquea la capacidad reparadora de los tejidos y conduce a una mayor expansión de la zona de necrosis. El resultado es la formación de la típica necrosis seca isquémica de la piel en forma de costra ubicada en las zonas acrales del pie con una red vascular relativamente pobre.