La causa y la patogenia del pie diabético

Clasificación del pie diabético

De acuerdo con la clasificación etiopatogénica del síndrome del pie diabético, se distinguen las siguientes granjas:

• neuropático (70% de los casos)
  • sin osteoartropatías,
  • osteoartropatía diabética (articulación de Charcot);
• isquémico (10% de los casos);
• neuroisquémico (mixto) (20% de los casos).

Esta clasificación refleja la etiopatogenia de las lesiones y determina la táctica de conducir una categoría particular de pacientes, pero no tiene en cuenta la gravedad de la lesión.

En la clasificación combinada del síndrome del pie diabético (propuesto por el Grupo Universitario de Tuhas), se tienen en cuenta la profundidad de la lesión ulcerativa, la presencia de una lesión infecciosa y el estado del flujo sanguíneo principal:

• Etapa 0: no integridad de la piel violación, pero hay señales de alto riesgo de síndrome del pie diabético (porciones hiperqueratosis, agrietado, piel seca en los pies, la deformación denominada, disminución de la sensibilidad, disminución / ausencia de pulsaciones en el pie);
• Yo etapa:
  • A - úlcera superficial en el contexto del flujo sanguíneo normal, sin signos de infección;
  • B - úlcera superficial con signos de disminución del flujo sanguíneo;
• II etapa:
  • A - úlcera con afectación de los tejidos blandos, sin signos de isquemia;
  • B - defecto ulcerativo con afectación de tejidos blandos, con signos de isquemia de la extremidad,
• III etapa:
  • A - una úlcera que afecta los tendones y el tejido óseo, con signos de infección profunda;
  • B - úlcera con un atrapamiento de tendones y tejido óseo, con signos de infección profunda e isquemia;
• Etapa intravenosa: gangrena del pie, más a menudo combinada con una disminución en el flujo sanguíneo principal o trombosis de las arterias;
• Etapa V: gangrena de todo el pie.

De acuerdo con la clasificación de las enfermedades obliterantes crónicas de las arterias de las extremidades inferiores (HOZANK) en Fontaineau-Pokrovsky, se distinguen las siguientes etapas:

• Etapa I - etapa de stesosis clínicamente significativas, revelada por métodos de diagnóstico no invasivos (sin dolores);
• II etapa: la etapa de cojera superpuesta.
  • A - distancia de caminar sin dolor a más de 200 m;
  • B - distancia de caminar sin dolor a menos de 200 m;
• Etapa III - etapa del dolor en reposo;
• Etapa IV - la etapa de isquemia crítica: la presencia de dolor crónico en reposo y trastornos tróficos (úlceras, gangrena).

Obviamente, esta clasificación de HOZANK no es aplicable a pacientes con diabetes mellitus con polineuropatía distal. La presencia de neuropatía severa puede ser la razón de la ausencia de dolor al caminar e incluso el dolor en reposo en la etapa de reducción del flujo crítico. Por otro lado, los defectos ulcerosos del pie pueden aparecer en el pie no debido a una disminución crítica del flujo sanguíneo, sino a un daño causado por un traumatismo y que pasó desapercibido debido a una sensibilidad reducida.

En este sentido, la información adicional es proporcionada por los datos de investigación objetiva sobre el estado del flujo sanguíneo principal (estudio Doppler). El diagnóstico de isquemia crítica en pacientes con diabetes es válido en presencia de uno de los siguientes indicadores:

• índice tobillo-brazo (LPI) <30 mm Hg.
• presión arterial sistólica:
  • en las arterias de la parte inferior de la pierna <50 mm Hg.
  • en la arteria digital <30 mm Hg.
• Tensión de oxígeno en el pie con oximetría percutánea <20 mm Hg.

Causas y patogénesis del síndrome del pie diabético

Las principales causas del desarrollo del síndrome del pie diabético:

• neuropatía periférica;
• isquemia de las extremidades inferiores;
• Trauma "menor" al pie;
• deformación del pie;
• infección.

Factores de riesgo para el síndrome del pie diabético:

• polineuropatía diabética en la etapa de manifestaciones clínicas;
• enfermedades de arterias periféricas de cualquier origen (incluida la microangiopatía diabética);
• deformación de pies de cualquier origen;
• marcada disminución de la agudeza visual, ceguera;
• nefropatía diabética;
• vida solitaria de pacientes ancianos;
• abuso de alcohol;
• fumar.

Factores que determinan un alto riesgo de amputación en el síndrome del pie diabético:

• infección severa;
• la profundidad del proceso ulcerativo-necrótico;
• disminución crítica en la circulación principal.

La polineuropatía periférica diabética conduce a la pérdida de la sensibilidad al dolor y a la alteración de la inervación autónoma. Una reducción significativa en la sensibilidad al dolor plantea la amenaza de desarrollar un defecto ulcerativo o gangrena diabética y ocurre en aproximadamente el 25% de los pacientes con diabetes mellitus. En 20% de los casos de síndrome del pie diabético, junto con polineuropatía, se detecta HOZANK.

La neuroartropatía diabética de Charcot es una artropatía progresiva y destructiva relativamente indolora de una o más articulaciones, acompañada de un pronunciado déficit neurológico. Para la diabetes mellitus, la localización del proceso artropatológico en las articulaciones pequeñas de los pies, el tobillo y, con menos frecuencia, las articulaciones de la rodilla es específica.

Morfológicamente, la macroangiopatía diabética es un proceso aterosclerótico clásico. Muy a menudo hay una lesión simultánea de las arterias coronarias, cerebrales y periféricas. Sin embargo, una serie de características (lesiones más distales, localización bilateral y múltiple de las estenosis, el proceso de desarrollo a una edad temprana, la incidencia de la frecuencia comparable en hombres y mujeres) hace que sea posible hablar de la forma específica de las lesiones ateroscleróticas en la diabetes mellitus.

La aterosclerosis  y la diabetes mellitus tipo 2 son componentes del síndrome metabólico (sinónimos: síndrome X, síndrome de resistencia a la insulina). A medida que la placa aterosclerótica crece, el riesgo de ruptura aumenta con la liberación de contenido de lípidos en el torrente sanguíneo y la formación de un trombo parietal que cubre la ruptura de la íntima de la arteria. Tal proceso, llamado aterotrombosis, conduce a un fuerte aumento en el grado de estenosis arterial hasta completar la oclusión de la luz del vaso. Por lo tanto, la macroangiopatía diabética conduce al desarrollo de isquemia crítica de las extremidades.

Como resultado, necrosis de la piel puede ocurrir y los tejidos blandos sin efectos perjudiciales mecánicos adicionales - solamente debido a la grave interrupción del suministro de oxígeno y nutrientes a la extremidad distal. Sin embargo, en algunos pacientes, la causa directa de la formación de un defecto ulcerativo es cualquier factor dañino que interrumpe la integridad de la piel. Tales factores pueden ser daños a la piel y los tejidos blandos en el tratamiento de las uñas, el uso de zapatos apretados, agrietamiento de la sequedad fondo piel, lesión micótica en los espacios interdigitales y otros. Una disminución significativa en el flujo sanguíneo que bloquea tejidos reparativos capacidad conduce a una mayor expansión de la zona necrótica. El resultado es la formación de necrosis isquémica típico de la piel seca como sarna, situada en las áreas "acral" del pie con relativamente pobre vasculatura.