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Patogénesis de la carencia de vitamina B12
Último revisado: 06.07.2025
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En el plasma, la vitamina B 12 está presente en forma de coenzimas: metilcobalamina y 5'-desoxiadenosilcobalamina. La metilcobalamina es necesaria para la hematopoyesis normal, concretamente para la síntesis de monofosfato de timidina, que forma parte del ADN, y la formación de ácido tetrahidrofólico. La alteración de la formación de timidina debido a la deficiencia de vitamina B 12 conduce a la interrupción de la síntesis de ADN, ralentizando los procesos normales de maduración de las células hematopoyéticas (alargamiento de la fase S), que se expresa en la hematopoyesis megaloblástica. No solo se ve afectada la eritropoyesis, sino también la granulocitopoyesis y la trombocitopoyesis. Por lo tanto, la base de la alteración de la hematopoyesis debido a la deficiencia de vitamina B 12 es el mecanismo de maduración celular normal retardada. La 5'-desoxiadenosilcobalamina participa en el metabolismo del ácido metilmalónico (un producto intermedio del metabolismo de los ácidos grasos) en ácido succínico. Con una deficiencia de vitamina B 12, el contenido de ácido metilmalónico en la sangre aumenta y aparece en la orina.
La deficiencia de cobalamina causa disfunción neurológica debido a la desmielinización irregular de la sustancia gris en el cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos. La causa de la desmielinización no se comprende completamente. Es posible que la inhibición de la metilmalonil-CoA mutasa inhiba el metabolismo de los ácidos grasos de carbonos impares, lo que resulta en la incorporación de ácidos grasos anormales a la mielina. Estos ácidos anormales se han detectado en biopsias de nervios periféricos en pacientes con deficiencia de cobalamina. La deficiencia de metionina puede contribuir a la disfunción neurológica al interrumpir la producción de fosfolípidos que contienen colina.