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La patogenia de la deficiencia de vitamina B12
Último revisado: 20.10.2021
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En plasma, la vitamina B 12 está presente en forma de coenzimas: metil cobalamina y 5'-desoxiadenosil cobalamina. La metilcobalamina es necesaria para asegurar una hematopoyesis normal, concretamente para la síntesis de timidina monofosfato, que es parte del ADN, y la formación de ácido tetrahidrofólico. Formación Violación cuando la deficiencia de timidina de vitamina B 12 resultados en la interrupción de la síntesis de ADN, lo que frena los procesos normales de maduración de las células hematopoyéticas (alargamiento de la fase S), que resulta en la hematopoyesis megaloblástica. No solo la eritropoyesis sufre, sino también granulocitos y trombocitopoyesis. Por lo tanto, la base de los trastornos de la hematopoyesis en la deficiencia de vitamina B 12 es el retardo mecanismo de maduración de células normal. La 5'-desoxiadenosilcobalamina interviene en el metabolismo del ácido metilmalónico (un producto intermedio del metabolismo de los ácidos grasos) en el ácido succínico. Con una deficiencia de vitamina B 12, el contenido de sangre del ácido metilmalónico aumenta y aparece en la orina.
La deficiencia de cobalamina causa trastornos neurológicos debido a la desmielinización manchada de materia gris en el cerebro y la médula espinal y los nervios periféricos. La causa de la desmielinización no está completamente clara. Tal vez la inhibición de la metilmalonil-CoA mutasa inhibe el metabolismo de los ácidos grasos que contienen un número impar de átomos de carbono, lo que resulta en la introducción de ácidos grasos anormales en la mielina. Estos ácidos anormales se detectaron con biopsia del nervio periférico en pacientes con deficiencia de cobalamina. La aparición de trastornos neurológicos puede ser promovida por una deficiencia de metionina debido a una interrupción en la producción de fosfolípidos que contienen colin.