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Deficiencia de vitamina B12
Último revisado: 05.07.2025
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La vitamina B12 ( cobalamina - Cbl) entra al organismo principalmente con productos animales (como la carne y la leche) y se absorbe. La absorción de la vitamina B12 es un proceso de varias etapas, que incluye:
- liberación proteolítica de cobalamina de las proteínas;
- unión de la cobalamina a la proteína de secreción gástrica (factor intrínseco - IF, factor de Castle);
- reconocimiento del complejo IF-cobalamina por receptores de la mucosa ileal;
- transporte a través de los enterocitos ilíacos en presencia de iones calcio;
- liberación en la circulación portal en combinación con trancobalamina II (TC II), una proteína sérica.
Generalmente, la deficiencia (insuficiencia) de vitamina B12 en niños pequeños se debe a una ingesta insuficiente de vitamina B12 a través de los alimentos en el cuerpo de la madre.
El trastorno más común de la absorción de vitamina B12 es la anemia perniciosa. Esta es una enfermedad crónica que se desarrolla como resultado de una ingesta deficiente de cobalamina debido a la deficiencia de IF en la secreción gástrica. Un contenido insuficiente de IF en la secreción gástrica puede deberse a una deficiencia congénita de este factor o a causas adquiridas, incluyendo causas inmunitarias (producción de autoanticuerpos contra el IF y las células parietales de la mucosa gástrica).
Para liberar la cobalamina del complejo proteico en el que se integra con los alimentos, se requiere una reacción ácida del entorno y la actividad de la pepsina en el jugo gástrico. Por ello, se desarrolla anemia perniciosa en algunas enfermedades del estómago (gastritis atrófica, gastrectomía parcial).
En ausencia o daño del FI, la entrada de cobalamina a los enterocitos se vuelve imposible, lo que conduce al desarrollo de anemia perniciosa. La deficiencia de FI puede ser tanto congénita como adquirida.
En muchos casos, los trastornos del metabolismo de la vitamina B12 se desarrollan debido a una nutrición proteica insuficiente (kwashiorkor) y enfermedades hepáticas. Algunos medicamentos afectan la absorción y el metabolismo de la vitamina B12.
[ Metabolismo de la vitamina B12
La vitamina B12 ( cobalamina) se encuentra únicamente en productos animales: carne, hígado, leche, huevos, queso y otros (esta vitamina, presente en los tejidos animales, es un derivado bacteriano). Bajo la influencia de la cocción y las enzimas proteolíticas del estómago, se libera y se une rápidamente a los ligantes R (trans-cobalaminas I y III), proteínas con rápida movilidad electroforética, en comparación con el factor intrínseco. En menor medida, la vitamina B12 se une al factor intrínseco (IF, factor de Castle), una glicoproteína producida por las células parietales del fundus y el cuerpo del estómago.
Metabolismo de la vitamina B12
Patogenesia
En el plasma, la vitamina B12 está presente en forma de coenzimas: metilcobalamina y 5'-desoxiadenosilcobalamina. La metilcobalamina es necesaria para asegurar una hematopoyesis normal, concretamente para la síntesis de monofosfato de timidina, que forma parte del ADN, y la formación de ácido tetrahidrofólico. La alteración de la formación de timidina por deficiencia de vitamina B12 provoca la interrupción de la síntesis de ADN, lo que ralentiza los procesos normales de maduración de las células hematopoyéticas (prolongación de la fase S), lo que se expresa en la hematopoyesis megaloblástica.
Síntomas de la deficiencia de vitamina B12
Existen formas hereditarias y adquiridas de anemia por deficiencia de vitamina B12.
Las formas hereditarias de anemia por deficiencia de vitamina B12 son poco frecuentes. Clínicamente, se caracterizan por un cuadro típico de anemia megaloblástica con síntomas de daño gastrointestinal y del sistema nervioso.
Los síntomas de la enfermedad aparecen gradualmente. Inicialmente, se observan pérdida de apetito, aversión a la carne y posibles síntomas dispépticos. El síndrome anémico más pronunciado consiste en palidez, ictericia leve de la piel con un tono amarillo limón, subictericia de la esclerótica, debilidad, malestar general, fatiga rápida, mareos, taquicardia y dificultad para respirar incluso con poco esfuerzo físico.
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Tratamiento de la deficiencia de vitamina B12
La prevención se realiza en caso de resección de gastrocnemios e íleon.
La dosis diaria inicial de vitamina B12 es de 0,25 a 1,0 mg (250 a 1000 mcg) durante 7 a 14 días. Como régimen alternativo (si el organismo puede almacenar la vitamina durante un tiempo prolongado), se utiliza la administración intramuscular del fármaco en una dosis mensual de 2 a 10 mg (2000 a 10 000 mcg). En la mayoría de los casos, el tratamiento es de por vida.
Использованная литература