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Falta de vitamina B12
Último revisado: 23.04.2024
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La vitamina B 12 (cobalamina - Cbl) ingresa al cuerpo principalmente con productos de origen animal (como carne, leche) y se absorbe por absorción. Absorción de vitamina B 12 - un proceso de varias etapas, que incluye:
- liberación proteolítica de cobalamina de proteínas;
- la adición de cobalamina a la proteína de la secreción gástrica (factor interno - IF, factor de Castle);
- reconocimiento de los complejos receptores "IF-cobalamina" de la membrana mucosa del íleon;
- transporte a través de los enterocitos malignos en presencia de iones de calcio;
- liberación en circulación del sistema de vena porta en un complejo con transcobalamina II (TC II) - una proteína de suero sanguíneo.
Por lo general, la deficiencia de vitamina B 12 (deficiencia) en los niños pequeños es causada por la ingesta inadecuada de alimentos en el cuerpo de la madre.
La violación más frecuente de la absorción de vitamina B 12 - anemia perniciosa. Esta es una enfermedad crónica que se desarrolla como resultado de una interrupción de la ingesta de cobalamina debido a la deficiencia de IF en la secreción gástrica. El contenido insuficiente de IF en la secreción gástrica puede ser causado por un déficit congénito de este factor o por causas adquiridas, incluidos factores inmunes (la producción de autoanticuerpos contra IF y células parietales de la mucosa gástrica).
Para liberar cobalamina del complejo proteico, en la forma en que el compuesto viene con alimento, es necesaria una reacción ácida del medio y la actividad de pepsina del jugo gástrico. Es por eso que la anemia perniciosa se desarrolla con ciertas enfermedades del estómago (gastritis atrófica, gastrectomía parcial).
En ausencia o daño de IF, la entrada de cobalamina en los enterocitos se vuelve imposible, lo que conduce al desarrollo de anemia perniciosa. Insuficiente IF puede ser tanto congénito como adquirido.
La violación del metabolismo de la vitamina B 12 en muchos casos se desarrolla con una nutrición insuficiente de proteínas (kwashiorkor), enfermedades hepáticas. Algunos medicamentos afectan la absorción y el metabolismo de la vitamina B 12.
Metabolismo de la vitamina B 12
Vitamina B 12 (cobalamina): forma parte de productos de origen animal solamente: carne, hígado, leche, huevos, queso y otros (la vitamina en los tejidos de los animales es un derivado de las bacterias). Bajo la influencia de la cocina y proteolíticas enzimas del estómago se libera y rápidamente se une a «R» aglutinantes (cobalaminas trans I y III) - proteína con (rápida) rápida movilidad electro-forética, en comparación con el factor intrínseco; en menor medida, la vitamina B 12 se combina con un factor interno (WF, factor de Castle) - glicoproteína, producida por las células parietales del fondo y el cuerpo del estómago.
Metabolismo de la vitamina B12
Patogénesis
En plasma, la vitamina B 12 está presente en forma de coenzimas: metil cobalamina y 5'-desoxiadenosil cobalamina. La metilcobalamina es necesaria para asegurar una hematopoyesis normal, concretamente para la síntesis de timidina monofosfato, que es parte del ADN, y la formación de ácido tetrahidrofólico. Formación Violación cuando la deficiencia de timidina de vitamina B 12 resultados en la interrupción de la síntesis de ADN, lo que frena los procesos normales de maduración de las células hematopoyéticas (alargamiento de la fase S), que resulta en la hematopoyesis megaloblástica.
Síntomas de falta de vitamina B 12
Formas hereditarias y adquiridas aisladas de la vitamina B 12 anemia por deficiencia.
Las formas hereditarias de la anemia por deficiencia de vitamina B 12 son raras. Clínicamente se caracteriza por una imagen típica de anemia megaloblástica con la presencia de síntomas de lesiones del tracto gastrointestinal y del sistema nervioso.
Los síntomas de la enfermedad aparecen gradualmente. Inicialmente, hay un empeoramiento del apetito, aversión a la carne, los fenómenos dispépticos son posibles. El síndrome de la anemia más pronunciado - palidez, piel clara ikterichnost un tono amarillo limón, esclerótica subikterichnost, debilidad, malestar general, fatiga, mareos, taquicardia, dificultad para respirar, aun con poco esfuerzo físico.
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El tratamiento de la deficiencia de vitamina B 12
La prevención se lleva a cabo en el caso de la gastrectomía y la resección del íleon.
La dosis diaria inicial de vitamina B 12 es de 0,25-1,0 mg (250-1000 μg) durante 7-14 días. Como un esquema alternativo (con la capacidad del cuerpo de almacenar vitamina durante un largo tiempo) use la inyección intramuscular del medicamento en una dosis de 2-10 mg (2000-10 000 μg) mensualmente. En la mayoría de los casos, la terapia se lleva a cabo de por vida.
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