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Las causas y la patogénesis de la púrpura trombocitopénica
Último revisado: 19.10.2021
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Las causas de la púrpura trombocitopénica no están exactamente establecidas; Entre los factores de desarrollo Púrpura trombocitopénica idiopática precedentes observado viral y las infecciones bacterianas (40%) y el injerto de la administración de gamma-globulina (5,5%), trauma y cirugía (6%); en el 45% de los casos, la enfermedad ocurre espontáneamente sin causas previas. En la mayoría de los pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática, el fondo premórbido, el desarrollo físico y psicomotor no difieren de los niños sanos.
El término "idiopático" se refiere al inicio espontáneo de la enfermedad y la etiología que no se ha identificado hasta la fecha.
Patogenia de la púrpura trombocitopénica. La trombocitopenia conduce a la alteración de la hemostasia en la unidad de plaquetas y promueve el desarrollo del síndrome hemorrágico de tipo petequial (microcirculatorio). La trombocitopenia acompañada angiotroficheskoy fallo que causa cambios degenerativos en el endotelio de los pequeños vasos y capilares y conduce a disminuir la resistencia vascular y aumentar su porosidad a los eritrocitos. Esto se manifiesta por hemorragias de punto pequeño (petequias) en lugares con mayor presión hidrostática (extremidades inferiores); el número de petequias se puede aumentar fácilmente mediante la compresión de las extremidades mediante un torniquete.
Para el síndrome hemorrágico con púrpura trombocitopénica idiopática, el sangrado prolongado de los vasos pequeños es típico, debido a la incapacidad de las plaquetas para formar un tapón de plaquetas en los sitios de daño endotelial. Se producen cambios significativos en la pared vascular y bajo la influencia del proceso patoinmune. Debido a la generalidad de las estructuras antigénicas de las células plaquetarias y endoteliales, los endoteliocitos son destruidos por los anticuerpos antiplaquetarios, lo que intensifica las manifestaciones clínicas del síndrome hemorrágico.
En la patogénesis de la púrpura trombocitopénica idiopática es la síntesis inmunopatológico crucial de linfocitos de bazo de autoanticuerpos antiplaquetarios (IgG), que se fijan sobre receptores diferentes membranas de las plaquetas y megacariocitos que confirma la naturaleza patoimmunnuyu de la enfermedad y la hipótesis de la disfunción del sistema linfoide primario en la púrpura trombocitopénica idiopática. Debido a que el proceso autoinmune plaquetas pierden las propiedades adhesivas-agregación y mueren rápidamente absorbido por las células mononucleares en el bazo, y en casos más graves - en el hígado y otros órganos del sistema reticuloendotelial ( "difundir" tipo de secuestro). Con un tipo "difuso" de secuestro de plaquetas, la esplenectomía no es lo suficientemente efectiva. La vida media de su desaparición es de media hora o menos.
Idiopática número púrpura trombocitopénica de megacariocitos en la médula ósea aunque aumentó considerablemente, pero difieren funcionalmente inmaduro (número de formas inmaduras aumenta y funcionalmente activo - reducido).