Causas y patogénesis del hipoparatiroidismo

Se pueden distinguir las siguientes formas etiológicas principales de hipoparatiroidismo (en orden descendente de frecuencia): postoperatorio; asociado a radiación, daño vascular, daño infeccioso de las glándulas paratiroides; idiopático (con subdesarrollo congénito, ausencia de glándulas paratiroides o génesis autoinmune).

La causa más común de hipoparatiroidismo es la extirpación o daño de las glándulas paratiroides (una o más) durante una cirugía tiroidea imperfecta, lo cual se asocia a su proximidad anatómica y, en algunos casos, a la ubicación inusual de las glándulas. Su lesión durante la cirugía, así como la interrupción de la inervación y el suministro de sangre a las glándulas paratiroides, son factores importantes. La incidencia de la enfermedad después de la cirugía tiroidea varía, según diferentes autores, del 0,2 al 5,8%. El hipoparatiroidismo postoperatorio se observa con mayor frecuencia en pacientes sometidos a extirpación tiroidea por tumores malignos. El desarrollo de la enfermedad es típico después de la cirugía de las glándulas paratiroides por hiperparatiroidismo. En estos casos, el hipoparatiroidismo se asocia a la extirpación del tejido más activo con actividad insuficiente (supresión) de las glándulas paratiroides restantes, con una disminución drástica de la actividad hormonal y los niveles séricos de calcio, y con una disminución de los recursos generales de calcio en el cuerpo debido a la patología ósea.

El hipoparatiroidismo puede ser causado por daño a las glándulas paratiroides por radiación durante la irradiación externa de los órganos de la cabeza y el cuello, así como por irradiación endógena durante el tratamiento del bocio tóxico difuso o el cáncer de tiroides con yodo radiactivo ( ¹³¹ 1).

Las glándulas paratiroides pueden resultar dañadas por factores infecciosos, enfermedades inflamatorias de la glándula tiroides y de los órganos y tejidos circundantes ( tiroiditis, abscesos, flemón del cuello y de la cavidad oral), amiloidosis, candidiasis, tumores hormonalmente inactivos de la glándula paratiroides y hemorragias en un tumor de las glándulas paratiroides.

El hipoparatiroidismo latente se detecta en el contexto de factores provocadores como infecciones intercurrentes, embarazo, lactancia, deficiencia de calcio y vitamina D en la dieta, un cambio en el equilibrio ácido-base hacia la alcalosis (con vómitos, diarrea, hiperventilación), intoxicación (cloroformo, morfina, cornezuelo, monóxido de carbono).

También se presenta hipoparatiroidismo de origen incierto, denominado idiopático. Este grupo incluye pacientes con trastornos del desarrollo del tercer y cuarto arco branquial (síndrome de Di George), displasia congénita de las glándulas paratiroides, así como trastornos autoinmunes que causan deficiencia glandular aislada o deficiencia hormonal múltiple, incluida esta enfermedad. En la génesis del hipoparatiroidismo idiopático, la importancia de los factores genéticos familiares, así como de algunos trastornos metabólicos congénitos, es indudablemente importante. La deficiencia relativa de hormona paratiroidea puede estar asociada con la secreción de hormona paratiroidea con actividad biológica reducida o insensibilidad de los tejidos diana a su acción. El hipoparatiroidismo puede observarse en niños cuyas madres padecen hipomagnesemia e hipoparatiroidismo.

En la patogénesis de la enfermedad, la deficiencia absoluta o relativa de hormona paratiroidea, con hiperfosfatemia e hipocalcemia, desempeña un papel fundamental. Esta deficiencia se asocia con una absorción deficiente de calcio en el intestino, una menor movilización ósea y una disminución relativa de su reabsorción tubular renal. La deficiencia de hormona paratiroidea provoca una disminución del nivel de calcio en sangre, tanto de forma independiente como indirecta, debido a una disminución de la síntesis renal de la forma activa de la vitamina D₃ _, la 1,25(OH₂ ₎ D₃ ₍ colecalciferol).

El balance negativo de calcio y el positivo de fósforo alteran el equilibrio electrolítico, modificando las proporciones calcio/fósforo y sodio/potasio. Esto provoca una alteración generalizada de la permeabilidad de las membranas celulares, en particular en las células nerviosas, y un cambio en los procesos de polarización en la zona sináptica. El consiguiente aumento de la excitabilidad neuromuscular y la reactividad autonómica general provocan un aumento de la predisposición a las convulsiones y crisis tetánicas. En la génesis del tétanos, la alteración del metabolismo del magnesio y el desarrollo de hipomagnesemia desempeñan un papel importante. Esto promueve la penetración de iones de sodio en la célula y la salida de iones de potasio, lo que también promueve un aumento de la excitabilidad neuromuscular. El consiguiente cambio del estado ácido-base hacia la alcalosis tiene el mismo efecto.

Anatomía patológica

El sustrato anatómico del hipoparatiroidismo es la ausencia de glándulas paratiroides (congénita o por extirpación quirúrgica), el subdesarrollo y los procesos atróficos debidos a daño autoinmune, alteración del riego sanguíneo o la inervación, radiación o efectos tóxicos. En los órganos internos y las paredes de los grandes vasos, pueden depositarse sales de calcio en el hipoparatiroidismo.