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Los criptococos son los agentes causantes de la criptococosis
Último revisado: 06.07.2025
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La criptococosis (sinónimos: torulosis, blastomicosis europea, enfermedad de Busse-Buschke) es una micosis diseminada subaguda o crónica que se observa en individuos con inmunodeficiencia grave.
El agente causal es el hongo levaduriforme oportunista Cryptococcus neoformans (forma perfecta: Fibbasidielia neoformans). Entre los hongos del género Cryptococcus, solo dos especies son patógenas para el ser humano y causan criptococosis: C. neoformans (el principal agente causal) y C. laurentii (enfermedades esporádicas).
Morfología de los criptococos
El hongo presenta células de levadura redondas, con menos frecuencia ovaladas, de 6-13 µm, a veces hasta 20 µm, rodeadas por una cápsula cuyo tamaño puede alcanzar los 5-7 µm y, en ocasiones, supera el diámetro de la célula vegetativa. La cápsula está compuesta por un polisacárido ácido, cuyo tamaño depende directamente de la virulencia de la cepa. Las formas invasivas se presentan como células de levadura rodeadas por una gran cápsula, lo que les confiere dimensiones considerables (hasta 25 µm).
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Propiedades culturales de los criptococos
Cryptococcus es modesto y crece bien en medios convencionales (Sabouraud, agar-mosto, MPA). Lo óptimo es una reacción ligeramente ácida o ligeramente alcalina del medio. C. neoformans crece igualmente bien tanto a 25 °C como a 37 °C, mientras que los criptococos saprofitos no pueden reproducirse a 37 °C. Forma colonias típicas, brillantes y jugosas, gracias a la presencia de una cápsula de polisacárido. En agar Sabouraud, puede formar colonias brillantes de color marrón cremoso.
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Actividad bioquímica de los criptococos
Bajo.
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Estructura antigénica de los criptococos
Según los antígenos polisacáridos capsulares, se distinguen 4 serovares: A, B, C y D. Entre los patógenos predominan los serovares A y D. Los serovares B y C causan lesiones esporádicas en las zonas tropicales y subtropicales.
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Nicho ecológico de los criptococos
Los criptococos están muy extendidos en la naturaleza, la mayoría de las veces se aíslan de personas, animales, excrementos de paloma, suelo, diversas frutas, bayas, verduras y hojas.
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Sostenibilidad en el medio ambiente
Bastante alto; sensible a los efectos de la temperatura.
Sensibilidad a los antibióticos
Sensible a anfotericina B y fluconazol.
Sensibilidad a los antisépticos y desinfectantes
Sensible a la acción de los antisépticos y desinfectantes de uso común.
Factores de patogenicidad de los criptococos
Una cápsula que protege al patógeno de la acción de los fagocitos y los factores de defensa humorales, activando de forma inespecífica los supresores T e induciendo la escisión de los componentes del complemento y las opsoninas séricas. El patógeno no produce toxinas. La enzima fenoloxidasa, secretada por el hongo, se considera un posible factor de patogenicidad.
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Patogenia de la criptococosis
Los criptococos forman un foco inflamatorio primario en los pulmones con afectación de los ganglios linfáticos regionales. En la mayoría de los casos, el proceso culmina con una recuperación espontánea. Es posible la diseminación del hongo desde el foco primario en los pulmones. La respuesta inflamatoria varía según el estado inmunitario del paciente. El grupo de riesgo de diseminación lo constituyen los lípidos con función alterada de los linfocitos T. Las reacciones citotóxicas desempeñan un papel fundamental en la eliminación del patógeno.
Inmunidad celular
Los anticuerpos y el complemento no confieren resistencia al organismo contra el patógeno. La presencia de anticuerpos contra antígenos fúngicos en pacientes con DTH negativa es un signo de mal pronóstico. Por lo general, el paciente presenta inmunodeficiencia celular.
Epidemiología de la criptococosis
La fuente de infección es el suelo. El hongo Cryptococcus se ha aislado del suelo, nidos y excrementos de paloma, zumos de fruta, leche y mantequilla. El mecanismo de transmisión es aerogénico, a través del polvo en suspensión. Desde el suelo, donde el hongo es pequeño (2-3 μm) debido a la falta de humedad, entra en los pulmones con el polvo. Las lesiones primarias se localizan en los pulmones, aunque no se puede descartar la posibilidad de que el hongo penetre en la piel y las mucosas. La susceptibilidad de la población es baja y depende del estado de la inmunidad celular. Las enfermedades son esporádicas y la mayoría de los casos se presentan en hombres. Se han descrito enfermedades grupales asociadas con la inhalación de polvo infectado al trabajar en edificios antiguos contaminados con excrementos de paloma. El paciente no es contagioso. Las principales afecciones que predisponen al desarrollo de la enfermedad son el SIDA, la leucemia, la enfermedad de Hodgkin, los trastornos metabólicos y las afecciones posteriores al trasplante de órganos.
Síntomas de la criptococosis
Los principales síntomas de la criptococosis son las lesiones meníngeas (hasta el 80% de las meningitis criptocócicas en pacientes con SIDA).
La criptococosis primaria suele ser asintomática o sus manifestaciones son leves y no requieren atención médica. La detección de formas primarias es extremadamente rara. Las lesiones cutáneas primarias se observan con mucha menos frecuencia. La principal forma de diagnóstico clínico de la enfermedad es la meningitis criptocócica. Las lesiones se caracterizan por un desarrollo lento y la ausencia de signos específicos en la etapa inicial. Son típicas las cefaleas intermitentes, cuya intensidad aumenta, los mareos, la discapacidad visual y el aumento de la excitabilidad. Durante la enfermedad, semanas o meses después del inicio, se observan alteraciones de la consciencia. El cuadro clínico incluye signos típicos de meningitis: fiebre alta y rigidez de nuca. Son posibles convulsiones epileptoides, edema de papila óptica y síntomas de daño de nervios craneales. Más del 50% de los pacientes presentan trastornos neurológicos residuales.
Diagnóstico de laboratorio de la criptococosis
Los materiales para el estudio incluyen esputo, pus, raspados de úlceras, líquido cefalorraquídeo, orina, huesos y biopsias de tejido.
En preparaciones nativas, el patógeno, rodeado de una cápsula mucosa amarillenta, presenta la apariencia de células redondas u ovoides de 2 x 5-10 x 20 μm. Los hongos se detectan fácilmente en frotis húmedos de líquido cefalorraquídeo teñidos con tinta china. La cápsula se detecta en preparaciones teñidas con tinta china o Buri-Gins. Las preparaciones histológicas para la detección de C. neoformans se tiñen con mucicarmín.
Para aislar un cultivo puro, el material a estudiar se inocula en agar azúcar, medio Sabouraud y mosto de cerveza, con la adición de antibióticos. Las inoculaciones se incuban a 37 °C y las colonias se forman en 2-3 semanas. En medios densos, las colonias se forman de color blanquecino-amarillento a marrón oscuro, con una consistencia cremosa; en agar zanahoria-papa, las colonias del hongo son de color marrón oscuro o marrón. La identificación de C. neoformans se realiza teniendo en cuenta la formación de ureasa en medio Christiansen y la incapacidad para asimilar lactosa y nitrógeno inorgánico, la virulencia y el crecimiento a 37 °C.
El bioensayo se realiza en ratones infectados intraperitonealmente con sangre, sedimento urinario o exudado del paciente. Tras 2-4 semanas, los animales se sacrifican, se disecan y se aísla el homogeneizado de hígado, bazo y cerebro en medios con antibióticos. Los cultivos fúngicos aislados se identifican mediante sus propiedades culturales, morfológicas y enzimáticas.
En el suero de los pacientes, se detectan aglutininas, precipitinas y anticuerpos fijadores del complemento en títulos bajos e inconstantes. Los títulos de anticuerpos en el RSC rara vez son de 1:16 y, excepcionalmente, de 1:40. La aparición de anticuerpos y un aumento en su título constituyen un signo pronóstico favorable. La detección de un antígeno circulante en la reacción de aglutinación de látex tiene una relevancia diagnóstica absoluta, con títulos de la reacción que a veces son de 1:1280 o más.