Mastoiditis - Causas y patogénesis

Causas de la mastoiditis

En la mastoiditis secundaria, la infección penetra la estructura celular de la apófisis mastoides principalmente por vía otogénica en la otitis media aguda o crónica. En la mastoiditis primaria, el daño traumático directo a la estructura celular de la apófisis mastoides es significativo debido a golpes, hematomas, heridas por arma de fuego, ondas expansivas, fracturas y fisuras en los huesos del cráneo, incluyendo fracturas de la base del cráneo; la diseminación metastásica hematógena de la infección patógena es posible en la septicopiemia, la transición del proceso purulento desde los ganglios linfáticos de la apófisis mastoides al tejido óseo; el daño aislado a la apófisis mastoides en infecciones específicas (tuberculosis, granulomas infecciosos). La microflora en la mastoiditis es bastante diversa, pero predomina la flora cocoal.

Patogenia de la mastoiditis

La evolución de la mastoiditis depende del tipo y la virulencia de la microflora, el estado inmunitario, los cambios en el oído como resultado de enfermedades previas, el estado de la cavidad nasal y la nasofaringe. El drenaje insuficiente del foco purulento en el oído medio es importante (en la epitimpanitis crónica debido a la alta ubicación de la perforación marginal; con un tamaño insignificante de la perforación del tímpano o su cierre por granulación, drenaje retardado de la cavidad timpánica asociado con un retraso en la perforación espontánea del tímpano o paracentesis; dificultad en la salida de secreciones del sistema aéreo del oído medio debido al cierre de la comunicación entre las células, el antro y la cavidad timpánica por una membrana mucosa inflamada y engrosada). En la mastoiditis traumática, como resultado de la formación de grietas y fracturas, se modifican las relaciones entre el sistema de cavidades aéreas, se producen múltiples fracturas de finos tabiques óseos, se forman pequeños fragmentos óseos y se crean condiciones especiales para la propagación del proceso inflamatorio. La sangre que se derrama cuando los huesos se dañan crea un entorno propicio para el desarrollo de la infección, con la consiguiente fusión de los fragmentos óseos.

Se distinguen las siguientes etapas de desarrollo del proceso inflamatorio en el proceso mastoideo en la mastoiditis.

• Exudativa. Dura los primeros 7-10 días de la enfermedad, durante los cuales se desarrolla la inflamación de la membrana mucosa (endostal) que recubre las células de la apófisis mastoides, la denominada "periostitis interna de la apófisis mastoides" (según MF Tsytovich). Como resultado del edema mucoso, las aberturas de las células se cierran, se separan de la cavidad mastoidea y se interrumpe la comunicación entre esta y la cavidad timpánica. La interrupción de la ventilación de la cavidad mastoidea y de las células de la apófisis mastoides provoca la rarefacción del aire, con la expansión y el llenado de los vasos sanguíneos, con la consiguiente trasudación. Las células de la apófisis mastoides se llenan de exudado inflamatorio seroso-purulento o purulento. En este caso, se forman numerosos empiemas cerrados en la apófisis mastoides. En la radiografía, en esta etapa de la inflamación, aún se distinguen los tabiques entre las células veladas.
• Mastoiditis proliferativa-alterativa (mastoiditis verdadera). Generalmente se forma entre el séptimo y el décimo día de la enfermedad (en niños se desarrolla mucho antes). Se produce una combinación de cambios productivos (desarrollo de granulación) y destructivos (fusión ósea con formación de lagunas) en paralelo. Estos cambios ocurren simultáneamente no solo en las paredes óseas, sino también en los espacios medulares y en los canales vasculares. La reabsorción gradual del tejido óseo provoca la destrucción de los tabiques óseos entre las células de la apófisis mastoides: se forman grupos separados de células destruidas que, al fusionarse, forman cavidades de diversos tamaños llenas de pus y granulación, o una única cavidad de gran tamaño.

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