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Metabolismo del ácido fólico
Último revisado: 04.07.2025
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El ácido fólico es importante para la hematopoyesis normal. Su deficiencia altera la eritropoyesis, la granulopoyesis y la trombopoyesis.
El ácido fólico ingresa al cuerpo del niño con los alimentos. Los folatos son más abundantes en el hígado de res y pollo, lechuga, espinaca, tomates, espárragos, carne, levadura; la leche humana y de vaca contienen 6 veces más folatos que la leche de cabra. El requerimiento diario de ácido fólico es de 20-50 mcg, lo que equivale a 100-200 mcg de folatos dietéticos. Los folatos se absorben en el duodeno y en el yeyuno proximal. En la célula, el folato se reduce a 5-metiltetrahidrofolato por la acción de la dihidrofolato reductasa, que se une a varias proteínas en el plasma sanguíneo (una 2 -macroglobulina, albúmina, transferrina, una proteína específica - un transportador de folato); 5-metiltetrahidrofolato dona un grupo metilo a la cobalamina durante la formación de metionina a partir de cisteína. Los compuestos de folato también desempeñan un papel importante en la síntesis de ADN, donando un átomo de carbono en la conversión de desoxiuridina a desoxitimidina. El tetrahidrofolato sufre poliglutaminación; este mecanismo aparentemente asegura la retención de folato en la célula. La mayoría de los folatos se transportan al hígado, donde se depositan como poliglutamatos o se activan en uno de los cofactores activos. Los folatos también se transportan a las células de la médula ósea, ya que son necesarios para su proliferación. La acumulación de folatos en la célula es un proceso dependiente de la vitamina B12 . La deficiencia de cobalamina provoca un bloqueo del metabolismo del folato en la etapa de formación de metiltetrahidrofolato, como resultado de lo cual el folato se gasta en la síntesis de desoxiuridina; la poliglutaminación se produce de forma menos eficiente, provocando la fuga de folato de la célula. Una pequeña cantidad de folato (unos 10 ng al día) se excreta en la orina. El contenido total de folato en el cuerpo es de 5 a 10 mg, la mitad del cual se encuentra en el hígado.
Patogenia de la deficiencia de folato
La deficiencia de folato en niños puede presentarse con relativa facilidad, ya que la ingesta diaria de folato es alta y la ingesta de folatos reabsorbibles con los alimentos es limitada. Las reservas de folato en el organismo son escasas. La anemia megaloblástica se desarrolla con deficiencia de folato después de 16-133 días. Con una dieta sin folato, se produce una disminución rápida y significativa de la concentración de folato en el suero sanguíneo. Sin embargo, la concentración en eritrocitos en este punto puede ser normal y disminuir solo posteriormente, por lo que para detectar una deficiencia parcial, es necesario determinar su concentración en eritrocitos.
La deficiencia de folato produce una disminución en la formación de ácido 5,10-metilentetrahidrofólico, que es necesario para la síntesis de precursores de purina de ácidos nucleicos, lo que resulta en una síntesis de ADN deteriorada.
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