Cardiomiopatía alcohólica

La miocardiopatía dilatada alcohólica (enfermedad cardíaca alcohólica, enfermedad miocárdica alcohólica, miocardiopatía dilatada tóxica) es una miocardiopatía dilatada secundaria que se produce en el contexto del abuso de alcohol (intoxicación alcohólica crónica) y se manifiesta por daño principalmente al miocardio del ventrículo izquierdo con posterior afectación de otras cámaras del corazón y su expansión.

Código CIE-10

I42.6 Miocardiopatía alcohólica.

Síntomas de la miocardiopatía alcohólica

La miocardiopatía alcohólica es una enfermedad caracterizada por insuficiencia circulatoria sistémica y pulmonar, causada por la disminución de la contractilidad miocárdica y la dilatación de las cavidades cardíacas. La aparición de estos cambios se asocia al efecto tóxico del etanol y el acetaldehído sobre la contractilidad miocárdica. La etapa inicial de la enfermedad se caracteriza por: aumento de la fatiga, debilidad, sudoración, palpitaciones, dolor cardíaco e interrupciones en la función cardíaca. El dolor cardíaco suele ser punzante o sordo, persistente (puede durar horas), no se irradia y no se alivia con nitroglicerina. Con menor frecuencia, se presenta una sensación de ardor detrás del esternón o en el corazón. Pueden presentarse alteraciones del ritmo cardíaco, con mayor frecuencia paroxismos de fibrilación auricular. A menudo, los síntomas mencionados aparecen o se intensifican al día siguiente de un exceso de alcohol. A medida que la enfermedad progresa, pueden ser provocados no solo por el consumo de alcohol, sino también por estrés físico o psicoemocional. Persisten durante mucho tiempo y no se produce una regresión completa, ni siquiera en el contexto de la abstinencia. Se incrementan las manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda, como disnea y palpitaciones, que aparecen no solo bajo esfuerzo, sino también en reposo. La debilidad general progresa. La fibrilación auricular, desde paroxística, puede volverse permanente. El dolor cardíaco no es típico en esta etapa, y la enfermedad se manifiesta principalmente por el rápido desarrollo de insuficiencia circulatoria en el contexto del exceso de alcohol o algún tiempo después. En el contexto de una dilatación pronunciada de las cavidades cardíacas y una disminución de la contractilidad del miocardio, especialmente en presencia de fibrilación auricular, se forman trombos en las cámaras del corazón, lo que puede provocar embolias a diversos órganos.

Diagnóstico de la miocardiopatía alcohólica

En la exploración física, se revelan signos de intoxicación alcohólica crónica, así como hiperemia facial, piel húmeda, acrocianosis, temblor generalizado en las manos, edema en las extremidades inferiores y ascitis. Se ausculta respiración vesicular o áspera en los pulmones, y estertores húmedos y congestivos en las secciones inferiores. En la etapa inicial de la enfermedad, se observa expansión moderada de los bordes cardíacos, taquicardia con poco esfuerzo, debilitamiento del primer ruido cardíaco en el ápice y aumento de la presión sistólica y diastólica. A medida que la enfermedad progresa, se revela una expansión significativa de los bordes cardíacos en ambas direcciones, taquicardia en reposo, debilitamiento marcado del primer ruido cardíaco y un ritmo de galope. Los ruidos cardíacos pueden ser arrítmicos debido a la fibrilación auricular, y se puede auscultar un soplo sistólico en el ápice. Al palpar el abdomen, se puede detectar un hígado agrandado, que generalmente es indoloro, de consistencia blanda o algo densa, con un borde redondeado.

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Diagnóstico de laboratorio

Aumento de la actividad de GGT, AST y ALT en el suero sanguíneo.

Métodos instrumentales

El ECG revela taquicardia sinusal, extrasístole auricular y ventricular, y paroxismos de fibrilación auricular. También son característicos los cambios en la parte terminal del complejo ventricular en forma de una onda T picuda, que posteriormente puede disminuir y suavizarse. Posteriormente, la fibrilación auricular se vuelve constante y pueden aparecer signos de hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo. Se desarrolla un bloqueo de rama, principalmente de la izquierda. Pueden desarrollarse otros trastornos del ritmo y la conducción más graves y complejos. Asimismo, en pacientes con cardiopatía alcohólica, pueden aparecer ondas Q patológicas en el ECG; son profundas, pero no superan los 3-4 mm de ancho.

La ecocardiografía (EcoCG) revela un aumento de las dimensiones telesistólica y telediastólica, primero del ventrículo izquierdo y luego de las demás cámaras cardíacas. La presión telediastólica en el ventrículo izquierdo aumenta y la fracción de eyección disminuye. En casos avanzados, se observa una expansión significativa de todas las cámaras cardíacas y una disminución del grosor de las paredes del miocardio ventricular izquierdo. Por el contrario, en pacientes que abusan de la cerveza, se observa una hipertrofia miocárdica pronunciada ("corazón de toro"), hipocinesia difusa y una disminución significativa de la fracción de eyección.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con miocarditis, cardiosclerosis postinfarto y defectos cardíacos.

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Ejemplo de formulación de diagnóstico

Intoxicación alcohólica crónica. Miocardiopatía dilatada alcohólica. NK II A.

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Indicaciones de consulta con otros especialistas

Para seleccionar el régimen de tratamiento óptimo, se requiere una consulta con un terapeuta o cardiólogo. Esta consulta está indicada para evaluar la gravedad de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y su relación con el consumo de alcohol, a fin de prescribir el tratamiento adecuado. La aparición de síntomas neurológicos focales requiere una consulta con un neurólogo para descartar un accidente cerebrovascular transitorio.

Tratamiento de la miocardiopatía alcohólica

Objetivos del tratamiento

• Reducción de los síntomas de insuficiencia cardíaca.
• Restablecimiento de la capacidad laboral.

Tratamiento sin medicamentos

En primer lugar, es necesario suspender el consumo de bebidas alcohólicas en cualquier etapa de la enfermedad. La abstinencia puede provocar una regresión completa de los síntomas y una mejora del bienestar del paciente. Es recomendable limitar el consumo de líquidos y sal.

Tratamiento farmacológico

En la fase inicial de la enfermedad están indicados fármacos metabólicos y antioxidantes:

• propionato de trimetilhidrazinio dihidrato (mildronato) por vía oral 0,5 g 4 veces al día, por vía intravenosa 0,5 g 2 veces al día;
• succinato de oximetiletilpiridina (mexidol) por vía intramuscular 200-300 mg 2 veces al día o 1-2 veces por vía intravenosa por goteo;
• trimetazidina (preductal MV) 35 mg 2 veces al día.

Vitaminas B:

• solución de bromuro de tiamina (B1) al 3% 1 ml por vía intramuscular;
• clorhidrato de piridoxina (B6) solución al 1% 2 ml por vía intramuscular;
• Acetato de tocoferol y vitamina E 100 mg al día por vía oral.

El curso del tratamiento con estos medicamentos continúa durante 10 a 15 días, con vitamina E, hasta 30 días.

Cuando se presentan síntomas de insuficiencia cardíaca, los medicamentos de elección son:

• inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina;
• captopril (capoten) 12,5-25 mg 2-3 veces al día;
• enalapril (renitec) 5-10 mg 2 veces al día;
• betabloqueantes;
• atenolol 12,5-25 mg 1-2 veces al día.

También se recomienda recetar preparados de magnesio y potasio (Panangin, 1 comprimido 3 veces al día). Para prevenir complicaciones tromboembólicas, se administra ácido acetilsalicílico (aspirina, trombo-ASS) por vía oral a dosis de 100 mg al día.

Gestión adicional

Se determina individualmente en cada caso. Los síntomas persistentes de insuficiencia cardíaca requieren tratamiento continuo con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueantes y ácido acetilsalicílico en dosis seleccionadas individualmente.

¿Cuál es el pronóstico de la miocardiopatía alcohólica?

En las primeras etapas de la enfermedad, al suspender el consumo de alcohol, el pronóstico es favorable. Con el abuso continuo de alcohol y en una etapa avanzada de la enfermedad, el pronóstico es desfavorable. La muerte puede ocurrir por insuficiencia cardíaca grave, arritmia mortal y complicaciones tromboembólicas.