Osteoartrosis: Influencia de la meniscectomía en el cartílago articular

Como se mencionó anteriormente, los meniscos articulares juegan un papel importante en la función normal de las articulaciones. Los meniscos son estructuras que aumentan la congruencia de las superficies articulares del fémur y la tibia, aumentan la estabilidad lateral y mejoran la distribución del líquido sinovial, así como el intercambio de nutrientes con el cartílago articular. La meniscectomía total o parcial conduce a un cambio en la dirección de la carga sobre la superficie articular de la tibia, lo que produce la degeneración del cartílago articular.

El estudio de la influencia de meniscectomía en biomecánica articular, así como la inducción de procesos degenerativos en el cartílago y hueso subhondralnoi animales articulares (por lo general perros y ovejas), el objeto de muchos estudios. Inicialmente, los investigadores produjeron ectomía del menisco medial de la articulación de la rodilla, pero más tarde resultó que la ectomía del menisco lateral conduce a un desarrollo más rápido de la osteoartritis.

Usando meniscatectomía lateral en ovejas, S. Little y coautores (1997) investigaron los cambios en el cartílago articular y el hueso subcondral de varios sitios de la articulación de la rodilla. Hallazgos histológicos típicos que ilustran los cambios inducidos en el cartílago articular en 6 meses después de la cirugía, fueron proteoglicanos razvoloknenie cartílago disminución de la concentración, lo que reduce el número de condrocitos. Bajo el dominio de variación del cartílago en el hueso subhondralnoi observaron capilares en la zona de cartílago calcificado brotación desplazamiento hacia el exterior engrosamiento "borde ondulado" y el hueso trabecular subhondralnoi.

El estudio P. Ghosh et al (1998) han demostrado que 9 meses después de meniscectomía lateral en ovejas mostrando signos de hueso remodelación subhondralnoi y aumentar su densidad mineral es secundaria a la degeneración del cartílago articular. En las zonas sometidas a una anormalmente alta carga mecánica debido a la eliminación del menisco lateral (cóndilo femoral lateral y la placa tibial lateral) se encontró aumento de la síntesis de sulfato de dermatano de-proteoglicanos en el cartílago mientras que la placa medial también encontró aumento de la síntesis de proteoglicanos misma especie. Se encontró que dermatan sulfato proteoglicanos están representados principalmente por decorina. La concentración más alta se encuentra en sus zonas medias y más profundas del cartílago articular.

Simultáneamente con aumento de la síntesis de sulfato de dermatano de-proteoglicanos en las zonas de cartílago, que llevan una carga elevada debido a la eliminación del menisco lateral, reveló un aumento del catabolismo de aggrecan, como se evidencia por la liberación de sus fragmentos en el medio de cultivo de explantes de cartílago, así como una alta actividad de MMP y agrecanasa. Puesto que la actividad inflamatoria era mínimo, los autores sugirieron que la fuente de las enzimas eran condrocitos en este modelo de la osteoartritis.

A pesar de que todavía hay muchos problemas sin resolver, los estudios descritos revelan el posible papel de los factores biomecánicos en la patogénesis de la osteoartritis. Está claro que los condrocitos son capaces de "sentir" las propiedades mecánicas de su entorno, que reaccionan a cambios en su VCR síntesis capaces de llevar una carga pesada y así evitar daños en el cartílago. En animales jóvenes, el ejercicio moderado estimuló la síntesis del Aggrecan rico en VGM. Esta fase hipertrófica (o adaptativa) de la respuesta de los condrocitos puede durar varios años, proporcionando un nivel estable de estrés mecánico en el cartílago articular. Sin embargo, este equilibrio mediante el aumento de la intensidad o la duración de la carga, o cambia la biomecánica normal de la articulación después de una lesión o cirugía, o reducir la capacidad de los condrocitos para mejorar la síntesis de la VCR en respuesta al aumento de la carga (por envejecimiento), el efecto de los factores endocrinos implica cambios significativos en el celular y nivel de matriz: se inhibe la síntesis de proteglicanos y colágeno tipo II, se estimula la síntesis de decorina y colágenos de los tipos I, III y X. Simultáneamente con el cambio en la biosíntesis, aumenta el catabolismo de ECM, así como el nivel de MMP y agrecanasa. No se sabe cómo la carga mecánica promueve la resorción de los condrocitos circundantes VCR puede, este proceso está mediado por prostanoides, citocinas (tales como IL-ip o TNF-a, los radicales libres de oxígeno). Es necesario mencionar el papel de la sinovitis en la osteoartritis, como la fuente más probable de los mediadores anteriores puede actuar catabolismo sinovitsity células blancas de la sangre de los macrófagos y la infiltración de la membrana sinovial.

En un estudio de OD Chrisman y coautores (1981), se demostró que el daño articular traumático estimula la producción del precursor de las prostaglandinas, el ácido araquidónico. La fuente del ácido araquidónico son las membranas de los condrocitos dañados. Es bien sabido que el ácido araquidónico se convierte rápidamente en prostaglandinas mediante ciclooxigenasa enzimática (COX). Se ha demostrado que las prostaglandinas, en particular la PGE ₂, interactúan con los receptores de condrocitos, alterando la expresión de sus genes. Sin embargo, no está claro si el ácido araquidónico estimula o inhibe la producción de proteinasas y agrecanasas. Estudios anteriores han demostrado que PGE- ₂ aumenta la producción de MMP y causa la degradación del cartílago articular. En base a los resultados de otros estudios, la PGE ₂ tiene un efecto anabólico en la MEC, y también promueve la integridad de la MEC, inhibiendo la producción de citocinas por condrocitos. Quizás, los datos opuestos de estos estudios se deben a diferentes concentraciones de PGE- ₂, que se utilizaron en ellos.

Una pequeña cantidad de IL-1R (citocina principal, estimula la síntesis y liberación de MMP, e inhibe la actividad de sus inhibidores naturales) puede ser formado en respuesta a cartílago articular dañado, lo que conduce a una mayor degradación del tejido.

Por lo tanto, como se describe en esta sección, los estudios han demostrado que el mantenimiento de una carga dinámica subumbral en la articulación provoca una multiplicación de los condrocitos capaces de llevar a las nuevas condiciones mecánicas, lo que significa que la osteoartritis etapa hipertrófica inicio. Los condrocitos hipertrofiados son células que se encuentran en la última etapa de diferenciación y, por lo tanto, se modifica la expresión de los genes de los elementos básicos de la matriz en ellas. Por lo tanto, se inhibe la síntesis de proteoglicanos de agrecano y colágeno de tipo II, y se aumenta la síntesis de decorina, colágeno I, III y Xtypes.

La reducción del contenido de agrecano y colágeno tipo II en la MEC, asociada con el desequilibrio entre los procesos de síntesis y degradación, informa al cartílago articular la propiedad de responder de manera inadecuada al estrés mecánico. Como resultado, los condrocitos quedan desprotegidos, el proceso pasa a la tercera etapa, catabólica, caracterizada por una actividad proteolítica excesiva y la secreción de factores reguladores autocrinos y paracrinos. Morfológicamente, esta etapa se caracteriza por la destrucción de la MEC del cartílago articular, clínicamente corresponde a osteoartrosis manifiesta. Esta hipótesis, por supuesto, es una visión simplificada de todos los procesos complejos que ocurren en la osteoartritis, pero generaliza el concepto moderno de la patobiología de la osteoartritis.

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