Osteomielitis

El término "osteomielitis" se propuso para referirse a la inflamación del hueso y la médula ósea (del griego "osteomielitis" significa inflamación de la médula ósea). Actualmente, este término se entiende como una lesión infecciosa e inflamatoria del tejido óseo (osteítis), la médula ósea (mielitis), el periostio (periostitis) y los tejidos blandos circundantes. La osteomielitis también se define como una infección del hueso.

La osteomielitis es un proceso inflamatorio local que se desarrolla en respuesta a la invasión y proliferación de microbios. El principal desencadenante de la osteomielitis hematógena es la invasión endógena de microbios en el canal medular; en la osteomielitis exógena, la invasión microbiana se produce como resultado de un traumatismo en el hueso o los tejidos circundantes. La localización de la inflamación actúa como una reacción protectora del organismo, previniendo el desarrollo de sepsis, lo cual es posible si los mecanismos que limitan el proceso purulento-necrótico se vuelven inoperantes. Esto puede deberse a la alta virulencia y patogenicidad de los microorganismos, la extensión de la lesión, la duración del proceso inflamatorio y el debilitamiento de las defensas del macroorganismo.

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Epidemiología

A pesar del progreso constante en la comprensión de la patogénesis de las infecciones de los huesos y las articulaciones y la introducción de métodos modernos de diagnóstico y tratamiento, el número de estos pacientes no ha mostrado una tendencia descendente en los últimos 30 años.

La osteomielitis hematógena aguda se presenta en 2 de cada 10.000 niños, la osteomielitis crónica, en 2 de cada 10.000 personas, y los huesos de las extremidades inferiores se ven afectados en el 90% de los casos. La tibia representa el 50%, el fémur el 30%, el peroné el 12%, el húmero el 3%, el cúbito el 3% y el radio el 2% de las lesiones de huesos largos. Actualmente, se observan varias tendencias en la epidemiología de la osteomielitis de huesos largos. Se han producido cambios en la estructura de la osteomielitis hematógena. En los principales países industrializados, se observa una disminución en la incidencia de osteomielitis hematógena aguda de huesos largos en niños (2,9 casos nuevos por cada 100.000 habitantes por año) y Staphylococcus aureus como principal agente causal de la enfermedad, del 55 al 31%. En países con infraestructura desarrollada, estas enfermedades se han vuelto bastante raras.

En los últimos años, se ha observado un aumento en el número de pacientes con osteomielitis postraumática. Esto se debe principalmente al incremento de traumatismos, especialmente como resultado de accidentes de tráfico, cambios en la microflora que pueden causar supuración y trastornos del sistema inmunitario. El desarrollo de infecciones óseas se ve facilitado por la diabetes mellitus, enfermedades vasculares obliterantes, tumores, alcoholismo y tabaquismo. En adultos, la principal causa de osteomielitis son las fracturas de huesos largos. El desarrollo de esta patología depende de muchos factores, principalmente de la localización y la extensión del daño óseo y de los tejidos blandos, la alteración del riego sanguíneo y la inervación, la oportunidad y la calidad del tratamiento quirúrgico primario, el método de profilaxis antibiótica, la elección del método de osteosíntesis y el cierre plástico de la herida. En este sentido, la incidencia de osteomielitis varía ampliamente: desde el 0,5-2% en el tratamiento quirúrgico de fracturas cerradas y lesiones de la extremidad superior hasta el 50% o más en fracturas abiertas de pierna y muslo con daño extenso de los tejidos blandos.

En la actualidad, ha aumentado la incidencia de complicaciones purulentas, como la osteomielitis, tras heridas de bala en las extremidades. Las principales causas son la gravedad de las lesiones óseas y articulares, así como las deficiencias en el tratamiento durante la evacuación médica. Según la experiencia de los conflictos armados de posguerra, la incidencia de osteomielitis por arma de fuego es de al menos el 9-20%.

Diversos tipos de osteosíntesis metálica interna se han generalizado en el tratamiento de fracturas a nivel mundial. La expansión injustificada de las indicaciones de los métodos quirúrgicos en fracturas graves con daño extenso de tejidos blandos, el incumplimiento de los plazos y la técnica de las cirugías, la elección incorrecta de los auxiliares quirúrgicos y la construcción metálica provocan una inflamación purulenta grave de huesos y articulaciones. La supuración alrededor de los radios y las varillas, así como la osteomielitis en radios, siguen siendo las complicaciones más comunes durante la osteosíntesis con dispositivos de fijación externa. Anualmente se realizan alrededor de un millón de cirugías de reemplazo de rodilla y cadera en todo el mundo. Por lo tanto, la osteomielitis que se produce después de las endoprótesis se está convirtiendo en un problema grave, especialmente en los países desarrollados.

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Causas osteomielitis

En 1880, Louis Pasteur fue el primero en aislar microbios del pus de un paciente con osteomielitis y los denominó estafilococos. Posteriormente se estableció que cualquier microbio piógeno puede causar osteomielitis, y que el cuadro clínico y morfológico de la enfermedad puede depender de su composición de especies. Actualmente, el agente causal de la osteomielitis hematógena aguda de huesos largos en niños es principalmente monoflora (hasta en un 95%). Se trata, por regla general, de Staphylococcus aureus, aislado en el 50-90% de los casos. Este microorganismo sigue siendo el principal agente causal en todos los casos de osteomielitis debido a su osteocondrotropismo y alta adaptabilidad, lo que conduce al desarrollo de un gran número de cepas virulentas resistentes a los antibióticos y, en última instancia, a una disminución de la eficacia del tratamiento conservador.

En niños menores de un año, Streptococcus agalactiae y Escherichia coli se aíslan con mayor frecuencia en hueso y sangre, mientras que en niños mayores de un año, se aíslan Streptococcus pyogenes y Haemophilus influenzae. La incidencia del aislamiento de H. influenzae disminuye en niños mayores de cuatro años, lo que también se asocia con el uso de una nueva vacuna contra este patógeno.

En pacientes con osteomielitis postraumática aguda, que se presenta con fracturas abiertas con daño extenso de tejidos blandos, se cultivan asociaciones mixtas aeróbicas y anaeróbicas con predominio de microorganismos gramnegativos, principalmente Pseudomonas aeruginosa. La contaminación microbiana en la lesión suele ser de 10 6-10 8 cuerpos microbianos por 1 g de tejido óseo.

En la osteomielitis crónica, la principal causa etiológica la desempeñan los cocos grampositivos del género Staphylococcus, con predominio de Staphylococcus aureus, cuya frecuencia de siembra varía entre el 60 y el 85%, dependiendo de la etapa del proceso. En los procesos inflamatorios crónicos, los estafilococos pueden estar presentes en monocultivos o en asociaciones aeróbicas-anaeróbicas. Los estafilococos son reemplazados por bacterias gramnegativas y anaeróbicas, que se caracterizan por una mayor resistencia a los antibacterianos de uso generalizado que las bacterias grampositivas.

Patogenesia

La osteomielitis puede ser causada por la propagación hematógena de la infección, la penetración directa de microorganismos en el hueso o desde un foco infeccioso externo adyacente. En la osteomielitis postraumática, la penetración directa de la flora microbiana se produce debido al daño tisular y la interrupción del riego sanguíneo. El desarrollo de esta forma de osteomielitis depende directamente de la invasión de microorganismos, su cantidad, tipo, virulencia y el grado de daño a los tejidos blandos. Tras los efectos adversos sobre las reacciones protectoras y adaptativas del organismo debido a diversos factores físicos y biológicos, y enfermedades concomitantes, se reduce su capacidad para mostrar una respuesta eficaz para contener la infección, lo que puede contribuir al desarrollo de la etapa inicial de la enfermedad.

La infección ósea profunda y prolongada se mantiene debido a la presencia de una corteza desvascularizada rodeada de bacterias. Actúa como un cuerpo extraño, lo cual constituye la principal causa de osteomielitis en la mayoría de las fracturas expuestas. La osteomielitis postraumática, además de los microorganismos patógenos habituales, también puede ser causada por estafilococos no patógenos y cocos anaerobios. En el momento de la lesión, estos penetran en las zonas desvitalizadas de la corteza y, en condiciones anaerobias, promueven el secuestro y el desarrollo de osteomielitis. Esta infección ósea suele desarrollarse después de fracturas expuestas.

Diversos factores sistémicos y locales afectan la respuesta inmunitaria, el metabolismo y el riego sanguíneo local durante el desarrollo de la osteomielitis. Entre los factores sistémicos se incluyen la mala nutrición, el deterioro de la función renal y hepática, la diabetes mellitus, la hipoxia crónica, las enfermedades inmunitarias, las enfermedades malignas, la vejez y la edad senil, la inmunosupresión e inmunodeficiencia, la esplenectomía, las infecciones víricas, el alcoholismo y el tabaquismo. Factores locales como el linfedema crónico, la estasis venosa, las lesiones vasculares, la arteritis, los cambios cicatriciales graves, la fibrosis, la patología de pequeños vasos y la neuropatía también contribuyen al desarrollo de la infección.

La osteomielitis aguda se caracteriza por una infección purulenta acompañada de edema, estasis vascular y trombosis de pequeños vasos. En el período agudo de la enfermedad, debido a la inflamación local, se interrumpe el aporte sanguíneo intraóseo y perióstico, formándose grandes fragmentos de hueso muerto (secuestradores). La presencia de tejidos infectados e inviables, la respuesta ineficaz del macroorganismo y el tratamiento inadecuado conducen a la cronicidad de la enfermedad. A medida que el proceso purulento pasa a la fase crónica, se produce un cambio gradual en el panorama microbiano. Cepas de baja virulencia de Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus comienzan a desempeñar un papel dominante.

La necrosis del tejido óseo es una característica importante de la osteomielitis postraumática aguda. El hueso muerto se reabsorbe lentamente por las enzimas del tejido de granulación. La reabsorción ocurre con mayor rapidez y precocidad en la unión del hueso vivo y el necrótico. El hueso esponjoso muerto en la osteomielitis localizada se reabsorbe lentamente. La zona muerta de la parte cortical del hueso se separa gradualmente del hueso vivo, formando un secuestro. Los elementos orgánicos del hueso muerto son destruidos en gran medida por las enzimas proteolíticas producidas por los macrófagos o los leucocitos polimorfonucleares. Debido a la disminución del riego sanguíneo, el hueso muerto se ve visualmente más claro que el hueso vivo. Pequeñas áreas de hueso esponjoso no viable se reabsorben en un plazo de 2 a 3 semanas; el secuestro de la parte cortical puede tardar meses.

Las características morfológicas de la osteomielitis crónica son la presencia de necrosis ósea, neoformación ósea y exudación de leucocitos polimorfonucleares, a los que se añaden grandes cantidades de linfocitos, histiocitos y, en ocasiones, células plasmáticas. La presencia de hueso muerto a menudo provoca la formación de fístulas, a través de las cuales el pus penetra en los tejidos blandos circundantes y finalmente emerge a la superficie de la piel, formando una fístula crónica. La densidad y el grosor del hueso neoformado pueden aumentar gradualmente, formando parte o la totalidad de la nueva diáfisis en condiciones relativamente favorables. Los dos procesos paralelos se desarrollan durante varias semanas o meses, dependiendo de la extensión de la necrosis y del grado y la duración de la infección. Los crecimientos óseos endósticos pueden oscurecer el canal medular.

Tras la eliminación del secuestro, la cavidad restante puede rellenarse con hueso nuevo. Esto ocurre con especial frecuencia en niños. La osteomielitis secundaria postraumática se desarrolla como resultado del daño tisular causado por un traumatismo, por un lado, y la invasión y el desarrollo de microorganismos, por otro. La falta de estabilización adecuada del hueso dañado provoca el desarrollo y la propagación de una infección purulenta, la formación de necrosis secundaria y secuestros.

La mayoría de los autores opinan que es recomendable tratar las heridas extensas en pacientes con fracturas abiertas sin cerrar precozmente la superficie de la herida, lo que dificulta combatir la infección purulenta aguda. Un tratamiento abierto prolongado de estas heridas conlleva un riesgo real de osteomielitis. Por lo tanto, deben considerarse las principales causas de osteomielitis postraumática en pacientes con fracturas abiertas:

• tratamiento quirúrgico inoportuno e inadecuado de la lesión;
• método de fijación inadecuado o elegido incorrectamente;
• una herida extensa y de larga duración;
• evaluación incorrecta del grado de daño de los tejidos blandos;
• seguimiento postoperatorio insuficiente.

Para la prevención de la osteomielitis en fracturas expuestas, es fundamental la eliminación oportuna del exudado de la herida durante el proceso de cierre temporal y definitivo de la superficie de la misma. La acumulación de exudado en la herida también es una de las causas del desarrollo de necrosis secundaria.

El análisis de las causas del desarrollo de osteomielitis postraumática confirma que entre los factores que influyen en la frecuencia de complicaciones purulentas en fracturas abiertas y el desarrollo de osteomielitis se encuentra la osteosíntesis metálica por inmersión. Se sabe que su uso en fracturas abiertas con daño masivo de tejidos blandos, especialmente en la tibia, aumenta drásticamente el riesgo de infección. Este patrón se observa con especial claridad en las fracturas por arma de fuego, lo que motivó la opinión de varios expertos sobre la necesidad de prohibir el uso de la osteosíntesis por inmersión en este tipo de lesión.

A pesar de que las aleaciones utilizadas para la fabricación de los fijadores se consideran inmunológicamente inertes, en ocasiones se observan casos de intolerancia al metal. En casos graves, esta reacción se traduce en un cuadro clínico de inflamación aguda con formación de fístulas e infección secundaria. Este proceso se basa en la formación de haptenos, sustancias que surgen como resultado de la biotransformación del metal y la unión de sus moléculas con proteínas, lo que crea las condiciones para la sensibilización. El desencadenante de este proceso es la destrucción superficial del implante por oxidación por compuestos peróxidos, fagocitosis o destrucción mecánica (en caso de alteración de la estabilidad de los fragmentos óseos o fricción de los elementos del fijador entre sí). La sensibilización al metal puede existir inicialmente o desarrollarse como resultado de la osteosíntesis metálica por inmersión.

Una nueva etapa en el conocimiento de la osteomielitis se asocia con el estudio de su patogénesis a diferentes niveles de organización: submolecular, molecular, celular y orgánico. El estudio de los principales agentes causales de la osteomielitis, como Staphylococcus aureus, permitió identificar mecanismos microbianos extracelulares e intracelulares de agresión e invasión, mediante los cuales las bacterias causan y mantienen la infección, dañan directamente las células del tejido óseo, alteran la respuesta inmunitaria protectora del organismo y reducen la eficacia de los antibióticos. En los últimos años, se ha estudiado activamente el papel de las citocinas, uno de los reguladores de la inmunidad celular y humoral. También se ha demostrado un nuevo papel, hasta ahora desconocido, de las células productoras de hueso, los osteoblastos, capaces de provocar la activación específica de antígenos de las células inmunitarias y de los mediadores inflamatorios en respuesta a la invasión intracelular de microorganismos en el tejido óseo. Al mismo tiempo, cabe señalar que no todo está completamente claro en la patogénesis de la osteomielitis, dada la amplia gama de sus manifestaciones. Muchos de los mecanismos patogénicos propuestos son hipotéticos.

Síntomas osteomielitis

Una historia clínica detallada suele ser suficiente para diagnosticar osteomielitis. Los niños con osteomielitis hematógena pueden presentar signos agudos de infección, como fiebre, irritabilidad, fatiga, debilidad y signos locales de inflamación. Sin embargo, también es frecuente una evolución atípica. En niños con osteomielitis hematógena, los tejidos blandos que rodean el hueso afectado pueden localizar la infección. La articulación no suele verse afectada por la infección. En adultos con osteomielitis hematógena, suelen encontrarse signos vagos, como dolor prolongado y febrícula. También pueden presentarse fiebre alta, escalofríos, hinchazón e hiperemia sobre el hueso afectado. En la osteomielitis de contacto, suele haber dolor óseo y articular localizado, hiperemia, hinchazón y exudación alrededor de la lesión. En la fase aguda de la osteomielitis, pueden presentarse signos de una reacción inflamatoria sistémica grave, como fiebre, escalofríos y sudores nocturnos, pero no se observan en la fase crónica. Tanto la osteomielitis hematógena como la de contacto pueden progresar a una fase crónica. La fase crónica se caracteriza por dolor persistente, exudación y febrícula. A menudo se encuentran trayectos fistulosos cerca del foco de infección. Si el trayecto fistuloso se cierra, el paciente puede desarrollar un absceso o una infección aguda diseminada de tejidos blandos.

Formas

Según la evolución clínica y la duración de la enfermedad, la osteomielitis se divide tradicionalmente en aguda y crónica. Según el principio patogénico, la osteomielitis se divide en hematógena y postraumática, que puede desarrollarse como resultado de lesiones mecánicas, quirúrgicas o por arma de fuego, tanto en el tejido óseo como en los tejidos blandos circundantes. La osteomielitis hematógena puede manifestarse principalmente como crónica (absceso de Brodie, osteomielitis esclerosante de Garré, osteomielitis albuminosa de Ollier).

La clasificación clínica y anatómica de la osteomielitis de huesos largos en adultos, adoptada por el Departamento Médico de la Universidad de Texas (Clasificación Czerny-Mader), resulta práctica. Esta clasificación se basa en dos principios: la estructura del daño óseo y el estado del paciente. Según esta clasificación, el daño óseo estructural se divide en cuatro tipos:

• Tipo I (osteomielitis medular): daño a una gran área de las estructuras de la cavidad de la médula ósea de un hueso largo en la osteomielitis hematógena y en la supuración después de la osteosíntesis intramedular;
• Tipo II (osteomielitis superficial): daño solo en la parte cortical del hueso, que generalmente ocurre con una infección directa del hueso o de una fuente de infección adyacente en los tejidos blandos; una articulación séptica también se clasifica como osteomielitis superficial (osteocondritis);
• Tipo III (osteomielitis focal): daño a la parte cortical del hueso y a las estructuras del canal medular. Sin embargo, con este tipo de daño, el hueso permanece estable, ya que el proceso infeccioso no se extiende a todo el diámetro del hueso.
• Tipo IV (osteomielitis difusa): daño en todo el diámetro del hueso con pérdida de estabilidad; un ejemplo sería una pseudoartrosis infectada, osteomielitis después de una fractura conminuta abierta.

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