Pancreatitis crónica: patogenia

En la patogénesis de la pancreatitis crónica es uno de los mecanismos principales es la activación de las enzimas pancreáticas, en particular de la tripsina, y "auto-digestión" de tejido pancreático. En experimentos con animales de laboratorio han demostrado que la introducción de casi todas las enzimas pancreáticas en su conducto bajo una presión suficiente provoca un "auto-digestión" de sus tejidos y cambios inflamatorios en la misma; la excepción es amilasa y carboxipeptidasa. De particular importancia en el desarrollo de pancreatitis adjunto tripsina, lo que hace que el tejido necrosis de coagulación acinar con la infiltración de leucocitos, así como el A- y B-fosfolipasa destrucción de membranas de fosfolípidos de capa y células, y elastasa, que actúa destructivo sobre elástico "esqueleto" de las paredes de los vasos y vascular causando adicionalmente Cambios que promueven la impregnación hemorrágica del tejido pancreático.

Activación patológica, prematura de tripsina tripsinógeno llevado enteroquinasa caer dentro de los conductos pancreáticos en duodeno discinesia. Recientemente, sin embargo, se demostró que en condiciones patológicas, en presencia del proceso inflamatorio en el páncreas, y los obstáculos para el flujo de salida del jugo pancreático, la activación de tripsina, quimotripsina y elastasa se produce ya en el páncreas. También hay activación de calicreína, que contribuye a aumentar la permeabilidad vascular, la hinchazón del tejido de la glándula y el aumento del dolor. También se espera que implique la exacerbación del proceso y otras sustancias vasoactivas que mejoran la permeabilidad capilar, así como algunas prostaglandinas. Es importante, al principio - debido a edema, y luego - y cambios escleróticos en el tejido acinar, dificultad para el flujo linfático; microcirculación perturbada debido a la formación y deposición en los capilares y vénulas de hebras de fibrina y su microtrombina. Al mismo tiempo, el páncreas se espesa debido a la proliferación del tejido conectivo, la fibrosis de la glándula. En la progresión del proceso, se asigna gran importancia a los procesos autoinmunes.

En la pancreatitis crónica, se produce sin recaídas obvios, todos estos cambios que progresan gradualmente o más rápidamente paralelo a las reservas funcionales reducidos de páncreas, y signos entonces clínicamente manifiestos de su funcional insuficiencia exo-y endocrino. Con pancreatitis crónica recidivante debido a repetidas factores etiológicos de impacto (trastornos agudos régimen dietético, un importante consumo de bebidas alcohólicas, particularmente fuertes, enfermedades infecciosas graves, algunas de intoxicación etc.) son surgir periódicamente exacerbaciones graves, a la imagen morfológica y fisiopatológico asemeja pancreatitis aguda, que luego se sustituye por remisiones Cada agravación es la causa de una progresión aguda de la enfermedad.

Este patrón general de desarrollo y progresión de la pancreatitis crónica está indudablemente influenciado por las características de su etiología y la presencia de enfermedades concomitantes.

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