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Pancreatitis crónica - Patogénesis
Último revisado: 06.07.2025
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En la patogénesis de la pancreatitis crónica, uno de los mecanismos principales es la activación de las enzimas pancreáticas, principalmente la tripsina, y la autodigestión del tejido pancreático. Experimentos con animales de laboratorio han demostrado que la introducción de casi todas las enzimas pancreáticas en su conducto bajo suficiente presión provoca la autodigestión del tejido y cambios inflamatorios; las excepciones son la amilasa y la carboxipeptidasa. De particular importancia en el desarrollo de la pancreatitis son la tripsina, que causa necrosis por coagulación del tejido acinar con infiltración leucocitaria, así como las fosfolipasas A y B, que destruyen la capa de fosfolípidos de las membranas y células, y la elastasa, que tiene un efecto destructivo sobre la estructura elástica de las paredes vasculares y, además, causa cambios vasculares que contribuyen a la impregnación hemorrágica del tejido pancreático.
La activación patológica prematura de la tripsina a partir del tripsinógeno es llevada a cabo por la enteroquinasa, que penetra en los conductos pancreáticos durante la discinesia duodenal. Sin embargo, recientemente se ha demostrado que, en condiciones patológicas, en presencia de un proceso inflamatorio pancreático y obstáculos al drenaje del jugo pancreático, se produce la activación de la tripsina, la quimotripsina y la elastasa en el propio páncreas. También se produce la activación de la calicreína, lo que contribuye al aumento de la permeabilidad vascular, el edema del tejido glandular y el aumento del dolor. También se supone que otras sustancias vasoactivas, como el aumento de la permeabilidad capilar, y algunas prostaglandinas, participan en la exacerbación del proceso. Es importante destacar, inicialmente debido al edema y posteriormente a los cambios escleróticos en el tejido acinar, la obstrucción del drenaje linfático; la microcirculación se altera debido a la formación y depósito de filamentos de fibrina en capilares y vénulas y su microtrombosis. Al mismo tiempo, el páncreas se compacta debido a la proliferación de tejido conectivo y la fibrosis de la glándula. Los procesos autoinmunes desempeñan un papel importante en la progresión del proceso.
En la pancreatitis crónica, que se presenta sin recaídas evidentes, todos estos cambios progresan de forma gradual o más rápida. Paralelamente, las reservas funcionales del páncreas disminuyen y, posteriormente, se manifiestan clínicamente signos de insuficiencia funcional exo y endocrina. En la pancreatitis crónica recurrente, como resultado de los efectos repetidos de factores etiológicos (violaciones drásticas de la dieta, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, especialmente las fuertes, enfermedades infecciosas graves, algunas intoxicaciones, etc.), se producen periódicamente exacerbaciones graves, similares a la pancreatitis aguda en su cuadro morfológico y fisiopatológico, que luego son reemplazadas por remisiones. Cada exacerbación es la causa de una progresión aguda de la enfermedad.
Este patrón general de desarrollo y progresión de la pancreatitis crónica está indudablemente influenciado por las características de su etiología y la presencia de enfermedades concomitantes.
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