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Patogénesis de las anemias hemolíticas inmunitarias
Último revisado: 06.07.2025
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La anemia hemolítica autoinmune se considera un estado específico de "disinmunidad" asociado con una deficiencia de la población de células supresoras derivadas del timo, la interrupción de la cooperación celular durante la respuesta inmunitaria y la aparición de un clon de inmunocitos autoagresivos (proliferación de un clon "ilegal" de células inmunológicamente competentes que han perdido la capacidad de reconocer sus propios antígenos). Una disminución del número de linfocitos T en sangre se acompaña de un aumento del número de linfocitos B y linfocitos nulos en sangre periférica. La ausencia de la influencia reguladora de los linfocitos T provoca una respuesta inmunitaria descontrolada de los linfocitos B, que se asocia con un aumento del nivel de inmunoglobulinas en el suero sanguíneo de los pacientes. La detección de inmunoglobulinas proliferantes en la superficie de las células diana indica la naturaleza autoagresiva de la enfermedad. En la implementación de la agresión autoinmune también intervienen otros mecanismos de alteración de los factores celulares y humorales de la inmunidad, como lo demuestra un aumento de la actividad linfocitotóxica y una disminución de la actividad complementaria del suero sanguíneo de los pacientes.
Los anticuerpos antieritrocíticos calientes (con máxima actividad a temperatura corporal normal) son, en la mayoría de los casos, IgG (incluidas varias subclases de IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4), y con menor frecuencia, IgA. Los anticuerpos antifrío (con máxima actividad en un ambiente frío, a una temperatura de 4-18 °C) son IgM. Las hemolisinas bifásicas de Donath-Landsteiner, detectadas en la hemoglobinuria paroxística por frío, son IgG.
La destrucción de glóbulos rojos en la anemia hemolítica autoinmune ocurre en el bazo o simultáneamente en el bazo y el hígado. Además, los linfocitos B de la sangre periférica, especialmente los del bazo, pueden interactuar con sus propios glóbulos rojos. Estos linfocitos desempeñan una función letal en relación con los glóbulos rojos viejos con una vida media, que han absorbido la máxima cantidad de anticuerpos.
Se han descrito tres mecanismos principales de hemólisis en la anemia hemolítica autoinmune: fagocitosis de eritrocitos recubiertos con anticuerpos y/o complemento por monocitos-macrófagos; lisis de eritrocitos recubiertos con IgG por monocitos-macrófagos; lisis mediada por complemento.
Para que se produzca la hemólisis de los eritrocitos que han absorbido IgG, es necesaria la interacción de los macrófagos del bazo con una célula recubierta de anticuerpos. La velocidad de destrucción celular depende de la cantidad de anticuerpos en la superficie celular. Los anticuerpos IgM causan daño estructural a las membranas eritrocitarias, activan el componente C del complemento y, además, provocan la aglutinación de los eritrocitos.
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