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Patogénesis de la anemia hemolítica inmune
Último revisado: 23.04.2024
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La anemia hemolítica autoinmune considerado como un tipo de estado "disimmuniteta" asociada con la deficiencia de las poblaciones de derivados del timo de células supresoras, la cooperación de células violación durante la respuesta y clon apariencia inmunocitos autoagresivas inmunes (proliferación de clones "ilegal" células inmunológicamente competentes que han perdido la capacidad de reconocer antígenos propios) . La reducción del número de linfocitos T en la sangre está acompañada por el aumento de cantidades de linfocitos B y nulos de sangre periférica. La falta de células T reguladoras influencia provoca una respuesta inmune aumentada y no controlada de células B con la que se asocia un aumento de pacientes inmunoglobulinas séricas. Detección en la superficie de las células diana proliferantes clase de inmunoglobulina indica la naturaleza auto-agresiva de la enfermedad. En la aplicación de la agresión autoinmune involucrados, y otros mecanismos de perturbación de los factores de inmunidad celular y humoral, según lo evidenciado por el aumento y disminuir la actividad linfocitotóxicos complementaria en el suero sanguíneo de los pacientes.
Calor anticuerpos eritrocíticos (máximamente activos a la temperatura corporal normal) en la mayoría de los casos se presentan IgG (incluyendo diversas subclases IgGl, IgG2, IgG3, IgG4), más raramente IgA. Los anticuerpos fríos (los más activos en el ambiente frío, a una temperatura de 4-18 ° C) se refieren a IgM. Las hemolisinas bifásicas de Donat-Landsteiner, que se revelan en la hemoglobinuria paroxística en frío, son IgG.
La destrucción de eritrocitos en la anemia hemolítica autoinmune se produce en el bazo o en el bazo y el hígado simultáneamente. Además, los linfocitos B de sangre periférica, especialmente el bazo, pueden interactuar con sus propios glóbulos rojos. Estos linfocitos desempeñan una función asesina con respecto a los antiguos eritrocitos con una vida media que absorbe la cantidad máxima de anticuerpos.
Se describen tres mecanismos principales de hemólisis en la anemia hemolítica autoinmune: fagocitosis con monocitos-macrófagos de eritrocitos recubiertos con anticuerpos y / o complemento; lisis de eritrocitos recubiertos con IgG, monocitos-macrófagos; lisis mediada por complemento.
Para el desarrollo de la hemólisis de los eritrocitos que absorbieron IgG, es necesaria la interacción de los macrófagos del bazo con una célula recubierta con anticuerpos. La tasa de destrucción celular depende del número de anticuerpos en la superficie celular. Los anticuerpos IgM causan daño estructural a las membranas de los eritrocitos, activan el componente del complemento C; Además, causan aglutinación de eritrocitos.
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