Patogénesis de la glomerulonefritis aguda

El Streptococcus secreta toxinas y enzimas (estreptolisina, hialuronidasa, estreptoquinasa) que inician la producción de anticuerpos específicos con posterior formación de complejos inmunes circulantes (CIC), localizados en la pared capilar de los glomérulos y activadores del sistema del complemento, que promueve la producción de numerosos mediadores inflamatorios y citoquinas que provocan la proliferación celular.

Los antígenos estreptocócicos se depositan en los glomérulos durante la fase aguda de la infección estreptocócica. Después de 10 a 14 días, se produce la respuesta inmunitaria del niño, durante la cual los anticuerpos antiestreptocócicos se unen al antígeno y forman complejos inmunitarios circulantes (CIC) que se depositan en los glomérulos renales. A continuación, los complejos inmunitarios interactúan con el sistema del complemento, liberando sus componentes C3a y C5a, y participando en el daño de la membrana basal glomerular renal. Activación de plaquetas por el complejo de ataque a la membrana (C5b-C9) (secreción de serotonina, tromboxano B); macrófagos (secreción de fosfolípidos y ácido araquidónico); Activación de las células mesangiales (secreción de proteasas, fosfolipasas y radicales libres de oxígeno; activación de factores quimiotácticos, lo que provoca un cambio en el potencial bioenergético de la membrana basal glomerular renal y daño a las células endoteliales con la liberación de capas subendoteliales trombogénicas). La activación del sistema fibrinolítico provoca la acumulación de fibrina en los glomérulos renales, y la activación del sistema de cininas, un aumento del proceso inflamatorio. Las plaquetas experimentan agregación, y el aumento del factor de von Willebrand y la activación del sistema de cininas provocan una alteración de la microcirculación.

Las alteraciones en la composición de fosfolípidos de las membranas de los eritrocitos conducen a una desestabilización funcional de las membranas celulares, que desempeñan un papel importante en el origen de la hematuria, y el sistema de endotelina (péptidos vasoconstrictores que actúan sobre la hemodinámica renal e intraglomerular) conduce al desarrollo de hipertensión intraglomerular.

Es posible que los antígenos estreptocócicos se localicen inicialmente en el mesangio y en el espacio subendotelial de los glomérulos, y posteriormente reaccionen con anticuerpos para formar el CIC. Se han identificado dos antígenos estreptocócicos: el zimógeno y la gliceraldehído fosfato deshidrogenasa. Estos inducen la producción de anticuerpos con la consiguiente activación de mediadores inflamatorios en las células glomerulares.

Morfología de la glomerulonefritis aguda. El cuadro morfológico se evalúa como glomerulonefritis proliferativa difusa endocapilar, que presenta varias etapas: exudativa, exudativo-proliferativa, proliferativa y la etapa de fenómenos residuales, que puede persistir en niños durante varios meses.

La microscopía electrónica de la biopsia revela protuberancias (IgG y fracción C3 del complemento) en la cara epitelial de la membrana basal capilar glomerular. Estas protuberancias persisten en la glomerulonefritis aguda hasta 4-6 semanas. La detección de protuberancias es un signo diagnóstico importante y fiable de la glomerulonefritis posestreptocócica aguda.

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