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Patogénesis de la glomerulonefritis aguda
Último revisado: 23.04.2024
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El Streptococcus produce toxinas y enzimas (estreptolisina, hialuronidasa, estreptoquinasa), iniciando la producción de anticuerpos específicos con la formación posterior de la CCA localizada en la pared capilar glomerular y la activación del sistema del complemento, que promueve la producción de numerosos mediadores de la inflamación y tsitokshyuv que causan la proliferación celular.
Antígenos de Streptococcus se depositan en los glomérulos durante la fase aguda de la infección estreptocócica. Después de 10-14 días el bebé viene respuesta inmune del organismo en el que la unión de anticuerpos a antígeno antiestreptocócicos y la formación de complejos inmunes (CIC) y la precipitación que circula en los glomérulos del riñón. Además, hay una interacción de complejos inmunes con el sistema del complemento para liberar su NWA componentes C5a y su participación en la membrana del riñón glomérulos sótano dañado. La activación del complejo de ataque de membrana (S5v-C9) plaquetas (secreción de serotonina, tromboxano B); macrófagos (secreción de fosfolípidos y ácido araquidónico); activación mesangial celular (secreción de proteasas, fosfolipasas, los radicales libres de oxígeno, la activación de factores quimiotácticos, lo que conduce a un cambio en la energía potencial glomerular renal membrana basal y el daño a las células endoteliales con la liberación de las capas subendoteliales trombogénicas). La activación del sistema fibrinolítico conduce a una acumulación de fibrina en los glomérulos del riñón y activar el sistema de cininas para mejorar el proceso inflamatorio. Las plaquetas se someten a agregación, y aumentan el nivel de factor de von Willebrand y la activación de sistema cinina causar una alteración de la microcirculación.
Violaciónes en la composición de fosfolípidos de membranas de eritrocitos conduce a la desestabilización funcional de las membranas celulares, que desempeñan un papel importante en el origen de la hematuria, y el sistema de la endotelina (péptido vasoconstrictor que actúa sobre la hemodinámica renal y intraglomerular) conduce al desarrollo de intraglomerular hipertensión.
No se excluye que inicialmente los antígenos estreptocócicos se localizan en el mesangio y en el espacio subendotelial del glomérulo, y posteriormente reaccionan con anticuerpos con la formación del CEC. Se identificaron dos antígenos estreptocócicos: zimógeno y gliceraldehído fosfato deshidrogenasa. Inducen la producción de anticuerpos con activación posterior de mediadores inflamatorios en células glomerulares.
Morfología de la glomerulonefritis aguda. Apariencia morfológica evaluado como endokapillyarny glomerulonefritis proliferativa difusa, que pasa por varias etapas - exudativa, exudativa-proliferativa, proliferativas y paso efectos residuales que pueden persistir durante varios meses en los niños.
La microscopía electrónica de la muestra de biopsia en el lado epitelial de la membrana basal de los capilares de los glomérulos de los riñones revela "jorobas" (IgG y fracción de complemento S3). Persisten con glomerulonefritis aguda hasta 4-6 semanas. La identificación de "jorobas" es un signo diagnóstico importante y confiable de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda.
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