Glomerulonefritis postestreptocócica aguda en niños

Glomerulonefritis aguda post-estreptocócica (glomerulonefritis aguda, nefritis aguda, glomerulonefritis post-infecciosa) - enfermedad inmunocomplejo con enfermedad renal difusa, predominantemente glomérulos se produce 10-14 días después de la infección estreptocócica (amigdalitis, impétigo, escarlatina, y pioderma al.) y caracterizado síndrome nefrítico.

Códigos ICD-10

• N00. Síndrome nefrítico agudo.
• N00.0. Síndrome nefrítico agudo con trastornos glomerulares menores.
• N04. Síndrome nefrótico

Epidemiología de la glomerulonefritis aguda en niños

La incidencia de glomerulonefritis posestreptocócica promedió 32,4 casos por cada 100.000 niños. La mayoría de los casos de brotes esporádicos y epidémicos ocurren raramente. En invierno y primavera, la aparición de glomerulonefritis posestreptocócica se asocia con infección viral respiratoria aguda, en verano y en otoño, con pioderma. En las últimas décadas en los países desarrollados, hay una reducción en la frecuencia de la glomerulonefritis hasta un 10-15% de la glomerulonefritis, que se asocia con la mejora de las condiciones socioeconómicas. En los países en desarrollo, la glomerulonefritis posestreptocócica es la causa del 40-70% de todas las glomerulonefritis. La incidencia máxima cae en la edad preescolar y primaria (5-9 años), menos del 5% de los niños padecen glomerulonefritis antes de los 2 años. La glomerulonefritis posestreptocócica es 2 veces más común en niños. En los últimos años, Rusia ha aumentado la incidencia de glomerulonefritis post-estreptocócica aguda, que se asocia con una mayor incidencia de la infección estreptocócica en niños debido a la aparición de cepas resistentes a los principales antibióticos utilizados en la práctica clínica.

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Causas de la glomerulonefritis aguda en niños

El factor etiológico se puede establecer en 80-90% de los casos de glomerulonefritis aguda y solo 5-10% - crónico.

Los principales factores etiológicos de la glomerulonefritis aguda

• Infeccioso
  • Bacterias: grupo Streptococcus beta-hemolítico A, enterococos, neumococos, estafilococos, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningococo.
  • Virus: hepatitis B, sarampión, Epstein-Barr, Coxsackie, rubéola, varicela, citomegalovirus, con menor frecuencia - virus del herpes simple.
  • Parásitos: Plasmodium de malaria, toxoplasma, esquistosomas.
  • Setas: Candida.
• No infeccioso
• Proteínas extrañas.
• Sueros.

La causa más común de desarrollo de glomerulonefritis aguda en los niños es una infección por estreptococos, por lo que en todas las guías se aisla el GB postestreptocócico agudo agudo. Muy a menudo, 1-3 semanas antes de la glomerulonefritis aguda, los niños sufren angina, faringitis, infecciones de la piel, con menos frecuencia escarlatina. Estas enfermedades causan grupo beta-hemolíticos A streptococcus, a menudo de tipo M aísla 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 después de infecciones del tracto respiratorio superior, así como cepas de tipo M 2, 49, 55 después de las infecciones de la piel. Estos tipos se llaman nefritogénicos, de los cuales los más comunes son las cepas 12 y 49.

Otros antígenos bacterianos causan la enfermedad con menos frecuencia.

Los antígenos virales causan el desarrollo de glomerulonefritis aguda en niños en un pequeño porcentaje de casos. A la biopsia por punción se encuentran los antígenes de los viruses en los depósitos a la inmunofluorescencia. Un papel aún menos importante en la etiología de la OGN es causado por enfermedades causadas por protozoos y hongos.

Los factores de resolución pueden ser: enfriamiento, insolación excesiva, trauma físico.

El pico de la glomerulonefritis aguda en los niños ocurre durante el período otoño-invierno, a bajas temperaturas y alta humedad.

¿Qué causa la glomerulonefritis aguda?

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Patogénesis de la glomerulonefritis aguda

En la patogénesis de la glomerulonefritis aguda en niños, se pueden distinguir dos mecanismos: inmunocomplejo y no inmunocomplejo.

La mayoría de las glomerulonefritis verdaderas son inmunocomplejos, mientras que los complejos inmunes solubles "antígeno-anticuerpo" se depositan en los glomérulos. Los complejos inmunes se pueden formar en la circulación de complejos inmunes circulantes en sangre (CIC) o localmente en el tejido renal. En el corazón de la formación de la CEC se encuentra un mecanismo de protección destinado a eliminar el antígeno. En condiciones de exceso de antígeno, la producción de anticuerpos aumenta, el tamaño de los complejos aumenta, activan el complemento y son eliminados de la circulación por un sistema mononuclear fagocítico. Parte de los complejos inmunes que no se han sometido a la fagocitosis los pone el flujo sanguíneo en los riñones y se deposita en los capilares del glomérulo, lo que causa glomerulonefritis. Hay otros factores que conducen a la deposición de la CCA:

• superficie endotelial grande de capilares capilares;
• un gran volumen de sangre que pasa a través de los glomérulos;
• carga eléctrica positiva del antígeno, ya que los complejos con el antígeno cargado positivamente se depositan en la pared cargada negativamente de los capilares glomerulares. La glomerulonefritis inmunocompleja difiere según la ubicación de los complejos inmunes (IR), la clase de inmunoglobulinas y la presencia de componentes del complemento en el tejido renal.

Los complejos inmunes se pueden formar y depositar en el riñón de diferentes maneras y en diferentes estructuras glomerulares:

• de la circulación (CEC), mientras se encuentran subendoteliales y / o en mesangium;
• Y K puede formarse "in situ" por anticuerpos contra antígenos glomerulares o antígenos no relacionados con la membrana basal glomerular. En este caso, IK son subepiteliales;
• puede ser inmunoglobulinas alteradas, en lugar de complejos inmunes. Por ejemplo, la deposición de formas poliméricas de inmunoglobulina A en mesangio.

Los complejos inmunes se sienten atraídas por el centro de sus células inflamatorias de deposición (neutrófilos, monocitos, plaquetas) que producen citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF, TGF-a). Las citoquinas activan la acumulación de sustancias vasoactivas, lo que provoca daños, la aparición de grietas y una mayor permeabilidad de las membranas basales. El riñón responde al daño por la proliferación de células mesangiales y endoteliales. Infiltrado inflamatorio desarrolla. El daño al endotelio de los capilares conduce a la activación local del sistema de coagulación y la formación de trombos parietales, el estrechamiento de la luz de los vasos. Como resultado de la inflamación, se produce hematuria, proteinuria y disfunción renal. La imagen del GB proliferativo agudo se está desarrollando, más a menudo con el cuadro clínico de ONS.

Con la glomerulonefritis no inmunocompleja, se desarrollan respuestas inmunitarias mediadas por células. En este caso, el papel principal se asigna a la aparición de un clon patológico de linfocitos T, que estimula la hiperproducción de linfocinas que dañan los glomérulos.

Anormal clon de linfocitos T puede existir como ocurrir una primaria o defecto bajo la influencia de tales complejos inmunes, que no están localizados en glomérulo, pero tienen la capacidad de activar el clon anormal de linfocitos T. La disfunción de las células T promueve la hiperproducción de interleucina vasoactiva. El objeto de los efectos de las citoquinas son células epiteliales glomerulares responsables de la síntesis de proteoglicanos cargados negativamente y sialoproteína incluido en la membrana basal glomerular. Esto conduce a una pérdida de carga negativa en la membrana basal (BM) y los podocitos. También es posible afectar directamente a la neuraminidasa BM, la virotoxina. La pérdida de carga negativa en BM y podocitos conduce a la pérdida selectiva de grandes volúmenes de proteínas finamente dispersas (principalmente albúminas). La proteinuria pronunciada causa el desarrollo del síndrome clínico y de laboratorio, llamado nefrótico (SN).

Pathomorfología de la glomerulonefritis aguda

La glomerulonefritis postestreptocócica aguda en niños se caracteriza por un proceso proliferativo endocapilar difuso. La proliferación de células mesangiales y endoteliales se expresa en el glomérulo. Los bucles de los capilares en los glomérulos se ven hinchados, con paredes engrosadas. La luz de los capilares se estrecha. En las primeras 4 semanas de la enfermedad en el sitio de la inflamación de las células glomerulares: neutrófilos, eosinófilos, linfocitos, macrófagos. La proliferación de células epiteliales es mínima. Espacio estrecho y subcapsulado. BM engrosado o adelgazado, se encuentran lágrimas en ellos.

La microscopía electrónica revela grandes depósitos en forma de jorobadas (IR + C +) ubicadas en el lado interno o externo de la BM y, raramente, en su interior en forma de depósitos de terrones.

En el examen inmunohistológico, los componentes del complemento, diversas inmunoglobulinas (en, M, A, E), antígenos de estreptococos u otros antígenos se determinan en depósitos.

La variante morfológica de la glomerulonefritis aguda con síndrome nefrótico se manifiesta con mayor frecuencia por cambios mínimos en los niños. Se les llama la enfermedad de "pequeñas patas de podocitos". La microscopía óptica no permite detectar patología. Solo la introducción de la microscopía electrónica permitió estudiar los cambios en los podocitos. La microscopía electrónica se usa para detectar cambios severos en los podocitos en forma de deformación, fusión y pérdida de pequeñas patas en toda la longitud de la pared capilar. Fusionándose entre sí, las patas pequeñas forman una capa de espesor desigual que cubre la BM.

El BM permanece sin cambios, conserva su estructura y grosor. En las células del epitelio tubular, se expresan la proteína y la degeneración grasa. Esto se debe a la sobrecarga del epitelio tubular con proteinuria y lipiduria masivas. La terapia con glucocorticoides produce la normalización de la estructura de los podocitos.

Glomerulonefritis aguda con síndrome nefrítico

El síndrome nefrótico agudo (SNE) es una manifestación clásica de la glomerulonefritis aguda. Con mayor frecuencia, los niños en edad escolar de 7 a 14 años enferman. ONS se desarrolla en 1-6 semanas después de la infección (más a menudo estreptocócica). En el período latente, el estado de los niños sigue siendo satisfactorio. A menudo comienzan a asistir a la escuela, pero luego el deterioro vuelve a aparecer: letargo, malestar general, pérdida del apetito.

Los principales criterios para el diagnóstico de glomerulonefritis aguda con síndrome nefrótico:

• edema moderado a un nivel normal de proteína y albúmina contra un fondo de BCC aumentado;
• hipertensión arterial;
• síndrome urinario en forma de macro o microhematuria, proteinuria menor de 2 g / día, naturaleza no selectiva.

El inicio de la enfermedad puede ser turbulento, agudo, con una tríada clásica de síntomas: edema, hipertensión arterial, macrogematuria. Los niños se quejan de malestar, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, un cambio en el color de la orina, una disminución en su cantidad. El grado de expresión de estos síntomas es diferente.

Con menos frecuencia, hay un desarrollo gradual de la enfermedad con escasos cambios clínicos y de laboratorio.

Durante el examen, siempre se encuentra edema de los párpados, las espinillas, la palidez de la piel debido al espasmo de los vasos. El espasmo de los vasos sanguíneos también se expresa en la retina del fondo de ojo. Los pacientes pueden quejarse de dolor de cabeza y dolor de espalda, lo que se explica por la expansión de la cápsula del riñón debido a su edema.

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Patogénesis de los síntomas principales en el síndrome nefrítico agudo

Edema

Edemas, una de las principales manifestaciones de ONS, ocurre en 60-80% de los pacientes. El grado de expresión puede variar dentro de amplios límites: desde el edema de los párpados en las mañanas hasta la hinchazón expresada de la cara, las espinillas, la pared abdominal anterior. Muy raramente, pero puede desarrollar edema cavitario: hidrotórax, hidropericardio, ascitis. Durante el período de hinchazón, los pacientes pueden ganar 2-5 kg de peso. La aparición de edema ocurre gradualmente. Son densos, sedentarios.

Mecanismo de formación de edema:

• aumento en el volumen de sangre circulante como resultado de una filtración glomerular reducida - hipervolemia;
• retención de sodio y agua (hiperaldosteronismo, aumento de la secreción de ADH);
• aumento de la permeabilidad vascular como resultado de la actividad hialuronidasa del estreptococo, la liberación de histamina y la activación del sistema calicreína-cinina.

La formación de edema periférico se puede considerar como un mecanismo compensatorio, ya que parte del líquido del lecho vascular se desplaza hacia los tejidos, reduciendo la hipervolemia, y esto evita el desarrollo de complicaciones. Con la deposición de líquido también puede estar asociado con un aumento en el hígado y el bazo. El edema generalmente se cura fácilmente con la cita de una dieta libre de sal y diuréticos. La duración del edema es 5-14 días.

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Hipertensión arterial

La hipertensión arterial, uno de los síntomas terribles de la glomerulonefritis aguda (OGN), se produce en el 60-70% de los pacientes. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, náuseas y vómitos. El desarrollo de la hipertensión ocurre rápidamente. Con sus complicaciones más frecuentemente asociadas: eclampsia e insuficiencia cardíaca aguda. La hipertensión arterial es sistólica-diastólica, pero con un gran aumento en la presión sistólica. El mecanismo de la hipertensión arterial en el ONS:

• hipervolemia, es decir un aumento en el volumen de sangre circulante (BCC) ocurre debido a una caída en la filtración glomerular, un retraso en el agua y el sodio;
• la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona desempeña un papel mucho más pequeño.

Debido al hecho de que el principal mecanismo de desarrollo hipertensión es hipervolemia, es fácilmente tratable (dieta libre de sal, diuréticos), al menos hay una necesidad en la designación de fármacos antihipertensivos. No administre medicamentos que aumenten el BCC. La duración del síndrome de hipertensión es de 7-14 días.

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Síndrome urinario

Oliguria: una disminución de la diuresis normal en un 20-50% de la norma. Hay una oliguria debido a la disminución de la filtración glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio, el desarrollo de "antidiureza" y una mayor secreción de ADH. La densidad relativa de la orina es alta. La oliguria ocurre en los primeros días de la enfermedad y dura de 3 a 7 días.

La hematuria, una de las principales manifestaciones del síndrome urinario, se presenta en el 100% de los pacientes. La macrogematuria se encuentra en el comienzo de la enfermedad en 60-80% de los pacientes, su gravedad disminuye gradualmente a la 3-4ª semana. En la mayoría de los pacientes, la hematuria se detiene por completo en la semana 8 a 10, pero en algunos casos la microhematuria permanece durante 6-12 meses.

La hematuria se asocia con una mayor permeabilidad de la MO, sus rupturas. En la orina aparecen eritrocitos dismórficos (forma alterada, irregular), que se debe a su origen glomerular. Los cilindros de eritrocitos también pueden ocurrir.

La proteinuria es uno de los principales signos de daño renal, en todos los casos es necesario establecer una pérdida de proteína diaria. En norma es 100-200 mg / día. Con ONS, la proteinuria diaria varía de 1 a 2.5 g / día. Proteína, perdida con orina, de origen de plasma y contiene proteínas pequeñas y grandes, es decir proteinuria no selectiva. El principal mecanismo de proteinuria son los cambios estructurales en la membrana basal (aumento en el tamaño de poro, grietas) y cambios funcionales (pérdida de carga negativa). La proteinuria disminuye gradualmente hasta la segunda o tercera semana de la enfermedad. Proteinuria prolongada de hasta 1.5-2 g / día es un signo de mal pronóstico.

La leucocituria con ONS puede ocurrir en la primera semana de la enfermedad y tiene una naturaleza abacteriana. Se explica por la inflamación inmune activa con la participación de neutrófilos, linfocitos y monocitos en el foco de la inflamación en la 1-2ª semana.

Cilindrarium puede estar presente (30-60%) en el período inicial. Por su estructura, los cilindros son una proteína tubular (tamm-Horsfall uroproteína) con la incorporación de elementos conformados, células epiteliales, detritus. Con OGN pueden aparecer cilindros granulares de eritrocitos.

Patogénesis de la glomerulonefritis aguda

Síntomas de la glomerulonefritis aguda en niños

El curso de ONS, por regla general, es cíclico, con una disminución gradual de los indicadores clínicos y de laboratorio.

En primer lugar, la desaparición de los síntomas clínicos, en la primera semana de la enfermedad, disminuye la diuresis, la presión arterial, el edema desaparecen, la concentración de urea y la creatinina. La normalización de la cantidad de complemento ocurre entre la 6ª y 8ª semana, la desaparición de los cambios en el sedimento de orina ocurre más lentamente. Macrogematuria pasa a través de 2-3 semanas, proteinuria - dentro de 3-6 meses, la desaparición de la microhematuria ocurre dentro de un año.

Síntomas de la glomerulonefritis aguda

Clasificación

Clasificación clínica de la glomerulonefritis aguda

Manifestaciones clínicas de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda	Actividad del proceso patológico	Estado de la función renal
Síndrome nefrítico (HC) Síndrome urinario aislado Síndrome nefrítico con hematuria e hipertensión arterial	El período de las manifestaciones iniciales. Periodo de desarrollo inverso. Transición a glomerulonefritis crónica	Sin alteración de la función renal. Con la función renal deteriorada. Insuficiencia renal aguda

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Diagnóstico de glomerulonefritis aguda en niños

Para diagnosticar, además del cuadro clínico, es de gran importancia el diagnóstico de laboratorio.

En el análisis general de la sangre en los primeros días de la enfermedad, se puede diagnosticar anemia asociada con hipervolemia, i. La anemia es relativa. Se puede detectar leucocitosis pequeña y un aumento en la VSG.

El papel etiológico de los estreptococos se confirma por un aumento en la concentración de ASL-O, así como por la siembra desde la garganta y la nariz del estreptococo hemolítico.

Un aumento en el contenido de CRH y seromucoide es indicativo de inflamación, y un aumento en el número de CIC, inmunoglobulinas (G, M) y una disminución en la concentración del componente C3 del complemento dan fe de su carácter inmune. El contenido de proteína total y albúminas puede reducirse un tanto, y aumentarse el colesterol.

En el período inicial con oliguria, es posible un aumento en la concentración de urea y creatinina con una alta gravedad específica de la orina, que se considera una insuficiencia renal de un período agudo.

En el diagnóstico por ultrasonido, se observa un aumento en el tamaño de los riñones y una violación de la diferenciación de las estructuras.

Diagnóstico de glomerulonefritis aguda

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Indicaciones para la consulta de otros especialistas

Con la persistencia de la hipertensión arterial persistente, es necesario consultar a un oftalmólogo para examinar el fondo de ojo y excluir la angiopatía de los vasos retinianos. La consulta de un otorrinolaringólogo es necesaria para la sospecha de amigdalitis crónica, adenoiditis por elegir un método de tratamiento (conservador, quirúrgico). Si el niño tiene dientes cariados, es necesario consultar a un dentista para desinfectar la cavidad oral.

Tratamiento de glomerulonefritis aguda en niños

Los principios generales del tratamiento de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda incluyen el cumplimiento de la dieta y el régimen, terapia etiotrópica y patogénica dependiendo de la evolución clínica y las complicaciones de la enfermedad.

Indicaciones para hospitalización

Cuando hipertensión persistente, proteinuria, reducción de la función renal, niño macrohematuria prolongada debe ser hospitalizado para el diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis con otras realizaciones, el tratamiento óptimo de, la determinación de la función renal con el tiempo.

Tratamiento no farmacológico de la glomerulonefritis aguda

En la glomerulonefritis postestreptocócica aguda con síndrome nefrítico e hipertensión, es necesario cumplir con el reposo en cama hasta la normalización de la presión arterial (> 1 semana). Con la mejora en el bienestar y la disminución de la presión arterial, el régimen se expande gradualmente.

Es necesario limitar la ingesta de líquidos, sal de mesa y proteínas. El líquido se prescribe basándose en la diuresis del día anterior, teniendo en cuenta las pérdidas extrarenales (aproximadamente 500 ml para niños en edad escolar). Cuando se alcanza la presión arterial normal, la desaparición del síndrome edematoso aumenta gradualmente la ingesta de sal a partir de 1 g / día. Limitar el uso de proteínas animales (hasta 0.5 g / kg por día) no necesita más de 2-4 semanas antes de la normalización de la concentración de creatinina y urea en la sangre.

Con un síndrome urinario aislado sin manifestaciones extra-renales de glomerulonefritis postestreptocócica aguda, generalmente no hay necesidad de restringir el régimen y la dieta. Asignar la tabla número 5 en Pevzner.

Tratamiento farmacológico de la glomerulonefritis aguda

En pacientes con hipertensión en niños con glomerulonefritis postestreptocócica aguda como agentes antihipertensivos, se usan diuréticos tiazídicos y bloqueantes lentos de los canales de calcio.

De los diuréticos tiazídicos furosemida aplica por vía oral (V / m o / indicación) de 1-2 mg / kg de peso de 1-2 veces al día, si es necesario para aumentar la dosis de 3-5 mg / kg. Debido a que los bloqueadores de los canales de calcio nifedipina lento usado por vía sublingual en una dosis de 0,25-0,5 mg / kg por día, dividiendo la dosis total en 2-3 horas o amlodipino hacia dentro 2,5-5 mg 1 vez por día, para normalizar la sangre presión Mientras se mantiene la función y la hiperpotasemia renal ausencia y en el caso de insuficiente eficacia de los bloqueadores de los canales de calcio inhibidores de la ECA prescritos lentas: captopril dentro de 0,5-1,0 mg / kg por día en enalapril 3 horas o en el interior de 5-10 mg / kg en un día en 1-2 recepciones.

Como antihipertensivos en adolescentes con glomerulonefritis estreptocócica posible uso agudo de la angiotensina II bloqueadores de los receptores (losartan dentro de 25-50 mg 1 vez por día, valsartán dentro de 40-80 mg 1 vez por día). Significativamente menos frecuente en niños, se usan betabloqueantes.

Independientemente de la evolución clínica de la enfermedad es necesario llevar a cabo la terapia con antibióticos, teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora de estreptococos. La mayoría de los antibióticos de penicilina polzujut: dosis oral amoxicilina de 30 mg / kg por día en 2-3 horas durante 2 semanas o amoxicilina + ácido clavulánico dentro de 20-40 mg / kg por día en 3 Hora 2 semanas (amoxiclav, augmentin, flemoclav soluteba). El segundo curso es óptimo para usar macrólidos de generaciones II o III:

• josamicina en el interior a 30-50 mg / kg por día en 3 dosis durante 2 semanas;
• midekamicina por vía oral 2 veces al día antes de las comidas: niños menores de 12 años a 30-50 mg / kg por día, niños mayores de 12 años de 400 mg 3 veces al día durante 7-10 días;
• roxitromicina en el interior a 5-8 mg / kg por día 2 veces al día durante no más de 10 días.

La duración de la terapia con antibióticos es de 4 a 6 semanas. Algunos especialistas recetan bicillin-5 por vía intramuscular durante 4-5 meses:

• niños en edad preescolar a 600 000 unidades cada 3 semanas;
• niños de 8 años - a 1 200 000 unidades 1 vez en 4 semanas.

A la hipercoagulación expresada con el aumento de la concentración fibrinogena en la sangre más de 4 g / l usan:

• antiagregancia - dipiridamol en el interior a 5-7 mg / kg por día en 3-4 recepciones en la Serpiente;
• anticoagulantes:
• heparina sódica a 200-250 unidades / kg por día 4 veces al día por vía subcutánea;
• HBPM - calcio nadroparina (s.c. 1 vez al día en una dosis de 171 UI / kg o 0,01 ml / kg a una velocidad de 3-4 semanas), dalteparina sódica (s.c. 1 vez al día en una dosis de 150-200 IU / kg sola la dosis no debe superar 18 000 ME, el curso - 3-4 semanas).

Los pacientes con síndrome nefrótico, que persisten durante más de 2 semanas, un aumento estable en la concentración de creatinina en la sangre (sin tendencia a aumentar y la normalización) sin la posibilidad de biopsia de riñón deben designar prednisolona oral a una dosis de 1 mg / kg por día (niños menores de 3 años <2 mg / kg por día) durante 2-3 semanas hasta la restauración de la función renal.

¿Cómo se trata la glomerulonefritis aguda en niños?

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Tratamiento quirúrgico de la glomerulonefritis aguda

La amigdalectomía es necesaria:

• con amigdalitis crónica;
• conexión establecida de glomerulonefritis con exacerbación de amigdalitis crónica o con angina de pecho;
• aumento de ASO en la sangre y un frotis positivo desde la garganta hasta el grupo de estreptococos hemolíticos A.

La amigdalectomía se realiza no antes de las 8-12 semanas desde el inicio de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda.

¿Cómo prevenir la glomerulonefritis aguda en un niño?

Diagnóstico oportuno y tratamiento de enfermedades estreptocócicas. Tratamiento de la angina por lo menos 10 días de antibióticos. Saneamiento de focos crónicos de infección. El análisis de la orina después de la angina aguda y la exacerbación de la amigdalitis crónica en la segunda y tercera semana después de las infecciones estreptocócicas con el propósito del diagnóstico precoz de una posible enfermedad con glomerulonefritis aguda.

Pronóstico para glomerulonefritis aguda en niños

90-95% de los niños con glomerulonefritis post-estreptocócica aguda, síndrome nefrítico que fluye con reducida y manifestación de la enfermedad gradualmente durante 5-10 días desaparece síndrome edematosa, 2-4 semanas a presión normal de la sangre desde el inicio de la enfermedad desaparece hematuria y la función renal restaurado . Menos del 1% de los pacientes con la enfermedad progresan al desarrollo de insuficiencia renal crónica.

Uno de los principales factores de progresión son los cambios tubulointersticiales:

• disminución en la densidad óptica de la orina;
• leucocituria;
• disminución en la función de concentración osmótica;
• aumento de la excreción urinaria de fibronectina en lesiones focales de 0.040 g / día, con 0.250 g / día difuso;
• Presencia ecográfica de pirámides renales hipertróficas;
• resistencia a la terapia patogenética.

Supervisión de dispensarios

Después del alta del hospital, el paciente es enviado a un sanatorio local para pacientes con enfermedad renal. Después del alta del sanatorio, el niño es supervisado por un pediatra y un nefrólogo, el primer año una vez al mes, el segundo, una vez por trimestre. Inspección ENT doctor y dentista 1 vez en b meses. Durante cualquier enfermedad intercurrente, es obligatorio examinar la orina, medir la presión arterial.

La observación del dispensario se lleva a cabo durante 5 años. Al final de este período, es necesario un examen completo con pruebas funcionales de riñón en un hospital o centro de diagnóstico. En ausencia de anormalidades a partir de los resultados del estudio, el niño puede considerarse recuperado y retirado del registro del dispensario.

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