Patogénesis de la hipotensión arterial

La patogénesis de la hipotensión arterial sigue siendo uno de los temas más complejos y menos estudiados. Existen diversas teorías sobre el origen de la enfermedad: constitucional-endocrino, vegetativo, neurogénico y humoral.

Teoría constitucional-endocrina

Según esta teoría, la hipotensión arterial se produce debido a una disminución primaria del tono vascular debido a una función insuficiente de la corteza suprarrenal. Estudios posteriores han demostrado que la hipotensión arterial se acompaña de una disminución de las funciones mineralocorticoide, glucocorticoide y androgénica de las glándulas suprarrenales. En escolares más pequeños con hipotensión arterial estable, la función glucocorticoide de la corteza suprarrenal está disminuida, y en escolares mayores, las funciones glucocorticoide y mineralocorticoide están disminuidas.

Teoría vegetativa

Según la teoría vegetativa, la hipotensión arterial se asocia a un aumento de la función del sistema colinérgico y una disminución de la función del sistema adrenérgico. Así, la mayoría de los pacientes con hipotensión arterial presentan un aumento de la acetilcolina y una disminución de las catecolaminas en el plasma sanguíneo y la orina diaria. Se sabe que la falta de síntesis de noradrenalina y sus precursores contribuye a una disminución de la presión arterial diastólica y media. La variabilidad en la síntesis de estos neurotransmisores es típica de los períodos prepuberal y puberal. La hipofunción del sistema simpático-suprarrenal provoca variabilidad en los parámetros del suministro de sangre al cerebro y la circulación central, alteración de la respiración externa y disminución del consumo de oxígeno. En los últimos años se ha establecido que en el origen de la hipotensión arterial no importa tanto una disminución del tono del sistema simpático-suprarrenal sino un cambio en la sensibilidad de los receptores alfa y beta adrenérgicos a los neurotransmisores.

Teoría neurogénica

Esta teoría sobre el origen de la hipotensión arterial es reconocida actualmente por la mayoría de los investigadores. La alteración de la vía neurogénica de regulación de la presión arterial es el principal factor que la origina. Según esta teoría, bajo la influencia de factores psicógenos, se producen cambios en los procesos neurodinámicos de la corteza cerebral, alterando la relación entre los procesos de excitación e inhibición, tanto en la corteza como en los centros vegetativos subcorticales del cerebro (es decir, se produce una forma única de neurosis). Debido a esto, se producen trastornos hemodinámicos, el más importante de los cuales se considera la disfunción de los capilares con una disminución de la resistencia periférica total. En relación con los trastornos funcionales resultantes, intervienen mecanismos compensatorios que conducen a un aumento del volumen sistólico y del volumen minuto de sangre. En más de un tercio de los pacientes adultos con hipotensión arterial estable, los procesos de inhibición en la corteza cerebral prevalecen sobre los procesos de excitación, la disfunción de las partes superiores del tronco encefálico es típica y el índice a en el electroencefalograma de fondo disminuye durante las pruebas funcionales.

En la mayoría de los casos de hipotensión arterial, los métodos instrumentales y bioquímicos existentes no logran detectar las causas específicas de la enfermedad. Sin embargo, es indudable que, en la enfermedad hipotónica, la disminución de la presión arterial se asocia a una compleja interacción de factores genéticos, así como a una alteración de los mecanismos reguladores fisiológicos.

En la hipotensión arterial, los mecanismos de autorregulación se ven alterados. Surge una discrepancia entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total. En las primeras etapas de la enfermedad, el gasto cardíaco aumenta, mientras que la resistencia vascular periférica total disminuye. A medida que la enfermedad progresa y la presión arterial sistémica se establece en un nivel bajo, la resistencia vascular periférica total disminuye progresivamente.

Teoría humoral

En los últimos años, en relación con el estudio de la regulación de la presión arterial, ha aumentado el interés por el estudio de los factores humorales de naturaleza depresora. Según la teoría humoral, la hipotensión arterial se debe a un aumento en el nivel de quininas, prostaglandinas A y E, que tienen un efecto vasodepresor. Se atribuye cierta importancia al contenido de serotonina y sus metabolitos en el plasma sanguíneo, que participan en la regulación de la presión arterial.

La presión arterial sistémica comienza a disminuir con la activación de los mecanismos homeostáticos antihipertensivos (excreción renal de iones sodio, barorreceptores de la aorta y grandes arterias, actividad del sistema calicreína-cinina, liberación de dopamina, péptidos natriuréticos A, B, C, prostaglandinas E2 _e I2 _, óxido nítrico, adrenomedulina, taurina).

Así, la hipotensión arterial primaria se considera actualmente una forma especial de neurosis del centro vasomotor con disfunción del aparato depresor periférico y cambios secundarios en la función de las glándulas suprarrenales.

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