Patogenia de hipotrofia

La patogenia de la hipotrofia es complicada. En su base, a pesar de la diversidad de factores etiológicos, hay una reacción crónica al estrés, una de las reacciones fisiopatológicas universales no específicas del organismo que surgen en muchas enfermedades, así como a la acción a largo plazo de diversos factores dañinos.

El impacto de los factores de estrés causa cambios complejos y una reacción compleja de todos los enlaces del sistema inmunitario neuroendocrino, lo que lleva a un cambio cardinal en los procesos metabólicos y un cambio en la reactividad del organismo. La intensidad del metabolismo básico aumenta bruscamente y los requisitos de energía y material plástico aumentan significativamente.

Aumento de las necesidades de proteínas y calorías para la patología en niños)

Condición	Manifestaciones clínicas	Necesidad
		Energía,%	Proteína,%
Sano	Ninguno	100	100
Estrés de luz	Anemia, fiebre, infección leve, intervenciones quirúrgicas menores	100-120	150-180
Estrés moderado	Traumatismo musculoesquelético, exacerbación de una enfermedad crónica	120-140	200-250
Estrés significativo	Sepsis, trauma severo, intervenciones quirúrgicas mayores	140-170	250-300
Estrés expresado	Quemaduras graves, rehabilitación rápida con hipotrofia	170-200	300-400

La respuesta hormonal a la hipotrofia es de naturaleza combinada, pero prevalece la orientación catabólica de los procesos. Aumentar el nivel de catecolaminas, glucagón y cortisol (hormonas potentes catabólicos) conduce a un aumento de la lipólisis y la degradación de la proteína con la movilización de aminoácidos (principalmente de músculo esquelético), así como la activación de la gluconeogénesis hepática. Además, el aumento de la actividad de la hormona tiroidea, hay un nivel de aumento de la hormona antidiurética y desarrollo giperaldosteroniz-ma, que altera significativamente el equilibrio de electrolitos en el cuerpo del niño con la malnutrición. Además de los productos catabólicos amplificado y hormonas anabólicas, incluyendo la hormona de crecimiento, pero su concentración aumenta en el fondo de somatomedinas bajos y factor de crecimiento similar a la insulina, lo que elimina por completo su actividad. El nivel de otra hormona anabólica - insulina - por lo general en gipotrofii rebajado, por otra parte, su actividad se ve perturbado a nivel del receptor y posreceptor. Posibles causas de resistencia a la insulina en hipotrofia:

• un aumento significativo en la actividad del control de las hormonas;
• alto nivel sérico de ácidos grasos no esterificados contra la lipólisis activada;
• Desequilibrio electrolítico en forma de niveles reducidos de cromo, potasio y zinc.

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Desequilibrio hidroelectrolítico

Violaciones similares de la regulación neuroendocrina en niños con hipotrofia conducen a cambios pronunciados en el entorno interno del cuerpo y la composición corporal. Aumenta dramáticamente el nivel de hidratación en general: contenido de agua en el cuerpo se incrementa en un 20-25% y alcanza 89% del peso corporal total, mientras normal en los niños, esta cifra no supera el 60-67%. El nivel de hidratación aumenta debido al fluido extracelular tanto intracelular como (en mayor medida). Al mismo tiempo una redistribución de líquido en el cuerpo: el fluido concentrado principalmente en el espacio intersticial, y el bcc se reduce fuertemente (a 50% del nivel normal), lo que probablemente se asocia con el desarrollo de la hipoalbuminemia y disminución de la presión osmótica del plasma con la malnutrición en los niños.

La reducción del BCC causa una disminución en el flujo y la filtración del plasma renal, lo que estimula un mayor aumento en la producción de hormona antidiurética y aldosterona y la retención de sodio y agua en el cuerpo, cerrando el círculo vicioso. Los niños con hipotrofia tienen un exceso agudo de sodio en el cuerpo, incluso en ausencia de edema, y el sodio se acumula principalmente en el espacio intercelular. El contenido de sodio corporal total durante la hipotrofia aumenta casi 8 veces, mientras que su nivel sérico puede permanecer dentro de los límites normales o ser ligeramente elevado. El nivel de potasio total en el cuerpo se reduce a 25-30 mmol / kg, en un niño saludable esta cifra es de 45-50 mmol / kg. La reducción del contenido total de potasio está directamente relacionada con la inhibición de la síntesis de proteínas y la retención de sodio en el cuerpo. A un nivel de hipotrofia de otros minerales también disminuye: magnesio (en 20-30%), fósforo, hierro, zinc, cobre. Hay un déficit en la mayoría de las vitaminas solubles en agua y en grasas.

Cambios en el metabolismo proteico

El metabolismo proteico sufre los mayores cambios en la hipotrofia. El contenido de proteína total en el cuerpo de un niño con hipotrofia se reduce en un 20-30%. Hay una disminución en el conjunto de proteínas musculares (en un 50%) y viscerales. El nivel total de albúmina en el cuerpo se reduce en un 50%, pero el conjunto extravascular de albúmina se moviliza activamente y vuelve a la circulación. La concentración plasmática de la mayoría de las proteínas de transporte disminuye: transferrina, ceruloplasmina, proteína de unión al retinol. El nivel de fibrinógeno y la mayoría de los factores de coagulación de la sangre disminuye (II, VII, X, V). La composición de aminoácidos de la proteína cambia: el nivel de aminoácidos esenciales disminuye en un 50%, la proporción de aminoácidos con una cadena lateral ramificada disminuye, el contenido de valina disminuye 8 veces. Debido a la inhibición del catabolismo de la lisina y la histidina, su nivel se mantiene prácticamente sin cambios. El contenido de alanina y otros aminoácidos de glucógeno en el cuerpo aumenta significativamente debido a la descomposición de las proteínas musculares y al aumento de la actividad de las transaminasas en el tejido muscular.

El cambio en el metabolismo proteico es gradual y adaptativo. El cuerpo se adapta a un flujo significativamente reducido de proteína desde el exterior, y un niño con hipotrofia observa la "conservación" del metabolismo proteico. Además de la inhibición de la síntesis, existe un retraso de la degradación de la albúmina en un promedio del 50%. La vida media de la albúmina se duplica. A la hipotrofia la eficiencia de la reutilización de los aminoacidos en el organismo crece hasta 90-95%, en la norma este índice no supera 75%. La actividad enzimática del hígado aumenta con la inhibición simultánea de la producción y la excreción de urea (hasta un 65-37% del nivel normal). Para mantener un nivel adecuado de reserva de proteína de suero y hígado, la proteína muscular se usa activamente. En el tejido muscular, se desarrolla la inhibición de la actividad sintética, aumenta la excreción urinaria de creatinina, hidroxiprolina, 3-metilhistidina.

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Cambios en el metabolismo de las grasas

Debido al aumento de la lipólisis en los niños con hipotrofia, hay una disminución de tres veces en el volumen de tejido adiposo. Las grasas se utilizan activamente para los procesos de gluconeogénesis, lo que conduce a una disminución en el nivel sérico de triglicéridos, colesterol y fosfolípidos. Las lipoproteínas de muy baja densidad en el plasma sanguíneo están prácticamente ausentes, y la concentración de lipoproteínas de baja densidad se reduce significativamente. Debido a la deficiencia de apoproteínas, la falta de lisina, colina y carnitina en el cuerpo, la síntesis de las lipoproteínas se ve interrumpida. Hay una deficiencia pronunciada de ácidos grasos esenciales. La actividad reducida de la lipoproteína lipasa conduce a una interrupción en la utilización de triglicéridos en los tejidos; sobrecarga con tri-glicéridos (su contenido se incrementa en un 40%) con una cantidad insuficiente de lipoproteínas de baja densidad que afecta negativamente a la función hepática, lo que conduce al desarrollo de la degeneración con balón y grasa de los hepatocitos.

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Cambios en el tracto gastrointestinal

Cambios distróficos en la mucosa del intestino delgado conduce a la atrofia de vellosidades y el cepillo desaparición kaomki. Perturbado función secretora de las glándulas digestivas, reduce la acidez gástrica, la depresión desarrolla productos y actividades de las enzimas digestivas y secretos biliares. Sufre la función de barrera de la mucosa intestinal: enterocitos interrumpen la interacción célula-célula, la producción inhibida de la lisozima y la inmunoglobulina secretora A. Debido a que las capas de la distrofia muscular de la pared intestinal se altera la motilidad intestinal, se desarrolla hipotonía general y dilatación con ondas periódicas antistalsis. Tales cambios conducen al desarrollo de alteraciones de la digestión gastrointestinal, mala absorción, ascendiendo la contaminación bacteriana del intestino delgado y el agravamiento PEM.

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Cambios en el sistema cardiovascular

En la parte del sistema cardiovascular en los niños con malnutrición hay una tendencia a desarrollar la centralización circulación de la sangre, se produce en un contexto de la hipovolemia y manifiesta de miocardio hiperdinámica reacción, hipertensión pulmonar, espasmos de las arteriolas precapilares, violación microcirculación con signos de "síndrome de lodo" en microvasos. Los trastornos hemodinámicos se asocian patogénicamente con una reacción de estrés crónica. Cuando grado hipotrofia I y II señalado creciente sympathic y el aumento de la actividad de la regulación de bucle central, mientras que el grado de III - "adaptación puesto de" regulación descentralizada de la transición a autónomo capas. En efecto cronotrópico negativo severa marca de la desnutrición, sensibilidad a la hipo tensor, bradicardia, y alto riesgo de shock hipovolémico. Sin embargo, la terapia de infusión debe ser utilizado con extrema precaución, ya que debido a la alta hidratación cambios microvasculatura tisular y el desarrollo de desequilibrio de sodio-potasio es un riesgo de un rápido desarrollo de la enfermedad cardiovascular y el síndrome de muerte súbita debido a la asistolia.

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Cambios en el sistema inmune

Cuando la malnutrición en los niños desarrolla inmunodeficiencia secundaria transitoria (inmunosupresión metabólica). Como patogénicos trastornos de enlace de reactividad inmunológica con desnutrición sobresalen cambios metabólicos asociados con la escasez marcada de material plástico (proteína), la inestabilidad del metabolismo de los carbohidratos con picos hiperglucemia transitoria y metabólica de conmutación predominantemente de lípidos. Marque violaciones de la inmunidad tanto congénita como adquirida. Violaciónes de la defensa inmune innata a la desnutrición son la fagocitosis microcítica más preocupados. Debido a la maduración alterada de los neutrófilos y su movilización desde la médula ósea de los neutrófilos circulantes en gipotrofii disminuye ligeramente, pero su actividad funcional sufre significativamente: la actividad de opsonización hemitaksicheskaya inhibido y neutrófilos se viola su capacidad para bacterias y hongos de lisis fagocitados. La función de los macrófagos sufre insignificantemente. La desnutrición no conduce a violaciónes importantes del sistema del complemento, pero éste se agota rápidamente cuando capas de la infección. Se observa una disminución en el número y la actividad lítica de las células NK. En la parte del sistema inmune adaptativo cuando se expone a la desnutrición mayor daño a la parte celular de la defensa inmune. Se observa depresión de la respuesta inmune celular primaria y secundaria. Disminuye el número absoluto de células T, especialmente CD4, roto proporción CD4 / CD8. Los niveles de inmunoglobulina no se suelen cambiado, pero estos anticuerpos tienen una baja afinidad y especificidad.

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Quiñerorkor

Kwashiorkor - una variante especial de la desnutrición, en su desarrollo de un papel significativo adjunto dieta principalmente hidratos de carbono con un fuerte escasez de alimentos ricos en proteínas y la estratificación de la infección secundaria en el fondo de la desnutrición y la adaptación alterada, provocando alteraciones sustanciales de procesos metabólicos en el cuerpo y en el primer lugar - la función hepática proteína-sintético . En el hígado, la síntesis bloqueado visceral de proteínas de transporte (tales como albúmina, transferrina, lipoproteína) y productos activados son proteínas de fase aguda necesarios para la respuesta inflamatoria del cuerpo. En el contexto de una deficiencia en las proteínas de transporte, el edema hipo-oncótico y la distrofia de hígado graso se están desarrollando rápidamente. Kwashiorkor, así como otras formas de malnutrición - una manifestación de la respuesta al estrés clásico, pero su desarrollo acelerado, por lo que las violaciónes anteriores homeostasis válido para este tipo de desnutrición, pero son más agudo e intenso.