Patogenia de la bronquitis crónica

Los principales factores patogénicos de la bronquitis crónica son:

1. Violación de la función del sistema de protección broncopulmonar local y sistema de inmunidad.
2. Reorganización estructural de la mucosa bronquial.
3. Desarrollo de la tríada patogenética clásica (hipercrinia, discrinia, mucostasis) y la liberación de mediadores de inflamación y citocinas.

Violación de la función del sistema local de protección broncopulmonar

Las siguientes capas se distinguen en la mucosa bronquial: capa epitelial, membrana basal, placa propia, capa muscular y submucosa (subepitelial). La capa epitelial consiste en células ciliadas, cáliz, intermedias y basales; también hay células serosas, células Clara y células Kulchitsky.

Las células ciliadas predominan en la capa epitelial; tienen una forma prismática irregular y cilios ciliados en su superficie, realizando movimientos coordinados 1b-17 veces por segundo, en el estado rígido rectificado en la dirección oral y en el estado relajado, en la dirección opuesta. Los cilios mueven la membrana mucosa que cubre el epitelio a una velocidad de aproximadamente 6 mm / min, eliminando de las partículas de polvo del árbol bronquial, microorganismos, elementos celulares (función purificadora, drenaje de los bronquios).

Las células caliciformes en la capa epitelial se representan en menor cantidad que las células ciliadas (1 cubilete celular con 5 células ciliadas). Ellos emiten un secreto viscoso. En los bronquios pequeños y bronquiolos de las células caliciformes son normales, pero aparecen en condiciones patológicas.

Las células basales e intermedias se encuentran en la profundidad de la capa epitelial y no alcanzan su superficie. Las células intermedias tienen una forma basal alargada, irregularmente cúbica, son menos diferenciadas en comparación con otras células de la capa epitelial. Debido a las células intermedias y basales, se lleva a cabo la regeneración fisiológica de la capa epitelial de los bronquios.

Las células serosas son pocas, alcanzan la superficie libre del epitelio y producen un secreto seroso.

Las células secretoras Clara se localizan principalmente en los bronquios y bronquiolos pequeños. Producen secreto, participan en la formación de fosfolípidos y, posiblemente, surfactante. Cuando la mucosa bronquial se irrita, se convierten en células caliciformes.

Las células de Kulchytsky (células K) están ubicadas en todo el árbol bronquial y pertenecen a las células neurosecretoras del sistema APUD ("captación del precursor de aminas y descarboxilación").

La membrana basal tiene un grosor de 60-80 micras, ubicada debajo del epitelio y sirve como base; las células de la capa epitelial están unidas a ella. La submucosa está formada por un tejido conectivo suelto que contiene colágeno, fibras elásticas, así como glándulas submucosas que contienen células serosas y mucosas que secretan secreciones mucosas y serosas. Los canales de estas glándulas se juntan en el conducto epitelial, que se abre hacia la luz del bronquio. El volumen de secreción de las glándulas submucosas es 40 veces mayor que el secreto de las células caliciformes.

La producción de la secreción bronquial está regulada por el sistema nervioso parasimpático (colinérgico), simpático (adrenérgico) y "no adrenérgico, no colinérgico". El mediador del sistema nervioso parasimpático es acetilcolina, simpático: norepinefrina, adrenalina; neuropéptidos no adrenérgicos, no colinérgicos (NANH) (polipéptido intestinal vasoactivo, sustancia P, neurocinina A). Los neurotransmisores (mediadores) del sistema NASH coexisten en las terminaciones nerviosas de las fibras parasimpáticas y simpáticas con los mediadores clásicos acetilcolina y norepinefrina.

Regulación neurohumoral de glándulas submucosas, y por lo tanto la generación de la secreción bronquial se lleva a cabo por reacción de las células mucosas y serosas neurotransmisores receptores - mediar sistema nervioso no colinérgica parasimpática, simpático, y no adrenérgica.

El volumen de secreción bronquial aumenta principalmente con la estimulación colinérgica, así como también bajo la influencia de la sustancia P - neurotransmisor NANH. La sustancia P estimula la secreción de las células caliciformes y las glándulas submucosas. El aclaramiento mucociliar (es decir, la función del epitelio ciliado) de los bronquios se estimula mediante la excitación de los receptores beta2-adrenérgicos.

El sistema de protección broncopulmonar local es de gran importancia para proteger al árbol bronquial de infecciones y factores ambientales agresivos. El sistema local de defensa broncopulmonar incluye el aparato mucociliar; sistema tensioactivo; presencia en el contenido bronquial de inmunoglobulinas, factores del complemento, lisozima, lactoferrina, fibronectina, interferones; macrófagos alveolares, inhibidores de la proteasa, tejido linfoide asociado a los bronquios.

Disfunción del aparato mucociliar

La unidad estructural básica del aparato mucociliar es la célula del epitelio ciliado. El epitelio ciliado cubre las membranas mucosas del tracto respiratorio superior, los senos paranasales, el oído medio, la tráquea y los bronquios. En la superficie de cada célula del epitelio ciliado hay alrededor de 200 cilios.

La función principal del aparato mucociliar es eliminar, junto con el secreto de partículas extrañas atrapadas en el tracto respiratorio.

Debido al movimiento coordinado de los cilios, una delgada película secreta que cubre la membrana mucosa de los bronquios se mueve en la dirección proximal (a la faringe). La actividad efectiva del aparato mucociliar depende no solo del estado funcional y la movilidad de los cilios, sino también de las propiedades reológicas de la secreción bronquial. Normalmente, la secreción bronquial contiene 95% de agua, el 5% restante son glicoproteínas de la mucosa (mucinas), proteínas, lípidos, electrolitos. El aclaramiento mucociliar es óptimo para una secreción bronquial bastante fluida y elástica. Con una secreción espesa y viscosa, el movimiento de los cilios y la limpieza del árbol traqueobronquial se ven gravemente obstaculizados. Sin embargo, con un secreto excesivamente líquido, el transporte mucociliar también se interrumpe, ya que hay un contacto y una secreción insuficientes con el epitelio ciliado.

Los defectos congénitos y adquiridos del aparato mucociliar son posibles. Trastorno congénito observado en Kartagener síndrome-sievert (situs inversus viscerum + congénita bronquiectasias + + infertilidad rhinosinusopathy en los hombres debido a la falta de movilidad de la función espermática + defecto del epitelio ciliado).

En la bronquitis crónica, bajo la influencia de los factores etiológicos de arriba es una perturbación de la función ciliado epitelial (transporte mucociliar), la degeneración y la muerte de la misma, que a su vez promueve la colonización de microorganismos en el árbol bronquial y la persistencia de proceso inflamatorio.

Violación de transporte mucociliar también contribuye a la producción insuficiente de testosterona por los testículos en los hombres (testosterona estimula la función del epitelio ciliado), que se observa con frecuencia en la bronquitis crónica bajo la influencia del hábito de fumar a largo plazo y el abuso del alcohol.

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Violación de la función del sistema surfactante de los pulmones

El tensioactivo es un complejo de proteína de lípidos que se cubre en forma de una película de alveolo y que tiene la propiedad de reducir su tensión superficial.

El sistema pulmonar surfaktangna incluye los siguientes componentes:

• el tensioactivo real es una película de superficie activa en forma de una membrana monomolecular de una sola capa; se encuentra en los alvéolos, cursos alveolares y bronquiolos respiratorios de 1-3 órdenes;
• hipofase (capa hidrofílica subyacente) - medio líquido, localizado bajo surfactante maduro; llena las irregularidades del tensioactivo real contiene un tensioactivo maduro de reserva, cuerpos osmiófilos y sus fragmentos (productos de secreción de alveolocitos de tipo II), macrófagos.

El tensioactivo es 90% de lípido; 85% de ellos son fosfolípidos. El componente principal del surfactante representa fosfolípidos, entre los que la lecitina tiene la mayor actividad superficial.

Junto con los fosfolípidos, el tensioactivo incluye las apoproteínas, que desempeñan un papel importante en la estabilización de la película de fosfolípidos, así como las glucoproteínas.

La síntesis del agente tensioactivo pulmonar se realiza mediante alveocitos tipo II, que se localizan en los tabiques interalveolares. Los alveocitos tipo II representan el 60% de todas las células del epitelio alveolar. También hay evidencia de la participación de las células Clara en la síntesis del surfactante.

La vida media del surfactante no excede los 2 días, el surfactante se actualiza rápidamente. Se conocen las siguientes formas de eliminar el tensioactivo:

• fagocitosis y digestión de surfactante por macrófagos alveolares;
• eliminación de los alvéolos a lo largo de las vías respiratorias;
• endocitosis de los alveolocitos tensioactivos de tipo I;
• disminución en el contenido de surfactante bajo la influencia de enzimas formadas localmente.

Las principales funciones del surfactante son:

• una disminución en la tensión superficial de los alvéolos en el momento de la exhalación, lo que impide que las paredes alveolares se adhieran entre sí y el colapso espiratorio del pulmón. Debido al surfactante, el sistema de nido de abeja de los alvéolos permanece abierto incluso durante una exhalación profunda.
• prevención del colapso de pequeños bronquios en la exhalación, reducción en la formación de aglomeraciones de moco;
• creación de condiciones óptimas para el transporte de moco debido a asegurar la adhesión adecuada del secreto a la pared bronquial;
• efecto antioxidante, protección de las paredes alveolares de los efectos nocivos de los compuestos de peróxido;
• participación en el movimiento y eliminación de partículas bacterianas y no bacterianas que pasaron por la barrera mucociliar, que complementa la función del aparato mucociliar; mover el surfactante desde la región baja al área con una alta tensión superficial facilita la eliminación de partículas en las áreas del árbol bronquial privado del aparato ciliar;
• activación de la función bactericida de los macrófagos alveolares;
• participación en la absorción de oxígeno y regulación de su entrada en la sangre.

Los productos surfactantes están regulados por una serie de factores:

• estimulación del sistema nervioso simpático y, en consecuencia, receptores beta-adrenérgicos (se encuentran en alvéocitos de tipo 2), lo que conduce a un aumento en la síntesis de tensioactivos;
• aumento de la actividad del sistema nervioso parasimpático, (su neurotransmisor - acetilcolina estimula la síntesis de surfactante);
• glucocorticoides, estrógenos, hormonas tiroideas (aceleran la síntesis de surfactante).

En la bronquitis crónica bajo la influencia de factores etiológicos, la producción de surfactante se interrumpe. El humo del tabaco y las impurezas nocivas (cuarzo, polvo de amianto, etc.) en el aire inspirado juegan un papel negativo especialmente pronunciado a este respecto.

La reducción de la síntesis de surfactante en la bronquitis crónica conduce a:

• aumentar la viscosidad del esputo e interrumpir el transporte de los contenidos bronquiales;
• violación del transporte no civil;
• colapso de los alveolos y obstrucción de los bronquios y bronquiolos pequeños;
• colonización de microbios en el árbol bronquial y agravamiento del proceso inflamatorio infeccioso en los bronquios.

Perturbación del contenido en el contenido bronquial de los factores de protección humoral

Deficiencia de inmunoglobulina A

En contenidos bronquiales determinados en diversas inmunoglobulinas cantidades IgG, IgM, IgA papel principal en la protección contra la infección árbol traqueobronquial pertenece IgA, cuyo contenido en las secreciones bronquiales es más alta que en el suero. La IgA en los bronquios es secretada por las células del tejido linfoide asociado a los bronquios, en particular, las células plasmáticas de la capa submucosa de los bronquios (IgA secretora). La producción de IgA en el tracto respiratorio es de 25 mg / kg / día. Además, la secreción bronquial contiene una pequeña cantidad de IgA, que proviene de la sangre por transudación.

IgA realiza las siguientes funciones en el sistema broncopulmonar:

• tiene acción antiviral y antimicrobiana, previene la multiplicación de virus, reduce la capacidad de los microbios de adherirse a la membrana mucosa de los bronquios;
• participa en la activación del complemento en una vía alternativa, que contribuye a la lisis de microorganismos;
• mejora el efecto antibacteriano de la lisozima y la lactoferrina;
• inhibe la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos y células IR;
• tiene la propiedad de conectarse con el tejido y los antígenos proteicos extraños, eliminándolos de la circulación e impidiendo así la formación de autoanticuerpos.

La IgA muestra sus propiedades protectoras principalmente en las partes proximales del tracto respiratorio. En las partes distales de los bronquios, la función más importante en la protección antimicrobiana es la IgG, que ingresa al secreto bronquial mediante la transudación del suero.

En una pequeña cantidad en el secreto bronquial también contiene IgM, que se sintetiza localmente.

En la bronquitis crónica contenido de inmunoglobulinas, especialmente IgA en las secreciones bronquiales reduce considerablemente, lo que da una protección antiinfeccioso, promueve el desarrollo de respuestas citotóxicas para dañar bronquial y la progresión de la bronquitis crónica.

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Infracción del contenido de los componentes del complemento

El sistema de complemento es un sistema de proteínas séricas, que incluye 9 componentes (14 proteínas) que, cuando se activan, pueden destruir sustancias extrañas, principalmente agentes infecciosos.

Hay 2 formas de activar el complemento: clásico y alternativo (properdinovy).

En la activación del complemento en la vía clásica, los complejos inmunes, que con mayor frecuencia incluyen IgM, IgG, proteína C-reactiva, están implicados. Los complejos inmunes con la participación del sistema de complemento de inmunoglobulinas A, D, E no se activan.

En la vía clásica de activación del complemento, la activación sucesiva de los componentes C1q, C1r, C1g ocurre con la participación de iones Ca, lo que da como resultado la formación de la forma activa de C1. El componente, (forma activa) tiene actividad proteolítica. Bajo su influencia de los componentes C4 y C2 en activos C3-complejos (sobres), implicando además formar con su llamada "unidad de ataque de membrana '(componentes activos de C5-C6-C7-C8 C9). Esta proteína es un canal transmembrana que es permeable a electrolitos y agua. Debido a la mayor presión coloido-osmótica en la célula microbiana, el Na ⁺ y el agua comienzan a entrar en él , como resultado de lo cual la célula se hincha y lisa.

Una vía alternativa para la activación del complemento no requiere la participación de los componentes del complemento temprano C1, C2, C4. Los activadores de la ruta alternativa pueden ser polisacáridos bacterianos, endotoxinas y otros factores. Hay una división del componente C3, en C3a y C3b. Este último, combinado con la properdina, promueve la formación de un "bloque bloqueador de membrana" de C5-C9, y además se produce la citólisis de un agente extraño (como en la activación a lo largo de la vía clásica).

En el contenido bronquial, la mayoría de los factores del complemento se encuentran en una pequeña cantidad, pero su función broncoprotectora es muy alta.

El sistema de complemento de la secreción bronquial tiene el siguiente significado:

• participa en reacciones inflamatorias e inmunes en el tejido pulmonar;
• protege los bronquios y el tejido pulmonar de la infección y otros agentes extraños mediante la activación del complemento en una vía alternativa;
• participa en el proceso de fagocitosis de microbios (quimiotaxis, fagocitosis);
• activa el aclaramiento mucociliar;
• afecta la secreción de glicoproteínas mucosas en los bronquios (a través del componente C3a).

La mayoría de los efectos biológicos del sistema del complemento se realizan debido a la presencia de receptores para los componentes. Los receptores para el componente C3a están presentes en la superficie de neutrófilos, monocitos, eosinófilos, plaquetas, macrófagos alveolares.

Con la bronquitis crónica, la síntesis de los componentes del complemento se ve afectada, lo cual es de gran importancia en el proceso inflamatorio infeccioso progresado en los bronquios.

Reducción del contenido de lisozima en la secreción bronquial

La lisozima (muramidasa) - sustancia bactericida está contenida en la secreción bronquial es producido por monocitos, neutrófilos, macrófagos alveolares y células serosas de las glándulas bronquiales. Los pulmones son los más ricos en lisozima. Lizotzim juega el siguiente papel en la secreción bronquial:

• protege el sistema broncopulmonar de la infección;
• afecta a las propiedades reológicas de esputo (in vitro de lisozima reacciona con glicoproteínas mucosas ácidas, mucina precipitados, que degrada la reología esputo y transporte mucociliar).

En la bronquitis crónica, la producción de lisozima y su contenido en la secreción bronquial y el tejido pulmonar se reduce significativamente, lo que contribuye a la progresión del proceso inflamatorio infeccioso en los bronquios.

Disminución en el contenido de lactoferrina en la secreción bronquial

La lactoferrina - glicoproteína que contiene hierro, es producida por las células glandulares y está presente en casi todos los secretos del cuerpo que lavan las membranas mucosas. En los bronquios, la lactoferrina es producida por células serosas de las glándulas bronquiales.

Lactoferrina tiene efectos bactericidas y bacteriostáticos. Con la bronquitis crónica, la producción de lactoferrina y su mantenimiento en la secreción bronquial se reducen significativamente, lo que contribuye al mantenimiento del proceso inflamatorio infeccioso en el sistema broncopulmonar.

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Reducción de fibronectita en la secreción bronquial

Fibronectina - glicoproteína de alto peso molecular (peso molecular 440.000 daltons), presente en forma insoluble en el tejido conectivo en la superficie de la membrana de algunas células, y en una forma soluble - en diversos fluidos extracelulares. La fibronectina es producido por los fibroblastos, macrófagos alveolares, monocitos y células endoteliales que se encuentran en la sangre, líquido cefalorraquídeo, en la orina, las secreciones bronquiales, en las membranas de monocitos, macrófagos, fibroblastos, plaquetas, los hepatocitos. La fibronectina se une al colágeno, fibrinógeno, fibroblastos. El papel principal de la fibronectina es la participación en interacciones intercelulares:

• fortalece la unión de los monocitos a las superficies celulares, atrae a los monocitos al sitio de la inflamación;
• participa en la eliminación de bacterias, células destruidas, fibrina;
• prepara partículas bacterianas y no bacterianas para la fagocitosis.

Con la bronquitis crónica, el contenido de fibronectina en el contenido bronquial se reduce, lo que puede contribuir a la progresión del proceso inflamatorio crónico en los bronquios.

Violación del contenido de interferón en los contenidos bronquiales

Los interferones son un grupo de péptidos de bajo peso molecular que tienen actividad antiviral, antitumoral e inmunorreguladora.

Hay interferón alfa, beta, gamma. El alfa-interferón tiene un efecto predominantemente antiviral y antiproliferativo y es producido por linfocitos B, linfocitos 0, macrófagos.

El interferón beta se caracteriza por actividad antiviral y es producido por fibroblastos y macrófagos.

El interferón gamma es un inmunomodulador endógeno universal. Es producido por linfocitos T y linfocitos NK. Bajo la influencia de antígeno mejorada gamma-interferón células de expresión de antígenos HLA de unión, el aumento de la lisis de las células diana, la producción de anticuerpos, la actividad fagocítica de los macrófagos inhibió el crecimiento de las células tumorales se suprime por la multiplicación intracelular de la bacteria.

El contenido de interferones en la secreción bronquial en la bronquitis crónica se reduce significativamente, lo que contribuye al desarrollo y mantenimiento de un proceso inflamatorio infeccioso en los bronquios.

Violación de la proporción de proteasas y sus inhibidores

Los inhibidores de la proteasa incluyen alfa1-antitripsina y alfa2-macroglobulina. Son producidos por neutrófilos, macrófagos alveolares e hígado. Normalmente, hay un cierto equilibrio entre las praseasas de la secreción bronquial y la protección antiproteasa.

En casos raros con bronquitis crónica no inflamatoria, puede haber una disminución genéticamente determinada en la actividad antiproteolítica, que contribuye al daño del sistema broncopulmonar por parte de las proteasas. Este mecanismo es mucho más importante en el desarrollo del enfisema de los pulmones.

Disfunción de los macrófagos alveolares

Los macrófagos alveolares realizan las siguientes funciones:

• fagocitar partículas microbianas y no microbianas extrañas;
• participar en reacciones inflamatorias e inmunes;
• segregar componentes del complemento;
• secretar interferón;
• activar la actividad antiproteolítica de alfa2-macroglobulina;
• producir lisozima;
• produce fibronectina y factores quimiotácticos.

Se ha establecido una reducción significativa en la función de los macrófagos alveolares en la bronquitis crónica, que desempeña un papel importante en el desarrollo del proceso inflamatorio infeccioso en los bronquios.

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Disfunción del sistema inmune local (broncopulmonar) y general

En varios departamentos del sistema broncopulmonar hay acumulaciones de tejido linfoide, tejido linfoide asociado a bronquios. Esta es la fuente de formación de linfocitos B y T. En el tejido linfoide asociado a los bronquios están los linfocitos T (73%), los linfocitos B (7%), los linfocitos O (20%) y muchos asesinos naturales.

En la bronquitis crónica, la función del supresor T y células NK tanto en sistema broncopulmonar local, y en su conjunto se puede reducir en gran medida, que promueve el desarrollo de disfunción autoinmunidad antimicrobiano sistema y defensa antitumoral. En varios casos, se ha reducido la función de los linfocitos T auxiliadores y se ha alterado la formación de IgA protectora. Estos trastornos en el sistema inmune broncopulmonar son de gran importancia patogénica en la bronquitis crónica.

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Reorganización estructural de la mucosa bronquial

La reorganización estructural de la mucosa bronquial es el factor más importante en la patogénesis de la bronquitis crónica. El moco producido por las glándulas bronquiales en la submucosa de la tráquea y los bronquios a los bronquiolos (es decir, de las vías respiratorias que tiene una capa de cartílago), y las células caliciformes del epitelio de las vías respiratorias, cuyo número se reduce por la disminución de calibre de la vía aérea. Reorganización estructural de la mucosa bronquial en la bronquitis crónica es un aumento significativo en el número y actividad de las células caliciformes y la hipertrofia de las glándulas bronquiales. Esto conduce a una cantidad excesiva de moco y un deterioro en las propiedades reológicas del esputo y promueve el desarrollo de la mucostasis.

Desarrollo de la tríada patogenética clásica y liberación de mediadores inflamatorios y citocinas

Factor de unión en la patogénesis de la bronquitis crónica es el desarrollo de la triada clásica patógeno, es aumentar la producción de moco (giperkriniya), un cambio cualitativo en el moco bronquial (que se convierte en un líquido viscoso, espeso - dyscrinia), estasis de moco (mukostaz).

La hipercrinia (hipersecreción de moco) se asocia con la activación de células secretoras, con el aumento de tamaño (hipertrofia) y el número de estas células (hiperplasia). La activación de las células secretoras es causada por:

• aumento de la actividad del sistema nervioso parasimpático (colinérgico), simpático (alfa o beta-adrenérgico) o no adrenérgico no colinérgico;
• la liberación de mediadores de la inflamación: histamina, derivados del ácido araquidónico, citocinas.

La histamina es liberada principalmente por los mastocitos que son abundantes en las glándulas secretoras en un radio de submucosa y en la proximidad de la membrana basal bajo la influencia de las células caliciformes emociona N1- histamina H 2 estimulación receptores y células secretoras H1-receptor aumenta la secreción de las glicoproteínas mucosas. La estimulación del receptor H2 conduce a un aumento de sodio y cloruro de afluencia en el lumen de las vías respiratorias, que se acompaña por un aumento en el flujo de agua y, por lo tanto, el aumento de volumen de la secreción.

Derivados del ácido araquidónico - prostaglandinas (pGA2, PGD2, PGF2a), leucotrienos (LTC4, LTD4) estimulan la secreción de moco y aumentan su contenido de glicoproteínas. Entre los derivados del ácido araquidónico, los leucotrienos son los agentes estimulantes de la secreción más potentes.

Se establece que entre las citoquinas, el factor de necrosis tumoral tiene un efecto estimulante sobre la secreción de las glándulas bronquiales.

La liberación de estos mediadores de la inflamación es causada por las siguientes razones:

• respuesta inflamatoria contribuye al flujo en la inflamación células efectoras tejido subepitelial (mastocitos, monocitos, macrófagos, neutrófilos, eosinófilos), que se encuentran en una mediadores inflamatorios de liberación estado activo - derivados de histamina de ácido araquidónico, el factor activador de plaquetas, factor de necrosis tumoral, etc.).
• las células epiteliales en sí mismas en respuesta a influencias externas pueden liberar mediadores de inflamación;
• la exudación de plasma aumenta la afluencia de células efectoras de la inflamación.

Gran importancia en el desarrollo de la bronquitis crónica pertenece a la hiperproducción por neutrófilos de enzimas proteolíticas: elastasa de neutrófilos, etc.

Las cantidades excesivas de moco, el deterioro de sus propiedades reológicas (viscosidad excesiva) en condiciones reductoras resultados en fuerte desaceleración e incluso moco evacuación de enchufar bronquiolos función epitelio ciliado (deficiencia ciliar). La función de drenaje del árbol bronquial tan grandemente perturbado, mientras que en el fondo de la opresión del sistema de defensa broncopulmonar local crea las condiciones para el desarrollo de infecciones broncogénico, microorganismos tasa de reproducción es superior a su tasa de eliminación. Posteriormente, cuando la existencia de tríada patógena (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) y la depresión adicional del sistema de seguridad local, una infección en el árbol bronquial está presente de forma continua y causa daños a las estructuras bronquiales. Penetra en las capas profundas de la pared bronquial y conduce al desarrollo de panbronquitis, peribronquitis seguida de la formación de bronquitis y bronquiectasias deformantes.

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Patomorfología

Con la bronquitis crónica hay hipertrofia e hiperplasia de las glándulas traqueobronquiales y un aumento en el número de células caliciformes. Hay una disminución en el número de células ciliadas, metaplasia epitelial de células planas. El grosor de la pared bronquial aumenta en 1,5-2 veces debido a la hiperplasia de las glándulas bronquiales, la vasodilatación, el edema de la membrana mucosa y la capa submucosa, la infiltración celular y los sitios de esclerosis. Con la agudización de la bronquitis crónica, se nota infiltración con leucocitos neutrófilos, células linfoides y plasmáticas.

En la bronquitis obstructiva crónica signos más pronunciados de obstrucción detectados en los bronquiolos pequeños bronquios y: obliteración y estenosis debido a edema pronunciado inflamatorio, proliferación celular y la fibrosis, cicatrización; es posible la formación de bronquioloectasises con obliteración distal.