Patogénesis de la bronquitis crónica

Los principales factores patogénicos de la bronquitis crónica son:

1. Disfunción del sistema de defensa broncopulmonar local y del sistema inmune.
2. Reorganización estructural de la mucosa bronquial.
3. Desarrollo de la tríada patogénica clásica (hipercrinia, discriña, mucostasis) y liberación de mediadores inflamatorios y citocinas.

Disfunción del sistema de defensa broncopulmonar local

En la mucosa bronquial se distinguen las siguientes capas: la capa epitelial, la membrana basal, la lámina propia, la capa muscular y la capa submucosa (subepitelial). La capa epitelial está compuesta por células ciliadas, caliciformes, intermedias y basales; también se encuentran células serosas, células de Clara y células de Kulchitsky.

Las células ciliadas predominan en la capa epitelial; presentan una forma prismática irregular y cilios ciliados en su superficie, que realizan movimientos coordinados de 16 a 17 veces por segundo: en estado rígido, en dirección oral, y en estado relajado, en dirección opuesta. Los cilios desplazan la película mucosa que recubre el epitelio a una velocidad aproximada de 6 mm/min, eliminando partículas de polvo, microorganismos y elementos celulares del árbol bronquial (función de limpieza y drenaje de los bronquios).

Las células caliciformes se encuentran en la capa epitelial en menor cantidad que las células ciliadas (1 célula caliciforme por cada 5 células ciliadas). Secretan moco. En los bronquios y bronquiolos pequeños, las células caliciformes no suelen estar presentes, pero aparecen en condiciones patológicas.

Las células basales e intermedias se localizan en la profundidad de la capa epitelial y no alcanzan su superficie. Las células intermedias tienen una forma alargada, mientras que las basales presentan una forma cúbica irregular y están menos diferenciadas que otras células de la capa epitelial. La regeneración fisiológica de la capa epitelial bronquial se lleva a cabo gracias a las células intermedias y basales.

Las células serosas son pocas en número, alcanzan la superficie libre del epitelio y producen secreción serosa.

Las células secretoras de Clara se localizan principalmente en los bronquios pequeños y los bronquiolos. Producen secreción, participan en la formación de fosfolípidos y, posiblemente, surfactante. Cuando la mucosa bronquial se irrita, se transforman en células caliciformes.

Las células de Kulchitsky (células K) se encuentran en todo el árbol bronquial y pertenecen a las células neurosecretoras del sistema APUD (“captación y descarboxilación de precursores de aminas”).

La membrana basal tiene un grosor de 60 a 80 micras, se encuentra bajo el epitelio y sirve de base; las células de la capa epitelial están adheridas a ella. La capa submucosa está formada por tejido conectivo laxo que contiene colágeno, fibras elásticas y glándulas submucosas que contienen células serosas y mucosas que secretan secreciones mucosas y serosas. Los conductos de estas glándulas se agrupan en un conducto colector epitelial que desemboca en la luz del bronquio. El volumen de secreción de las glándulas submucosas es 40 veces mayor que el de las células caliciformes.

La producción de secreciones bronquiales está regulada por los sistemas nerviosos parasimpático (colinérgico), simpático (adrenérgico) y no adrenérgico ni colinérgico. El mediador del sistema nervioso parasimpático es la acetilcolina; del simpático, la noradrenalina y la adrenalina; del sistema no adrenérgico ni colinérgico (NANC), los neuropéptidos (polipéptido intestinal vasoactivo, sustancia P, neuroquinina A). Los neurotransmisores (mediadores) del sistema NANC coexisten en las terminaciones nerviosas de las fibras parasimpáticas y simpáticas con los mediadores clásicos acetilcolina y noradrenalina.

La regulación neurohumoral de las glándulas submucosas y, en consecuencia, la producción de secreciones bronquiales se realiza a través de la interacción de los receptores de las células mucosas y serosas con neurotransmisores - mediadores del sistema nervioso parasimpático, simpático y no adrenérgico-no colinérgico.

El volumen de secreción bronquial aumenta principalmente con la estimulación colinérgica, así como bajo la influencia de la sustancia P, mediadora de la NANH. La sustancia P estimula la secreción de las células caliciformes y las glándulas submucosas. La depuración mucociliar (es decir, la función del epitelio ciliado) de los bronquios se estimula mediante la excitación de los receptores beta2-adrenérgicos.

El sistema de defensa broncopulmonar local es fundamental para proteger el árbol bronquial de infecciones y factores ambientales agresivos. Este sistema incluye el aparato mucociliar; el sistema surfactante; la presencia de inmunoglobulinas, factores del complemento, lisozima, lactoferrina, fibronectina e interferones en el contenido bronquial; los macrófagos alveolares, los inhibidores de la proteasa y el tejido linfoide asociado a los bronquios.

Disfunción del aparato mucociliar

La unidad estructural básica del aparato mucociliar es la célula epitelial ciliada. Esta recubre las membranas mucosas del tracto respiratorio superior, los senos paranasales, el oído medio, la tráquea y los bronquios. Cada célula epitelial ciliada presenta unos 200 cilios en su superficie.

La función principal del aparato mucociliar es eliminar las partículas extrañas que han entrado en el tracto respiratorio junto con las secreciones.

Debido al movimiento coordinado de los cilios, la fina película de secreción que cubre la mucosa bronquial se desplaza proximalmente (hacia la faringe). La actividad eficaz del aparato mucociliar depende no solo del estado funcional y la movilidad de los cilios, sino también de las propiedades reológicas de la secreción bronquial. Normalmente, la secreción bronquial contiene un 95 % de agua; el 5 % restante son glucoproteínas mucosas (mucinas), proteínas, lípidos y electrolitos. La depuración mucociliar es óptima con una secreción bronquial suficientemente fluida y elástica. Con una secreción espesa y viscosa, el movimiento de los cilios y la limpieza del árbol traqueobronquial se ven gravemente obstaculizados. Sin embargo, con una secreción excesivamente líquida, el transporte mucociliar también se ve afectado, ya que hay un contacto y una adhesión insuficientes de la secreción al epitelio ciliado.

Son posibles defectos congénitos y adquiridos del aparato mucociliar. Se observa un trastorno congénito en el síndrome de Kartagener-Siewert (situs viscerum inversus + bronquiectasias congénitas + rinosinusopatía + infertilidad masculina por movilidad espermática insuficiente + defecto en la función del epitelio ciliado).

En la bronquitis crónica, bajo la influencia de los factores etiológicos antes mencionados, se produce una alteración de la función del epitelio ciliado (transporte mucociliar), su distrofia y muerte, lo que a su vez contribuye a la colonización de microorganismos en el árbol bronquial y a la persistencia del proceso inflamatorio.

La alteración del transporte mucociliar también se ve facilitada por la producción insuficiente de testosterona por los testículos en los hombres (la testosterona estimula la función del epitelio ciliado), lo que a menudo se observa en la bronquitis crónica bajo la influencia del tabaquismo prolongado y el abuso de alcohol.

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Disfunción del sistema surfactante pulmonar

El surfactante es un complejo lípido-proteína que recubre los alvéolos como una película y tiene la propiedad de reducir su tensión superficial.

El sistema surfactante de los pulmones incluye los siguientes componentes:

• El surfactante en sí es una película tensioactiva en forma de membrana monomolecular de una sola capa; se encuentra en los alvéolos, conductos alveolares y bronquiolos respiratorios de 1er-3er orden;
• hipofase (capa hidrófila subyacente): medio líquido ubicado debajo del surfactante maduro; llena las irregularidades del propio surfactante y contiene surfactante maduro de reserva, cuerpos osmiófilos y sus fragmentos (productos secretores de alveolocitos tipo II) y macrófagos.

El surfactante está compuesto en un 90% por lípidos, de los cuales el 85% son fosfolípidos. Por lo tanto, su principal componente son los fosfolípidos, de los cuales la lecitina presenta la mayor actividad superficial.

Además de los fosfolípidos, el surfactante contiene apoproteínas, que juegan un papel importante en la estabilización de la película de fosfolípidos, así como glicoproteínas.

La síntesis de surfactante pulmonar la realizan los alveocitos tipo II, ubicados en los tabiques interalveolares. Los alveocitos tipo II constituyen el 60 % de todas las células epiteliales alveolares. También existe evidencia de la participación de las células de Clara en la síntesis de surfactante.

La vida media del surfactante no supera los dos días y su renovación es rápida. Se conocen las siguientes vías de excreción del surfactante:

• fagocitosis y digestión del surfactante por macrófagos alveolares;
• eliminación de los alvéolos a través de las vías respiratorias;
• endocitosis del surfactante por células alveolares tipo I;
• Reducción del contenido de surfactante bajo la influencia de enzimas producidas localmente.

Las principales funciones del surfactante son:

• Reduce la tensión superficial de los alvéolos durante la exhalación, lo que evita que las paredes alveolares se adhieran entre sí y el colapso espiratorio del pulmón. Gracias al surfactante, el sistema de panal de los alvéolos permanece abierto durante la espiración profunda.
• evitando el colapso de los pequeños bronquios durante la exhalación, reduciendo la formación de aglomerados de moco;
• creación de condiciones óptimas para el transporte del moco asegurando una adecuada adhesión de las secreciones a la pared bronquial;
• acción antioxidante, protección de la pared alveolar de los efectos dañinos de los compuestos peróxidos;
• participación en el movimiento y eliminación de partículas bacterianas y no bacterianas que han pasado la barrera mucociliar, lo que complementa la función del aparato mucociliar; el movimiento del surfactante de un área con baja a un área con alta tensión superficial ayuda a eliminar partículas en áreas del árbol bronquial que carecen del aparato ciliar;
• activación de la función bactericida de los macrófagos alveolares;
• participación en la absorción de oxígeno y regulación de su entrada a la sangre.

La producción de surfactante está regulada por varios factores:

• excitación del sistema nervioso simpático y, en consecuencia, de los receptores beta-adrenérgicos (se encuentran en los alveocitos tipo II), lo que conduce a un aumento de la síntesis de surfactante;
• aumento de la actividad del sistema nervioso parasimpático (su neurotransmisor, la acetilcolina, estimula la síntesis de surfactante);
• glucocorticoides, estrógenos, hormonas tiroideas (aceleran la síntesis de surfactante).

En la bronquitis crónica, la producción de surfactante se ve alterada por factores etiológicos. El humo del tabaco y las impurezas nocivas (cuarzo, polvo de amianto, etc.) presentes en el aire inhalado tienen un efecto negativo especialmente pronunciado en este sentido.

La disminución de la síntesis de surfactante en la bronquitis crónica conduce a:

• aumento de la viscosidad del esputo y alteración del transporte del contenido bronquial;
• alteración del transporte no ciliar;
• colapso de los alvéolos y obstrucción de los pequeños bronquios y bronquiolos;
• Colonización de microbios en el árbol bronquial y agravamiento del proceso infeccioso e inflamatorio en los bronquios.

Violación del contenido de factores protectores humorales en el contenido bronquial.

Deficiencia de inmunoglobulina A

El contenido bronquial contiene inmunoglobulinas IgG, IgM e IgA en cantidades variables. La principal función en la protección del árbol traqueobronquial contra infecciones reside en la IgA, cuyo contenido en la secreción bronquial es mayor que en el suero sanguíneo. La IgA en los bronquios es secretada por las células del tejido linfoide asociado a los bronquios, en particular por las células plasmáticas de la capa submucosa de los bronquios (IgA secretora). La producción de IgA en el tracto respiratorio es de 25 mg/kg/día. Además, la secreción bronquial contiene una pequeña cantidad de IgA, que llega desde la sangre por transudación.

La IgA realiza las siguientes funciones en el sistema broncopulmonar:

• tiene un efecto antiviral y antimicrobiano, previene la proliferación de virus, reduce la capacidad de los microbios de adherirse a la mucosa bronquial;
• participa en la activación del complemento a través de la vía alternativa, lo que promueve la lisis de microorganismos;
• mejora el efecto antibacteriano de la lisozima y la lactoferrina;
• inhibe la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos y de IR;
• tiene la propiedad de combinarse con antígenos tisulares y proteicos extraños, eliminándolos de la circulación y evitando así la formación de autoanticuerpos.

La IgA exhibe sus propiedades protectoras principalmente en las partes proximales del tracto respiratorio. En las partes distales de los bronquios, la IgG desempeña el papel más importante en la protección antimicrobiana, ya que entra en la secreción bronquial por transudación desde el suero sanguíneo.

Las secreciones bronquiales también contienen una pequeña cantidad de IgM, que se sintetiza localmente.

En la bronquitis crónica, el contenido de inmunoglobulinas, principalmente IgA, en las secreciones bronquiales se reduce significativamente, lo que altera la protección antiinfecciosa, promueve el desarrollo de reacciones citotóxicas con daño a los bronquios y la progresión de la bronquitis crónica.

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Deficiencia del componente del complemento

El sistema del complemento es un sistema de proteínas del suero sanguíneo que incluye 9 componentes (14 proteínas) que, cuando se activan, son capaces de destruir sustancias extrañas, principalmente agentes infecciosos.

Existen dos vías de activación del complemento: clásica y alternativa (properdina).

Los inmunocomplejos, que suelen incluir IgM, IgG y proteína C reactiva, participan en la activación del complemento mediante la vía clásica. Los inmunocomplejos que incluyen las inmunoglobulinas A, D y E no activan el sistema del complemento.

En la vía clásica de activación del complemento, los componentes C1q, C1r y C1g se activan inicialmente de forma secuencial con la participación de iones Ca, lo que resulta en la formación de la forma activa de C1. Este componente (forma activa) posee actividad proteolítica. Bajo su influencia, se forma el complejo activo C3 (envoltura) a partir de los componentes C2 y C4, y posteriormente, con su participación, se forma el llamado "bloqueo de ataque a la membrana" (componentes activos C5-C6-C7-C8-C9). Esta proteína es un canal transmembrana permeable a electrolitos y agua. Debido a la mayor presión coloidosmótica en la célula microbiana, el Na ⁺ y el agua comienzan a penetrar en ella, lo que resulta en la hinchazón y lisis celular.

La vía alternativa de activación del complemento no requiere la participación de los componentes tempranos del complemento C1, C2 y C4. Los polisacáridos bacterianos, las endotoxinas y otros factores pueden ser activadores de la vía alternativa. El componente C3 se divide en C3a y C3b. Este último, en combinación con properdina, promueve la formación del "bloqueo de ataque a la membrana" C5-C9, y posteriormente se produce la citólisis del agente extraño (al igual que con la activación por la vía clásica).

En el contenido bronquial la mayoría de los factores del complemento se encuentran en pequeñas cantidades, pero su papel broncoprotector es muy importante.

El sistema del complemento de las secreciones bronquiales tiene el siguiente significado:

• participa en reacciones inflamatorias e inmunes en el tejido pulmonar;
• protege los bronquios y el tejido pulmonar de infecciones y otros agentes extraños activando el complemento a través de la vía alternativa;
• participa en el proceso de fagocitosis microbiana (quimiotaxis, fagocitosis);
• activa el aclaramiento mucociliar;
• afecta la secreción de glicoproteínas mucosas en los bronquios (a través del componente C3a).

La mayoría de los efectos biológicos del sistema del complemento se obtienen gracias a la presencia de receptores para sus componentes. Los receptores para el componente C3a se encuentran en la superficie de neutrófilos, monocitos, eosinófilos, trombocitos y macrófagos alveolares.

En la bronquitis crónica se altera la síntesis de componentes del complemento, lo que tiene gran importancia en la progresión del proceso infeccioso e inflamatorio en los bronquios.

Disminución del contenido de lisozima en las secreciones bronquiales

La lisozima (muramidasa) es una sustancia bactericida presente en las secreciones bronquiales, producida por monocitos, neutrófilos, macrófagos alveolares y células serosas de las glándulas bronquiales. Los pulmones son los más ricos en lisozima. La lisozima desempeña las siguientes funciones en las secreciones bronquiales:

• proporciona protección al sistema broncopulmonar contra infecciones;
• afecta las propiedades reológicas del esputo (la lisozima in vitro interactúa con las glicoproteínas ácidas del moco, precipita la mucina, lo que empeora la reología del esputo y el transporte mucociliar).

En la bronquitis crónica, la producción de lisozima y su contenido en las secreciones bronquiales y en el tejido pulmonar se reduce significativamente, lo que contribuye a la progresión del proceso infeccioso e inflamatorio en los bronquios.

Disminución del contenido de lactoferrina en las secreciones bronquiales

La lactoferrina es una glucoproteína que contiene hierro, producida por las células glandulares y presente en casi todas las secreciones corporales que irrigan las membranas mucosas. En los bronquios, la lactoferrina es producida por las células serosas de las glándulas bronquiales.

La lactoferrina tiene efectos bactericidas y bacteriostáticos. En la bronquitis crónica, la producción de lactoferrina y su contenido en las secreciones bronquiales se reducen significativamente, lo que contribuye al mantenimiento del proceso infeccioso e inflamatorio en el sistema broncopulmonar.

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Reducción del contenido de fibronectina en las secreciones bronquiales

La fibronectina es una glucoproteína de alto peso molecular (peso molecular 440.000 daltons), presente en forma insoluble en el tejido conectivo y en la superficie de las membranas de algunas células, y en forma soluble en diversos fluidos extracelulares. La fibronectina es producida por fibroblastos, macrófagos alveolares, monocitos y células endoteliales, y se encuentra en la sangre, el líquido cefalorraquídeo, la orina, las secreciones bronquiales y en las membranas de monocitos, macrófagos, fibroblastos, plaquetas y hepatocitos. Se une al colágeno, al fibrinógeno y a los fibroblastos. Su principal función es participar en las interacciones intercelulares:

• mejora la adhesión de los monocitos a las superficies celulares, atrae a los monocitos al sitio de la inflamación;
• participa en la eliminación de bacterias, células destruidas, fibrina;
• Prepara partículas bacterianas y no bacterianas para la fagocitosis.

En la bronquitis crónica, el contenido de fibronectina en el contenido bronquial disminuye, lo que puede contribuir a la progresión del proceso inflamatorio crónico en los bronquios.

Violación del contenido de interferón en el contenido bronquial.

Los interferones son un grupo de péptidos de bajo peso molecular con actividad antiviral, antitumoral e inmunorreguladora.

Existen interferones alfa, beta y gamma. El interferón alfa tiene un efecto predominantemente antiviral y antiproliferativo y es producido por los linfocitos B, los linfocitos O y los macrófagos.

El interferón beta se caracteriza por su actividad antiviral y es producido por fibroblastos y macrófagos.

El interferón gamma es un inmunomodulador endógeno universal. Es producido por los linfocitos T y los linfocitos NK. Bajo su influencia, se potencia la unión a antígenos celulares, la expresión de antígenos HLA, la lisis de células diana, la producción de inmunoglobulinas y la actividad fagocítica de los macrófagos, se inhibe el crecimiento de células tumorales y se suprime la reproducción intracelular de bacterias.

El contenido de interferones en las secreciones bronquiales durante la bronquitis crónica se reduce significativamente, lo que contribuye al desarrollo y mantenimiento del proceso infeccioso e inflamatorio en los bronquios.

Violación de la relación entre proteasas y sus inhibidores.

Los inhibidores de proteasas incluyen la alfa-1-antitripsina y la alfa-2-macroglobulina. Son producidos por los neutrófilos, los macrófagos alveolares y el hígado. Normalmente, existe un cierto equilibrio entre las proteasas de secreción bronquial y la protección antiproteasa.

En casos raros, la bronquitis crónica no obstructiva puede implicar una disminución genética de la actividad antiproteasa, lo que contribuye al daño del sistema broncopulmonar por las proteasas. Este mecanismo es mucho más importante en el desarrollo del enfisema pulmonar.

Disfunción de los macrófagos alveolares

Los macrófagos alveolares realizan las siguientes funciones:

• fagocitar partículas microbianas y no microbianas extrañas;
• participar en reacciones inflamatorias e inmunes;
• secretan componentes del complemento;
• secretan interferón;
• activar la actividad antiproteolítica de la alfa2-macroglobulina;
• producir lisozima;
• producir fibronectina y factores quimiotácticos.

Se ha establecido una disminución significativa de la función de los macrófagos alveolares en la bronquitis crónica, que juega un papel importante en el desarrollo del proceso infeccioso e inflamatorio en los bronquios.

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Disfunción del sistema inmunitario local (broncopulmonar) y general

En diversas partes del sistema broncopulmonar existen cúmulos de tejido linfoide, el tejido linfoide asociado a los bronquios. Este tejido es la fuente de formación de los linfocitos B y T. En el tejido linfoide asociado a los bronquios se encuentran linfocitos T (73%), linfocitos B (7%), linfocitos O (20%) y numerosas células asesinas naturales.

En la bronquitis crónica, la función de los linfocitos T supresores y las células asesinas naturales, tanto en el sistema broncopulmonar local como en general, puede verse significativamente reducida, lo que contribuye al desarrollo de reacciones autoinmunes y a la alteración de la función del sistema de defensa antimicrobiano y antitumoral. En algunos casos, se reduce la función de los linfocitos T cooperadores y se altera la formación de IgA protectora. Los trastornos mencionados del sistema inmunitario broncopulmonar tienen gran importancia patogénica en la bronquitis crónica.

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Reorganización estructural de la mucosa bronquial

La reorganización estructural de la mucosa bronquial es el factor más importante en la patogénesis de la bronquitis crónica. El moco es producido por las glándulas bronquiales en la capa submucosa de la tráquea y los bronquios hasta los bronquiolos (es decir, en el tracto respiratorio que tiene una capa de tejido cartilaginoso), así como por las células caliciformes del epitelio del tracto respiratorio, cuyo número disminuye a medida que disminuye el calibre del tracto respiratorio. La reorganización estructural de la mucosa bronquial en la bronquitis crónica consiste en un aumento significativo en el número y la actividad de las células caliciformes y la hipertrofia de las glándulas bronquiales. Esto conduce a una cantidad excesiva de moco y al deterioro de las propiedades reológicas del esputo, y contribuye al desarrollo de la mucostasis.

Desarrollo de la tríada patogénica clásica y liberación de mediadores inflamatorios y citocinas

Un factor obligatorio en la patogenia de la bronquitis crónica es el desarrollo de la tríada patogénica clásica, que consiste en un aumento de la producción de moco (hipercrinia), un cambio cualitativo del moco bronquial (se vuelve viscoso, espeso - discrinia) y estasis del moco (mucostasis).

La hipercrinia (hipersecreción de moco) se asocia con la activación de las células secretoras, lo que puede provocar un aumento del tamaño (hipertrofia) y del número de estas células (hiperplasia). La activación de las células secretoras se debe a:

• aumento de la actividad del sistema nervioso parasimpático (colinérgico), simpático (alfa o beta adrenérgico) o no adrenérgico no colinérgico;
• liberación de mediadores inflamatorios: histamina, derivados del ácido araquidónico, citocinas.

La histamina se libera principalmente de los mastocitos, que se encuentran en grandes cantidades en la submucosa, cerca de las glándulas secretoras, y en la membrana basal, cerca de las células caliciformes. Bajo la influencia de la histamina, se excitan los receptores H1 y H2 de las células secretoras. La estimulación de los receptores H1 aumenta la secreción de glucoproteínas mucosas. La estimulación de los receptores H2 provoca un aumento de la entrada de sodio y cloro en la luz de las vías respiratorias, lo que se acompaña de un aumento de la entrada de agua y, en consecuencia, de un aumento del volumen de secreción.

Los derivados del ácido araquidónico, como las prostaglandinas (PgA2, PgD2, PgF2a) y los leucotrienos (LTC4, LTD4), estimulan la secreción de moco y aumentan su contenido de glicoproteínas. Entre los derivados del ácido araquidónico, los leucotrienos son los agentes secretoestimulantes más potentes.

Se ha establecido que entre las citocinas, el factor de necrosis tumoral tiene un efecto estimulante sobre la secreción de las glándulas bronquiales.

La liberación de estos mediadores inflamatorios se debe a las siguientes razones:

• La reacción inflamatoria promueve la afluencia de células efectoras inflamatorias (mastocitos, monocitos, macrófagos, neutrófilos, eosinófilos) a los tejidos subepiteliales, que, cuando están activos, liberan mediadores inflamatorios: histamina, derivados del ácido araquidónico, factor activador de plaquetas, factor de necrosis tumoral, etc.);
• Las propias células epiteliales son capaces de liberar mediadores inflamatorios en respuesta a influencias externas;
• La exudación plasmática aumenta la afluencia de células efectoras inflamatorias.

De gran importancia en el desarrollo de la bronquitis crónica es la hiperproducción de enzimas proteolíticas por los neutrófilos - elastasa de neutrófilos, etc.

La cantidad excesiva de moco y la alteración de sus propiedades reológicas (viscosidad excesiva) en condiciones de disminución de la función del epitelio ciliado (insuficiencia ciliar) provocan una ralentización drástica de la evacuación del moco e incluso la obstrucción de los bronquiolos. Por lo tanto, la función de drenaje del árbol bronquial se ve gravemente afectada, mientras que, en el contexto de la supresión del sistema de defensa broncopulmonar local, se crean las condiciones para el desarrollo de una infección broncogénica, ya que la tasa de reproducción de microorganismos comienza a superar su tasa de eliminación. Posteriormente, con la existencia de una tríada patogénica (hipercrinia, discriña, mucostasis) y una mayor supresión del sistema de defensa local, la infección en el árbol bronquial está presente de forma constante y causa daño a las estructuras bronquiales. Penetra en las capas profundas de la pared bronquial y conduce al desarrollo de panbronquitis y peribronquitis, con la consiguiente formación de bronquitis deformante y bronquiectasias.

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Patomorfología

En la bronquitis crónica, se observa hipertrofia e hiperplasia de las glándulas traqueobronquiales y un aumento del número de células caliciformes. Se observa una disminución del número de células ciliadas y metaplasia de células escamosas del epitelio. El grosor de la pared bronquial aumenta de 1,5 a 2 veces debido a la hiperplasia de las glándulas bronquiales, la vasodilatación, el edema de la mucosa y la submucosa, la infiltración celular y las zonas de esclerosis. En caso de exacerbación de la bronquitis crónica, se observa infiltración de leucocitos neutrófilos, células linfoides y células plasmáticas.

En la bronquitis obstructiva crónica, los signos más pronunciados de obstrucción se encuentran en los bronquios pequeños y bronquiolos: obliteración y estenosis debido al edema inflamatorio pronunciado, proliferación celular y fibrosis, cambios cicatriciales; es posible la formación de bronquioloectasias con obliteración distal.