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Patogenia de la pielonefritis aguda
Último revisado: 23.04.2024
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El más significativo en la etiología del microorganismo E. Coli, que tiene un P-fimbrias o beber I y de tipo II, se une a la naturaleza uroepitelio disacárido receptor.
El proceso de adhesión puede consistir en dos fases. En el primer (reversible) pili de tipo II (hemaglutininas sensibles a manosa) participan, en este caso, E. Coli se excretará junto con el limo de lágrima.
Si todavía hay péptidos de Tipo I (hemaglutininas resistentes a la manosa), entonces ocurre la segunda fase irreversible, en la que las bacterias están fuertemente unidas a los receptores uroepiteliales. En este caso, es posible un daño más severo al tejido renal, que incluye inflamación intersticial, fibrosis, atrofia del conducto.
La propagación de la infección se ve facilitada por los antígenos K de E. Coli, que contrarrestan la fagocitosis y la opsonización. Además, las sustancias secretadas por las células microbianas inactivan la lisozima, el interferón y otros factores de resistencia no específica del organismo.
Las cepas de E. Coli que llevan P-pili son capaces de inducir pielonefritis ascendente no obstructiva con efecto lípido paralítico A sobre el peristaltismo de los uréteres. El lípido A induce una reacción inflamatoria, mejora la adhesión del microbio y también a través del sistema de prostaglandinas afecta los músculos lisos del tracto urinario, causándoles obstrucción, aumentando la presión y desarrollando reflujo. Por lo tanto, estas cepas de E. Coli pueden causar pielonefritis en niños con una estructura anatómica y funcionalmente normal del tracto urinario. La obstrucción y la retención de orina predisponen al desarrollo de la infección.
En la patogénesis de la pielonefritis juega un importante violación papel de la salida de orina, aumento de la presión en la pelvis y las copas y la violación de la salida venosa de los riñones, lo que contribuye a la localización de las bacterias en los capilares venosos, Entangling túbulos y aumento de la permeabilidad vascular que conducen a la penetración de bacterias en el tejido renal intersticial.
La infección puede ingresar a los riñones con vías ascendentes urinarias, linfogenas y hematógenas. En la patogénesis de la infección renal y el desarrollo de pielonefritis, el papel principal lo desempeñan:
- alteraciones de la urodinámica: dificultad o interrupción del flujo de orina natural (anomalías del tracto urinario, reflujos);
- daño de tejido renal intersticial - virales y micoplasmas infecciones (por ejemplo, fetal coxsackie B, micoplasma, citomegalovirus), lesión medicinal (por ejemplo, la hipervitaminosis D), dizmetabolicheskaya nefropatía, xantomatosis, etc;.
- bacteriemia y bacteriuria con enfermedades genitales (vulvitis, vulvovaginitis, etc.) en la presencia de focos de infección (caries dentales, colitis crónica, crónica amigdalitis et al.), trastornos del tracto gastrointestinal (estreñimiento, disbacteriosis);
- alteraciones en la reactividad del organismo, en particular una disminución de la reactividad inmunológica.
Un papel indudable en la patogenia de la pielonefritis pertenece a una predisposición hereditaria.
La infección y la inflamación intersticial dañan principalmente la médula del riñón, la parte que incluye los túbulos colectores y algunos de los túbulos distales. La muerte de estos segmentos de nefrona interrumpe el estado funcional de las secciones del túbulo ubicadas en la capa cortical del riñón. El proceso inflamatorio, que se traslada a la capa cortical, puede provocar un deterioro secundario de la función glomerular con el desarrollo de insuficiencia renal.
Existe una violación de la circulación sanguínea en los riñones, desarrollo de hipoxia y trastornos enzimáticos, activación de la peroxidación lipídica y reducción de la protección antioxidante. La liberación de enzimas lisosomales y superóxido tiene un efecto perjudicial sobre el tejido renal y, ante todo, sobre las células de los túbulos renales.
El intersticio migración de las células polimorfonucleares, macrófagos, linfocitos, células endoteliales, donde se activan y secretan citoquinas, factor de necrosis tumoral, IL-1, IL-2, IL-6, que mejoran la inflamación y daño celular de los túbulos renales.
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