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Patogénesis de la pielonefritis aguda
Último revisado: 06.07.2025
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El microorganismo más significativo en la etiología es E. coli, que presenta fimbrias P, o pili de tipos I y II, y se une a los receptores del uroepitelio de naturaleza disacárida.
El proceso de adhesión puede constar de dos fases. La primera (reversible) involucra pili tipo II (hemaglutininas sensibles a la manosa), en cuyo caso se aislará E. coli junto con el moco rechazado.
Si los pili tipo I (hemaglutininas resistentes a la manosa) persisten, se produce la segunda fase irreversible, en la que las bacterias se adhieren firmemente a los receptores del uroepitelio. En este caso, es posible que se produzcan daños más graves en el tejido renal, incluyendo inflamación intersticial, fibrosis y atrofia tubular.
La propagación de la infección también se ve facilitada por los antígenos K de E. coli, que contrarrestan la fagocitosis y la opsonización. Además, las sustancias secretadas por la célula microbiana inactivan la lisozima, el interferón y otros factores de resistencia no específica del organismo.
Las cepas de E. coli portadoras de fimbrias β pueden causar pielonefritis ascendente no obstructiva mediante el efecto paralizante del lípido A sobre el peristaltismo ureteral. El lípido A induce una respuesta inflamatoria, aumenta la adhesión microbiana y, a través del sistema de prostaglandinas, afecta la musculatura lisa del tracto urinario, causando obstrucción, aumento de la presión y reflujo. Por lo tanto, estas cepas de E. coli pueden causar pielonefritis en niños con una estructura anatómica y funcionalmente normal del tracto urinario. La obstrucción y la retención urinaria predisponen a la infección.
En la patogenia de la pielonefritis, un papel importante lo desempeñan la alteración del flujo de orina, el aumento de la presión en la pelvis y los cálices y la alteración del flujo venoso desde el riñón, lo que contribuye a la localización de bacterias en los capilares venosos que envuelven los túbulos, y el aumento de la permeabilidad vascular conduce a la penetración de bacterias en el tejido intersticial del riñón.
La infección puede penetrar los riñones por vía ascendente urogenética, linfática y hematógena. El papel principal en la patogénesis de la infección renal y el desarrollo de la pielonefritis lo desempeñan:
- Trastornos urodinámicos: dificultades o alteraciones del flujo natural de la orina (anomalías del tracto urinario, reflujo);
- daños al tejido intersticial de los riñones: infecciones virales y por micoplasma (por ejemplo, virus Coxsackie B intrauterino, micoplasma, citomegalovirus), lesiones inducidas por fármacos (por ejemplo, hipervitaminosis D), nefropatía dismetabólica, xantomatosis, etc.;
- bacteriemia y bacteriuria en enfermedades de los órganos genitales (vulvitis, vulvovaginitis, etc.), en presencia de focos de infección (caries dental, colitis crónica, amigdalitis crónica, etc.), en trastornos del tracto gastrointestinal (estreñimiento, disbacteriosis);
- alteraciones en la reactividad del organismo, en particular una disminución de la reactividad inmunológica.
Sin duda, la predisposición hereditaria juega un papel en la patogénesis de la pielonefritis.
La infección y la inflamación intersticial dañan principalmente la médula renal, la parte que incluye los túbulos colectores y parte de los túbulos distales. La muerte de estas secciones de la nefrona altera el estado funcional de las secciones tubulares ubicadas en la corteza renal. El proceso inflamatorio, al desplazarse a la corteza, puede provocar una disfunción secundaria de los glomérulos con el desarrollo de insuficiencia renal.
Se produce una alteración de la circulación sanguínea en los riñones, desarrollo de hipoxia y trastornos enzimáticos, activación de la peroxidación lipídica y disminución de la protección antioxidante. La liberación de enzimas lisosomales y superóxido tiene un efecto perjudicial sobre el tejido renal y, sobre todo, sobre las células de los túbulos renales.
Las células polimorfonucleares, macrófagos, linfocitos y células endoteliales migran al intersticio, donde se activan y secretan citocinas, factor de necrosis tumoral, IL-1, IL-2 e IL-6, que potencian los procesos inflamatorios y dañan las células del túbulo renal.
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