Patología craneal en un TAC

TC en hemorragias traumáticas

Una consecuencia directa de un traumatismo craneoencefálico es una contusión cerebral, acompañada de hemorragia. La hemorragia aguda se presenta como una zona de mayor densidad con inflamación de los tejidos circundantes y desplazamiento de las estructuras cerebrales adyacentes. En pacientes con anemia, el hematoma se ve menos denso e incluso puede ser isodense (de igual densidad) que el tejido cerebral normal.

Si el daño de la pared vascular se produce como consecuencia de una disminución de la perfusión debido al edema de una región cerebral, es posible que no se detecten signos de hemorragia hasta varias horas o, con mucha menor frecuencia, días después del traumatismo craneoencefálico. Por lo tanto, una tomografía computarizada craneal realizada inmediatamente después del traumatismo craneoencefálico sin cambios patológicos no descarta la posibilidad de una hemorragia intracraneal en el futuro. Por lo tanto, si el estado del paciente empeora, se debe repetir la tomografía. Tras la reabsorción completa del hematoma, se determina un defecto claramente definido con una densidad igual (isodensidad) al LCR.

La contusión cerebral suele provocar una hemorragia epidural, subdural o subaracnoidea, que puede extenderse a los ventrículos. Una complicación de dicha extensión, al igual que en el caso de la hemorragia subaracnoidea, es la interrupción de la circulación del líquido cefalorraquídeo debido a la obstrucción de las granulaciones de Pacchion (membrana aracnoidea), el foramen de Monro o el cuarto ventrículo. Esto puede provocar hidrocefalia con aumento de la presión intracraneal y hernia cerebral transtentorial.

Los hematomas epidurales y subdurales también pueden provocar un desplazamiento significativo del tejido cerebral y de las estructuras de la línea media. Con frecuencia, esto causa la obstrucción del agujero de Monro opuesto y, en consecuencia, la dilatación unilateral del ventrículo lateral cerebral del lado opuesto a la hemorragia.

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Tomografía computarizada en hemorragias intracraneales

Si la hemorragia se extiende a la cavidad ventricular, deben distinguirse las calcificaciones fisiológicas de los plexos coroideos en los ventrículos lateral y tercero, el cordón epitalámico y la glándula pineal de los coágulos sanguíneos hiperdensos recientes. Obsérvese el edema que rodea la hemorragia.

Al realizar una tomografía computarizada con el paciente en decúbito supino, puede observarse un nivel sanguíneo horizontal en las astas posteriores de los ventrículos laterales debido a la sedimentación. Si los ventrículos están dilatados, el paciente corre un riesgo real de hernia transtentorial.

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Hemorragia subaracnoidea (HSA)

La hidrocefalia obstructiva causada por HSA se identifica fácilmente por la dilatación de las astas temporales y los ventrículos laterales. En estos casos, es importante evaluar la anchura de la arteria pulmonar intersticial (PAS) y prestar atención a las circunvoluciones cerebrales; la falta de claridad indica edema cerebral difuso.

Hemorragias intracraneales

Dado que los niños tienen un SAF muy estrecho, la presencia de una HSA puede pasar desapercibida. El único signo es una pequeña zona de mayor densidad adyacente a la hoz. En los adultos, una HSA pequeña se presenta como una zona limitada de mayor densidad.

Hematoma subdural

La hemorragia en el espacio subdural se produce como resultado de una contusión cerebral, daño a los vasos de la piamadre o rotura de las venas emisarias. Inicialmente, el hematoma aparece como una estructura extendida de mayor densidad ubicada a lo largo del borde interno de la bóveda craneal. A diferencia de un hematoma epidural, sus contornos suelen ser irregulares y ligeramente cóncavos en el lado del hemisferio cerebral adyacente. Este tipo de hemorragia intracraneal no se limita a las suturas del cráneo y puede extenderse a toda la superficie del hemisferio.

Un hematoma subdural puede causar un desplazamiento notable de las estructuras cerebrales, la interrupción de la circulación del líquido cefalorraquídeo y el encajamiento del tronco encefálico en la escotadura tentorial. Por lo tanto, para seleccionar las estrategias de tratamiento, no es tan importante determinar la naturaleza del hematoma (subdural o epidural) como el tamaño (dimensiones) de la hemorragia. Los hematomas con tendencia a extenderse, especialmente con riesgo de edema cerebral, deben extirparse quirúrgicamente.

Un hematoma subdural crónico se presenta como una zona homogénea de baja densidad o una zona no homogénea con sedimentación sanguínea. Una hemorragia venosa leve es especialmente peligrosa debido al período asintomático del paciente y al desarrollo gradual de somnolencia, que puede llegar al coma. Por lo tanto, un paciente con traumatismo craneoencefálico y sospecha de hemorragia debe estar siempre bajo observación para detectar a tiempo el deterioro de su estado.

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Hematomas epidurales

El sangrado en el espacio epidural generalmente ocurre debido a un daño en la arteria meníngea media y rara vez de los senos venosos o cuerpos de Pacchionian (granulaciones). Se encuentran con mayor frecuencia en la región temporoparietal o la fosa craneal posterior, donde existe riesgo de herniación de las amígdalas cerebelosas. El sangrado arterial separa la duramadre de la superficie interna de la bóveda craneal y se visualiza en sección como una zona biconvexa de mayor densidad con un borde liso en el lado del hemisferio adyacente. El hematoma no se extiende más allá de las suturas entre los huesos frontal, temporal, parietal u occipital. En el caso de hematomas epidurales pequeños, la forma biconvexa no está claramente definida, y en este caso es difícil distinguirlo de un hematoma subdural.

Es importante diferenciar entre una fractura de cráneo cerrada con duramadre intacta y una fractura de cráneo abierta con riesgo de infección secundaria. Un signo característico de una fractura de cráneo abierta es la presencia de burbujas de aire en la cavidad craneal, lo que demuestra la existencia de comunicación entre el espacio intracraneal y el medio externo o los senos paranasales.

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Tomografía computarizada para el accidente cerebrovascular

Junto con las enfermedades cardiovasculares y oncológicas, el ictus es una de las causas más comunes de muerte. La oclusión trombótica de una arteria cerebral provoca una necrosis irreversible de la zona que la irriga. Las causas de la oclusión son cambios ateroscleróticos en los vasos cerebrales o, con menos frecuencia, arteritis. La embolia del corazón izquierdo y los trombos en las placas ateroscleróticas de la bifurcación de la arteria carótida común también pueden ser causa de oclusión de vasos cerebrales.

Es típica de la embolia la presencia de pequeñas zonas de infarto de baja densidad, localizadas de forma difusa en ambos hemisferios y ganglios basales. Posteriormente, las zonas embólicas aparecen como áreas pequeñas y bien definidas, con una densidad igual (isodensa) a la del líquido cefalorraquídeo. Se denominan infartos lacunares. Este daño cerebral difuso es una indicación para la ecografía dúplex o la angiografía, así como para la ecocardiografía para descartar trombosis auricular.

Si se sospecha un accidente cerebrovascular, la inflamación puede tardar hasta 30 horas en hacerse claramente visible como una zona de baja densidad, distinta del tejido cerebral normal. Por lo tanto, se debe repetir la tomografía computarizada si la tomografía inicial es normal, aunque el paciente presente síntomas neurológicos y estos no remitan. El alivio de los síntomas indica un accidente isquémico transitorio (AIT); en este caso, no hay cambios visibles en la tomografía computarizada.

A diferencia del AIT, en los casos de déficit neurológico isquémico reversible prolongado, las secciones de TC a menudo revelan áreas de edema con baja densidad.

Si la zona de infarto corresponde a la zona de irrigación sanguínea de la arteria cerebral, se debe considerar la oclusión del vaso sanguíneo correspondiente. El infarto clásico de las ramas de la arteria cerebral media se manifiesta por una zona de edema isquémico de baja densidad.

Dependiendo de la extensión de la lesión, un infarto puede causar un efecto de masa pronunciado y un desplazamiento de la línea media. Los infartos pequeños no suelen provocar un desplazamiento de la línea media. Si la integridad de la pared arterial se ve comprometida, puede producirse sangrado, que se manifiesta como áreas de mayor densidad que cubren las circunvoluciones más cercanas.

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Tomografía computarizada para tumores y metástasis

Aunque el diagnóstico diferencial del infarto cerebral y la hemorragia intracraneal puede realizarse sin contraste, la detección de metástasis cerebrales mejora significativamente con el uso de agentes de contraste intravenosos. Incluso las áreas más pequeñas de disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE) son visibles. En imágenes sin contraste, las metástasis grandes de la misma densidad (isodensas) que los tejidos circundantes a veces se acompañan de edema perifocal (y pueden malinterpretarse como edema tisular debido al infarto).

Después de la introducción de un agente de contraste, es mucho más fácil realizar un diagnóstico diferencial de un tumor cerebral.

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Tomografía computarizada para procesos inflamatorios

Otro ejemplo de la ventaja del uso de un medio de contraste es el diagnóstico de procesos inflamatorios, ya que esta patología se acompaña de una alteración de la barrera hematoencefálica (BHE) y no siempre es claramente visible sin realce. El realce con contraste confirma la presencia de un proceso inflamatorio. La infección bacteriana de la válvula aórtica fue la causa de una embolia séptica del lóbulo occipital izquierdo.

La inflamación de los senos paranasales y del oído medio siempre se puede diagnosticar en cortes regulares por la presencia de derrame, por ejemplo, en las celdillas de la apófisis mastoides, que normalmente están llenas de aire. El edema de la mucosa del conducto auditivo externo se visualiza bien sin necesidad de contraste. A medida que el proceso progresa y se forma un absceso, es necesario examinar las imágenes en la ventana ósea para buscar áreas de posible erosión de las formaciones óseas circundantes.

Un quiste de retención, que suele encontrarse en uno de los senos paranasales, debe diferenciarse de los cambios inflamatorios. Se caracteriza por una base ancha en la pared del seno, que se extiende hacia su luz, y un contorno superior redondeado. Los quistes solo son clínicamente significativos si obstruyen el embudo del seno maxilar o el conducto semilunar, lo que provoca la acumulación de secreción en el seno.

En pacientes con sinusitis crónica, es importante asegurar que la luz del canal semilunar no esté obstruida ni que existan otras restricciones para el movimiento de secreciones del epitelio ciliado. Las estructuras más vulnerables a este respecto son las células de Heller, el cornete nasal medio y el proceso uncinado. Las alteraciones en estas estructuras pueden provocar la obstrucción del canal semilunar y causar sinusitis crónica recurrente.

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Cuencas de los ojos

Cualquier formación dentro de la órbita debe diagnosticarse rápidamente y tratarse eficazmente; de lo contrario, pueden producirse graves consecuencias para la visión. Para descartar la invasión tumoral de la pared orbitaria, es necesario utilizar una ventana ósea.

Oftalmopatía endocrina

Al observar las imágenes de TC, pueden pasarse por alto cambios menores. La oftalmopatía endocrina suele manifestarse como un signo de la enfermedad de Graves (bocio tirotóxico difuso) y, en su fase inicial, puede diagnosticarse por el engrosamiento de los músculos oculares, especialmente del recto inferior. La miositis debe considerarse en el diagnóstico diferencial.

Si no se detecta este signo temprano de oftalmopatía endocrina, que es de naturaleza autoinmune, el daño del tejido orbitario progresará en ausencia de una terapia adecuada.

El patrón de daño cambia a medida que la enfermedad progresa. Primero, se detecta un aumento de volumen del músculo recto inferior. Posteriormente, responden los músculos recto medial y superior. Los músculos oculares restantes son los últimos en aumentar de tamaño. Por lo tanto, al analizar imágenes de TC de las órbitas, siempre se debe vigilar la simetría de los músculos que rodean el ojo.

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Huesos del cráneo facial y senos paranasales

A diferencia de los quistes de retención, las neoplasias malignas de los senos paranasales suelen causar destrucción por contacto de los huesos faciales y pueden extenderse a la órbita, la cavidad nasal o incluso la fosa craneal anterior. Por lo tanto, las secciones deben visualizarse tanto en la ventana de tejidos blandos como en la ventana de hueso. Planificar la cirugía para extirpar una neoplasia ocupante de espacio suele requerir la obtención de secciones de TC en varias proyecciones. El siguiente ejemplo muestra un tumor de los senos paranasales en proyecciones axial y coronal. El tumor, que se origina en la mucosa del seno maxilar derecho, se extiende a la cavidad nasal y las celdillas etmoidales.

Además de determinar la prevalencia de la sinusitis crónica, el principal motivo para realizar exploraciones coronales es diagnosticar fracturas. Las fracturas del suelo orbitario suelen ir acompañadas de una luxación de la grasa o del músculo recto inferior hacia la zona de la fractura, o incluso hacia el seno maxilar inferior. Esto debe confirmarse antes del tratamiento quirúrgico. También es importante detectar signos indirectos de fractura, como leves contornos escalonados de los huesos y hemorragia postraumática en la cavidad nasal o los senos frontal y maxilar. También es importante determinar si existe una fractura de la cabeza mandibular. ¿Existe una violación de la integridad de los huesos del maxilar con desplazamiento de fragmentos del hueso esfenoides?

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Fracturas de los huesos faciales según Le Fort

• Tipo I La línea de fractura pasa por el maxilar y el seno maxilar.
• Tipo II. La línea de fractura atraviesa la apófisis cigomática del maxilar, penetra en la órbita hasta la apófisis frontal del maxilar, donde se dirige al lado opuesto. El seno maxilar no se ve afectado por el proceso.
• Tipo III La línea de fractura pasa a través de la pared externa de la órbita y el proceso frontal del maxilar hacia el lado opuesto, involucrando las celdas etmoidales, el hueso cigomático y extendiéndose a menudo hasta la base del cráneo.