Peritonitis: causas y patogenia

Causas de la peritonitis

La causa principal de la enfermedad es la invasión microbiana.

Este último en pacientes ginecológicos es principalmente posible debido a la acción de tres mecanismos:

1. lymphogenous hematógena o infección del peritoneo - la llamada peritonitis idiopática sin hogar o destrucción de pus en el abdomen - es forma extremadamente rara de la peritonitis en las niñas o mujeres. Patógenos: estreptococo hemolítico, neumococo, flora asociativa.
2. Progresión de inflamación purulenta aguda (forma ascendente de infección):
   • Salpingitis purulenta específica - pelvioperitonitis - peritonitis (patógenos - gonococo en asociación con ITS, a veces anaerobios).
   • peritonitis obstétricas debido a endometritis progresión: endometritis - endomiometritis - panmetrit - peritonitis (activadores - flora asociativos con un predominio de bacterias gram-negativas y anaeróbico) o, alternativamente: endomiometritis - purulenta salpingo - pelvioperitonit - peritonitis (patógenos - gonococo en asociación con anaerobios).
   • Peritonitis por intervenciones criminales: endometritis - endomiotitis - panmetritis - peritonitis (patógenos - flora asociativa con prevalencia de anaeróbica).
   • Peritonitis después de la cesárea (infección directa del peritoneo durante la cirugía o debido a la insuficiencia de las suturas en el útero). Los patógenos son una flora asociativa con predominio de flora gramnegativa.
3. Infección de la cavidad abdominal en presencia de un foco supurativo crónico en la cavidad abdominal.
   • Perforación o ruptura del absceso encapsulado en la cavidad abdominal libre: ruptura de piosalpinx, pyovar, formación tubo-ovárica purulenta, abscesos extragenitales. Patógenos: flora asociativa (anaeróbica y gramnegativa), con menor frecuencia grampositivos.
   • El absceso perforación o ruptura enquistadas en pacientes con complicaciones tardías de la cesárea (que forma en una inconsistencia fondo endomiometritis costuras secundarios en el útero y otros focos sépticos) - creación de intersticios tuboovárico purulenta, extragenital absceso absceso espacio Douglas. Patógenos - flora asociativos con un predominio de bacterias gram-negativos y anaerobios.

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Patogénesis de la peritonitis

El más difícil - con el colapso de los tejidos, la formación de focos aislados de pus y desarrollo frecuente de tromboflebitis pélvica y sepsis - anaerobic flujo peritonitis causada por B. Fragilis, P. Melannogenicus y otros bacteroides.

Los componentes obligatorios de la peritonitis en la etapa inicial son la hiperemia del peritoneo y la formación de superposiciones fibrinosas sobre ella. Estos últimos sirven como el sitio principal para la concentración de flora microbiana.

El papel principal en la patogénesis de la peritonitis es la intoxicación causada por la acción de los productos de descomposición de bacterias (toxinas), proteasas tisulares, aminas biogénicas e hipovolemia y paresis del estómago y los intestinos.

Junto con los efectos reflejos, las sustancias tóxicas de origen bacteriano aumentan la permeabilidad de los capilares y conducen a la formación de exudado inflamatorio. La pérdida de líquido puede alcanzar el 50% de todo el líquido extracelular del cuerpo (hasta 7-8 L) moviéndolo a los órganos abdominales, así como la deposición y el secuestro en los vasos de la cavidad abdominal. La hipovolemia es uno de los principales enlaces patogénicos de la peritonitis difusa. Otro vínculo importante es la alteración de la microcirculación, que de muchas maneras contribuye al desarrollo y a la profundización de la hipovolemia.

Un mayor aumento de la intoxicación con peritonitis y un aumento de las pérdidas de proteínas (hipoproteinas y disproteinemia) conducen a una profundización de los trastornos microcirculatorios. Si en las primeras etapas de estos trastornos, la proteína y el líquido pasan de los tejidos al torrente sanguíneo, luego durante la descompensación, se produce el movimiento inverso. Esto se facilita mediante el aumento de la agregación de elementos formados, trombosis capilar y la acumulación de sustancias que mejoran los vasos (histamina, serotonina), que aumentan aún más la permeabilidad de las paredes vasculares. Los índices de hemodinámica central no reflejan completamente el estado de la circulación periférica. A menudo ocurre un cambio notable en la presión arterial y el índice cardíaco cuando ocurren fenómenos irreversibles en el sistema de microcirculación.

Con la progresión de la peritonitis y la toxicidad hepática acumulación, que es la principal barrera para las toxinas, pierde gradualmente su función antitóxica y cambios en crecimiento exacerbado por trastornos metabólicos en el propio hígado y otros órganos. En este sentido, la lucha contra la intoxicación es una de las principales tareas en el tratamiento de la peritonitis.

Un papel especial en la patogenia de la peritonitis pertenece a la obstrucción funcional del tracto gastrointestinal. Hay varios mecanismos para su desarrollo. El principal es la inhibición del reflejo neural, que ocurre cuando el peritoneo se irrita por el tipo de reflejos visceral-viscerales y las reacciones del sistema nervioso central. En el futuro, la motilidad intestinal se inhibe aún más por los efectos tóxicos tanto en el sistema nervioso central como en el aparato nervioso y muscular del intestino. En diversas etapas de desarrollo y el curso de la condición de la peritonitis trastornos gastrointestinales también afectan el equilibrio equilibrio de electrolitos y ácido-base, como acidosis e hipopotasemia reducen significativamente la contractilidad del músculo de la pared intestinal.

Con la obstrucción intestinal funcional, la nutrición completa es imposible, lo que agrava todo tipo de procesos metabólicos, causa deficiencia de vitaminas, deshidratación, trastornos del equilibrio electrolítico, sistemas suprarrenales y enzimáticos. El desarrollo y flujo de peritonitis siempre se asocia con grandes pérdidas de la proteína del cuerpo. Pérdidas especialmente grandes de albúmina.