Prediabetes en adultos y niños

La prediabetes es una afección en la que los niveles de azúcar en sangre son superiores a lo normal, pero aún no alcanzan el umbral de la diabetes tipo 2. No se trata de una "diabetes leve", sino de una señal de alerta de un mayor riesgo de progresión a diabetes y enfermedad cardiovascular. Según la Asociación Americana de la Diabetes (ADA), se utilizan tres pruebas validadas para detectar la prediabetes: hemoglobina glucosilada, glucemia en ayunas y una prueba de tolerancia a la glucosa oral de 2 horas. Cada una de estas pruebas refleja diferentes aspectos del metabolismo de los carbohidratos y, por lo tanto, puede identificar diferentes subtipos del trastorno. [1]

El valor práctico del diagnóstico reside en la intervención oportuna. Los cambios en el estilo de vida, la pérdida de peso, el ejercicio regular y el control de los factores de riesgo pueden revertir el proceso o "congelarlo" a largo plazo. Datos clásicos del Programa de Prevención de la Diabetes (DPP) muestran que las intervenciones conductuales reducen la probabilidad de diabetes a largo plazo; los medicamentos modernos para el control del peso (p. ej., los agonistas de las incretinas) proporcionan protección adicional en pacientes obesos. [2]

La prediabetes también es importante en niños: la obesidad infantil y los antecedentes familiares retrasan la aparición de trastornos del metabolismo de los carbohidratos hasta la adolescencia. Las guías pediátricas enfatizan la evaluación basada en el riesgo: se realiza la evaluación a quienes presentan factores de riesgo (sobrepeso, antecedentes familiares, signos de resistencia a la insulina). Esto permite ajustes más tempranos en la dieta, la actividad y el sueño, previniendo complicaciones. [3]

Finalmente, la prediabetes es un marcador cardiometabólico: se asocia con dislipidemia, hipertensión, enfermedad del hígado graso no alcohólico (metabólicamente asociada) y marcadores inflamatorios elevados. Por eso son tan importantes las estrategias integrales: no solo el azúcar, sino también el peso, la presión arterial, los lípidos, el sueño y la actividad. Las guías enfatizan la necesidad de considerar al individuo de forma integral, en lugar de tratar una prueba a la vez. [4]

Código según CIE-10 y CIE-11

La CIE-10-CM (EE. UU.) utiliza un grupo de códigos en la sección R73 "Intolerancia a la glucosa". El código R73.03 (Prediabetes) se utiliza para la prediabetes; junto a él, se encuentran el código R73.01 (Glucosa en ayunas alterada) para la glucemia en ayunas alterada y el código R73.02 (Intolerancia a la glucosa alterada) para la tolerancia a la glucosa alterada. Varios países fuera de EE. UU. aún utilizan el código más general R73.09 (Otras alteraciones de la glucosa); la elección del código depende de la versión local de la clasificación y de la redacción de la conclusión. [5]

En la CIE-11, la prediabetes se clasifica como 5A40 "Hiperglucemia intermedia", que incluye la "prediabetes" y la "regulación alterada de la glucosa". Si es necesario, la CIE-11 permite la poscoordinación (la adición de códigos para afecciones asociadas, como la obesidad y la hipertensión) para describir con mayor precisión el perfil cardiometabólico de una persona. Este enfoque refleja mejor la realidad: la prediabetes rara vez se presenta de forma aislada. [6]

Tabla 1. Cómo codificar la prediabetes

Clasificación	Código	Nombre	Cuando sea apropiado
CIE-10-MC	R73.03	Prediabetes	Prediabetes confirmada según los criterios de la ADA
CIE-10-MC	R73.01 / R73.02	Alteración de la glucosa en ayunas/tolerancia	Cuando NGN o NTG están claramente documentados
CIE-10 (otras adaptaciones)	R73.09	Otros niveles anormales de glucosa	Si no hay un subcódigo especializado
CIE-11	5A40	Hiperglucemia intermedia (incluida la prediabetes)	Código básico; complementado con post-coordinación [7]

Epidemiología

La prediabetes es extremadamente común. El Atlas de Diabetes de la FID, 10.ª edición, estima que aproximadamente 541 millones de adultos presentaron intolerancia a la glucosa en 2021, un indicador indirecto del grupo de prediabetes (las proporciones varían según el país debido a las metodologías y los umbrales). En la 11.ª edición, para 2025, la FID se centra en el aumento global de la carga de diabetes, informando que casi 1 de cada 9 adultos ya vive con diabetes; el grupo de prediabetes también está creciendo. [8]

Al convertirlo a estimaciones de población, esto suele representar entre el 20 % y el 35 % de los adultos, utilizando los umbrales estándar de la ADA e incluyendo los tres criterios. La estimación precisa depende de las pruebas predominantes (hemoglobina glucosilada, glucosa en ayunas o glucosa a las 2 horas): diferentes pruebas identifican diferentes grupos, que se superponen parcialmente. Esto explica por qué algunos países tienen "más prediabetes con A1C" y otros "más intolerancia a la glucosa". [9]

Las diferencias regionales son significativas. Por ejemplo, en América del Norte y el Caribe, la Federación Internacional de Diabetes (FID) registra altas tasas de diabetes (prevalencia estandarizada por edad de aproximadamente el 15 %), y la proporción de personas sin diagnosticar llega a 1 de cada 3; en este contexto, la prediabetes es, naturalmente, común. En las regiones en desarrollo, el problema del infradiagnóstico es aún más grave: las personas acuden al médico ya diagnosticadas con diabetes y complicaciones, saltándose la etapa de intervención temprana. [10]

En adolescentes, la prevalencia de prediabetes está aumentando, tras la obesidad infantil. Las directrices de la ADA para niños y adolescentes recomiendan encarecidamente la detección basada en el riesgo en grupos con sobrepeso y con factores de riesgo. La detección temprana es importante no solo por el riesgo de diabetes, sino también por afecciones asociadas como la hipertensión, la dislipidemia y la enfermedad del hígado graso. [11]

Razones

La base biológica de la prediabetes es la resistencia a la insulina y una disfunción moderada de las células β pancreáticas. El exceso de energía y la acumulación de grasa ectópica en el hígado y los músculos interrumpen la señalización de la insulina; para mantener niveles normales de glucosa en sangre, el cuerpo se ve obligado a aumentar la secreción de insulina. Con el tiempo, la capacidad de las células β para compensar disminuye, lo que provoca hiperglucemia en ayunas o después del ejercicio. Los estándares modernos consideran esto como un continuo, no como un cambio gradual. [12]

La predisposición genética aumenta el riesgo, pero el estilo de vida juega un papel fundamental. Una dieta hipercalórica con exceso de alimentos ultraprocesados, un estilo de vida sedentario, la falta de sueño y el estrés crónico crean las condiciones ideales para la resistencia a la insulina. Por lo tanto, la prevención y el tratamiento se basan en la modificación del comportamiento: intervenciones con la mejor relación costo-beneficio. [13]

En algunas personas, los desencadenantes clave son los medicamentos (p. ej., terapia prolongada con glucocorticosteroides), los trastornos endocrinos (síndrome de Cushing) y la apnea obstructiva del sueño. El reconocimiento y la corrección temprana de estos factores permiten aliviar el metabolismo de los carbohidratos y lograr una mejoría sin intensificar la terapia. [14]

En adolescentes, el aumento puberal de la resistencia a la insulina es particularmente significativo, impulsado por el aumento de peso, el sedentarismo y los antecedentes familiares. En estos casos, las intervenciones tempranas para mejorar los hábitos (comidas en familia, patrones de sueño, tiempo frente a pantallas y actividad física) ofrecen los mayores beneficios, tanto para la glucemia como para la presión arterial/lípidos. [15]

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo incluyen la obesidad, especialmente la abdominal, la baja actividad física y los antecedentes familiares de diabetes tipo 2. El riesgo aumenta con la edad; sin embargo, la prediabetes se diagnostica cada vez más en personas menores de 40 años debido a factores relacionados con el estilo de vida. Las diferencias étnicas en el riesgo también son importantes y se tienen en cuenta en las recomendaciones de cribado. [16]

En las mujeres, los antecedentes de diabetes gestacional y síndrome de ovario poliquístico son factores de riesgo importantes; en ambos sexos, la apnea obstructiva del sueño, la hipertensión y la dislipidemia también lo son. Estas afecciones suelen presentarse juntas y se potencian mutuamente los trastornos metabólicos. [17]

Otro factor de riesgo son los medicamentos (glucocorticosteroides, algunos antipsicóticos), las enfermedades inflamatorias crónicas y la enfermedad hepática. En pediatría, los signos incluyen estrías nigricans, aumento rápido de peso, inactividad física y antecedentes familiares de diabetes. [18]

Casi todos los factores de riesgo son, al menos parcialmente, modificables: una pérdida de peso del 5 al 10 %, 150 minutos de actividad aeróbica moderada a la semana y dos sesiones de entrenamiento de fuerza mejoran significativamente la sensibilidad a la insulina y el perfil metabólico. Estos son los tres pilares básicos de cualquier programa de prevención. [19]

Tabla 2. Perfil de riesgo: a qué prestar atención

Bloquear	Adultos	Niños/adolescentes
Anatomía	obesidad abdominal	Sobrepeso/obesidad, aumento de peso acelerado
Anamnesia	Diabetes tipo 2 familiar, diabetes gestacional, apnea del sueño	Diabetes familiar, inactividad física
Relacionado	Hipertensión, dislipidemia, esteatosis hepática	Acantosis nigricans, hipertensión
Medicamentos	GCS, antipsicóticos atípicos	Terapia con GCS a largo plazo (según esté indicado) [20]

Patogenesia

Normalmente, la insulina suprime la gluconeogénesis hepática y ayuda a los músculos a utilizar la glucosa. En la resistencia a la insulina, estas vías de señalización se interrumpen: el hígado continúa liberando glucosa al torrente sanguíneo, mientras que los músculos tienen menor capacidad para absorberla. Esto provoca niveles elevados de glucemia en ayunas y posprandial. La glicosilación de proteínas (incluida la hemoglobina) refleja los niveles promedio de glucemia durante 2-3 meses. [21]

La grasa ectópica en el hígado y los músculos desempeña un papel fundamental: desencadena cascadas de inflamación y estrés del retículo endoplasmático, lo que altera la señalización de la insulina. Esto explica el beneficio particular del entrenamiento aeróbico y de fuerza, que aumenta la capacidad oxidativa muscular y reduce la grasa hepática. [22]

Gradualmente, bajo estrés crónico, las células β pierden su capacidad de compensar la resistencia a la insulina, lo que constituye la transición de la prediabetes a la diabetes. La velocidad de progresión varía: en algunas personas, la prediabetes se mantiene estable durante años, mientras que en otras progresa rápidamente a diabetes. La velocidad de progresión depende del peso, la actividad, el sueño, la medicación y la genética. [23]

Los adolescentes experimentan los efectos fisiológicos de la pubertad, como la resistencia a la insulina y las fluctuaciones hormonales, lo que aumenta la vulnerabilidad al exceso de calorías y al sedentarismo. Por lo tanto, las intervenciones conductuales familiares son particularmente eficaces durante la pubertad. [24]

Síntomas

La prediabetes suele ser asintomática. Una persona se siente normal hasta que los análisis de laboratorio muestran valores "límite". Ocasionalmente, aparecen síntomas inespecíficos, como fatiga, sed o micción frecuente, pero estos son motivos suficientes para descartar la posibilidad de diabetes. Esta evolución latente es precisamente lo que hace que el cribado sea tan importante. [25]

La prediabetes suele estar "enmascarada" por signos no relacionados con los carbohidratos: triglicéridos elevados, colesterol de lipoproteínas de alta densidad bajo, hipertensión y hepatomegalia debido a la esteatosis. Estos hallazgos sirven como señal para verificar el metabolismo de los carbohidratos. [26]

En niños, la acantosis nigricans es un marcador: manchas oscuras y aterciopeladas en la piel de los pliegues (cuello y axilas), que reflejan hiperinsulinemia. Cuando se combinan con sobrepeso, estos signos requieren confirmación de laboratorio de trastornos metabólicos. [27]

Es importante comprender que un nivel normal de glucosa en ayunas no descarta la prediabetes si la hemoglobina glucosilada o la glucosa 2 horas después del ejercicio están elevadas. Por lo tanto, ante la sospecha, suele ser necesario combinar pruebas para aumentar la sensibilidad diagnóstica. [28]

Clasificación, formas y etapas

Clínicamente, conviene distinguir tres vías de acceso a la prediabetes: hemoglobina glucosilada elevada (5,7-6,4%), glucemia en ayunas alterada (100-125 mg/dl) y tolerancia a la glucosa alterada (PTGO a las 2 horas: 140-199 mg/dl). Estos subtipos se superponen en cierta medida, pero no son completamente idénticos; una persona puede presentar un criterio, otra dos o los tres. Cada variante conlleva riesgos similares a largo plazo. [29]

La etapa puede describirse como un continuo: normal → prediabetes → diabetes. La velocidad de la transición varía y depende del peso, la actividad, el sueño, las comorbilidades y las intervenciones. Para niños y adolescentes, el entorno familiar y escolar son cruciales: determinan la persistencia de un comportamiento saludable. [30]

Epidemiológicamente, la prediabetes suele formar parte del síndrome metabólico (obesidad, hipertensión, dislipidemia, resistencia a la insulina) y también se asocia con la enfermedad del hígado graso. Por lo tanto, la evaluación y el tratamiento no se limitan a los azúcares; se considera todo el perfil cardiometabólico. [31]

Los "fenotipos de riesgo" se utilizan a veces para la toma de decisiones clínicas: predominio de resistencia a la insulina hepática (glucemia elevada en ayunas), resistencia a la insulina muscular (glucemia elevada a las 2 horas) o un fenotipo mixto (hemoglobina glucosilada elevada). Esto puede influir en el entrenamiento y el enfoque nutricional. [32]

Complicaciones y consecuencias

La principal amenaza de la prediabetes es el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2, con sus complicaciones microvasculares y macrovasculares. Sin embargo, los riesgos comienzan ya en la etapa de prediabetes: aumenta la probabilidad de eventos cardiovasculares, hipertensión arterial, dislipidemia y esteatosis hepática. Por lo tanto, retrasar la intervención hasta que la diabetes se instale es una estrategia con resultados previsiblemente peores. [33]

Los datos del DPP/DPPOS muestran que, incluso después de 10 a 15 años, quienes participan en el programa conductual mantienen una reducción en la incidencia de diabetes; la metformina también proporciona un beneficio a largo plazo en algunos participantes. Los nuevos fármacos para el control del peso basados en incretinas (p. ej., tirzepatida) reducen aún más la probabilidad de progresión, especialmente en personas obesas. [34]

La prediabetes se asocia con un aumento de la inflamación, trastornos de la coagulación y disfunción endotelial, factores que inciden directamente en los resultados vasculares. Esto explica por qué el control de la presión arterial y los lípidos, el abandono del hábito tabáquico, el sueño y la actividad física son tan importantes en la prediabetes. [35]

En niños, la prediabetes a largo plazo aumenta el riesgo de diabetes tipo 2 de aparición temprana, hipertensión y enfermedad del hígado graso a una edad temprana. La prevención familiar temprana es particularmente eficaz y rentable en este ámbito. [36]

Cuándo consultar a un médico

Todos los adultos de 35 a 70 años con sobrepeso u obesidad deben realizarse pruebas de detección; el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. (USPSTF, Clase B) recomienda realizarlas a este grupo. También se justifica realizar pruebas de detección antes de los 35 años si existen factores de riesgo (antecedentes familiares, diabetes gestacional, hipertensión, dislipidemia, apnea del sueño). Si los resultados son normales, generalmente se programa una segunda prueba de detección a los 3 años. [37]

En el caso de niños y adolescentes, se recomienda realizar pruebas según su perfil de riesgo: si tienen sobrepeso o presentan al menos un factor de riesgo (diabetes familiar, signos de resistencia a la insulina, factores étnicos, hipertensión o dislipidemia). La elección de la prueba y su frecuencia deben consultarse con un pediatra/endocrinólogo. [38]

Busque atención médica inmediata si experimenta síntomas de hiperglucemia, como sed, poliuria, visión borrosa o pérdida de peso inexplicable. Esto podría indicar una progresión a diabetes y requiere confirmación de laboratorio. También se debe considerar una evaluación si se detecta enfermedad del hígado graso, hipertensión resistente o aumento repentino de peso. [39]

Las razones para una visita no programada incluyen cambios en los medicamentos (por ejemplo, comenzar a tomar glucocorticosteroides), así como el embarazo y su planificación: la diabetes gestacional aumenta el riesgo de por vida de prediabetes y diabetes. [40]

Diagnóstico

Paso 1. A quién se debe realizar la prueba. Se requiere la prueba en adultos de 35 a 70 años con sobrepeso u obesidad, así como en menores de 35 años y adolescentes con factores de riesgo. En la primera cita, el médico recopila los antecedentes familiares, evalúa el peso corporal, la circunferencia de la cintura, la presión arterial y los signos de resistencia a la insulina (p. ej., acantosis nigricans). [41]

Paso 2. Qué pruebas elegir. Se aceptan tres métodos equivalentes: hemoglobina glucosilada, glucemia en ayunas y glucemia a las 2 horas tras una prueba de tolerancia oral a la glucosa estándar de 75 g. La elección depende de la disponibilidad, los objetivos clínicos y las características del paciente (por ejemplo, si los resultados de la A1C no son concluyentes, una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) puede ser adecuada). [42]

Paso 3. Cómo interpretar los resultados. Límites de prediabetes de la ADA: A1C 5,7-6,4 %, glucosa en ayunas 100-125 mg/dL, glucosa a las 2 horas 140-199 mg/dL. Si los resultados son limítrofes, se recomienda repetir la prueba otro día o con un método diferente. Cada prueba detecta distintos fenotipos, por lo que las discrepancias entre ellas son frecuentes. [43]

Paso 4. Qué más revisar. Perfil lipídico, presión arterial, función hepática (para esteatosis), evaluación del sueño (detección de apnea): todo esto ayuda a elaborar un plan integral. En la obesidad, se analizan los marcadores no invasivos de fibrosis hepática; en adolescentes, factores conductuales y hábitos familiares. [44]

Tabla 3. Umbrales diagnósticos de prediabetes (según la ADA)

Prueba	Norma	Prediabetes	Diabetes
Hemoglobina glucosilada	< 5,7%	5,7-6,4%	≥ 6,5%
Glucemia en ayunas	<100 mg/dL	100-125 mg/dL	≥ 126 mg/dL
Glucemia a las 2 horas (PTOG)	<140 mg/dL	140-199 mg/dL	≥ 200 mg/dL [45]

Diagnóstico diferencial

No toda hiperglucemia "límite" es prediabetes. La hiperglucemia inducida por fármacos (glucocorticosteroides) puede aumentar temporalmente la glucemia; suspender o ajustar la dosis a veces resulta en una normalización. Las endocrinopatías (síndrome de Cushing, acromegalia) y las enfermedades genéticas raras también pueden simular prediabetes y requieren evaluación especializada. [46]

La intolerancia a la glucosa debe distinguirse de la diabetes establecida: si se presentan síntomas y valores elevados, la diabetes se confirma inmediatamente con una prueba alternativa. En casos dudosos, se repite la prueba o se utiliza un método alternativo (por ejemplo, una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTOG) para una A1C en "zona gris"). [47]

Es importante considerar las anemias y hemoglobinopatías que pueden distorsionar la A1C, así como las afecciones con un recambio acelerado de glóbulos rojos (embarazo). En tales situaciones, es preferible basarse en la glucemia plasmática y la prueba de tolerancia a la glucosa (PTOG). [48]

En los adolescentes, se debe considerar la diabetes tipo 1 (autoinmune) y las formas monogénicas (MODY) si hay una presentación clínica atípica, pérdida de peso repentina, cetosis/cetoacidosis o antecedentes familiares significativos de diabetes temprana; en estos casos, las tácticas y el pronóstico son diferentes. [49]

Tratamiento

La base del tratamiento son los cambios en el estilo de vida: un déficit calórico, una dieta predominantemente de alimentos integrales y la limitación de alimentos ultraprocesados y bebidas azucaradas. Un objetivo realista es una pérdida de peso del 5 al 10 % en un período de 6 a 12 meses. Incluso una reducción tan moderada mejora significativamente la resistencia a la insulina, los lípidos y la presión arterial. La clave no es una "dieta perfecta", sino hábitos sostenibles integrados en la vida real. [50]

La actividad física es la medicina principal. Se recomienda un mínimo de 150 minutos de ejercicio aeróbico moderado a la semana y dos días de entrenamiento de fuerza. El entrenamiento de fuerza mejora la sensibilidad a la insulina independientemente de la pérdida de peso; la combinación con ejercicios aeróbicos funciona mejor que cualquiera de las dos modalidades por separado. Un buen punto de partida es caminar y hacer ejercicios con el propio peso corporal, y luego progresar gradualmente. [51]

El sueño y el estrés son reguladores ocultos de la glucemia. La privación del sueño y la apnea obstructiva del sueño aumentan la resistencia a la insulina; si se sospecha apnea (ronquidos, pausas respiratorias, somnolencia diurna), se indican pruebas de detección y tratamiento (p. ej., CPAP). La higiene del sueño (7-9 horas de sueño regular) mantiene el control glucémico y potencia los efectos del ejercicio y la nutrición. Estas intervenciones son económicas pero eficaces. [52]

Para algunos pacientes, la metformina es un medicamento adecuado, una opción tradicional para personas con prediabetes y alto riesgo (obesidad, adultos jóvenes, mujeres con antecedentes de diabetes gestacional). Reduce la producción hepática de glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina; estudios de continuación del DPP han demostrado un beneficio a largo plazo en la reducción del riesgo de diabetes. La prescripción se discute individualmente, teniendo en cuenta la tolerabilidad. [53]

Los fármacos incretinos para el control de peso han supuesto un avance significativo. Los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1 y los agonistas duales (como la tirzepatida) no solo reducen el peso en personas con obesidad y prediabetes, sino que también reducen drásticamente el riesgo de progresión a diabetes. En datos de tres años, los pacientes con prediabetes y obesidad presentaron un riesgo de progresión aproximadamente un 94 % menor en comparación con el placebo, y casi el 99 % permaneció libre de diabetes, con una tolerancia adecuada. Esto no es una "varita mágica", pero es una herramienta poderosa en pacientes de alto riesgo. [54]

Los patrones dietéticos se adaptan a cada individuo. La dieta mediterránea es adecuada para una adherencia a largo plazo y mejora la salud cardiometabólica; los planes moderadamente bajos en carbohidratos pueden ser útiles para algunas personas para controlar el apetito y el peso. Los patrones de alimentación varían considerablemente a lo largo del tiempo; es importante que el enfoque elegido sea sostenible y no afecte el sueño ni la actividad física. [55]

Las comorbilidades se tratan de forma intensiva: control de la presión arterial y los niveles de lípidos, abandono del hábito tabáquico y corrección de la enfermedad del hígado graso. Esto reduce el riesgo cardiovascular independientemente de los niveles de azúcar. En la práctica clínica, el enfoque combinado (peso + actividad + presión arterial/lípidos + sueño) es el que ofrece el mayor beneficio general. [56]

En personas con obesidad severa y fracaso del tratamiento conservador, se considera la cirugía metabólica. Esta mejora la glucemia y reduce el riesgo de desarrollar diabetes al influir en el peso, las hormonas intestinales y la resistencia a la insulina. La decisión la toma un equipo multidisciplinario con una evaluación de beneficios y riesgos y un seguimiento obligatorio a largo plazo. [57]

Los programas digitales y las intervenciones grupales (modelos DPP, aplicaciones de retroalimentación) ayudan a mantener la motivación y la disciplina. No reemplazan el contacto presencial, pero mejoran la adherencia, especialmente durante la fase de formación de hábitos. Para los adolescentes, la participación de la familia y la escuela es fundamental: cuando el entorno es propicio, los resultados son mejores. [58]

Finalmente, el plan de tratamiento debe revisarse cada 3 a 6 meses. Si el peso, los lípidos, la presión arterial y los niveles de azúcar no mejoran, se ajusta la estrategia: se modifica el volumen/tipo de actividad y la dieta, se discuten los medicamentos para el control de peso y se monitorea el sueño y los medicamentos que interfieren con la glucemia. Un reinicio oportuno previene la decepción y la progresión. [59]

Tabla 4. Qué aporta cada estrategia

Acercarse	Efecto esperado	La clave del éxito
-5-10% del peso corporal	Mejora de la resistencia a la insulina, los lípidos y la presión arterial.	Déficit realista, apoyo familiar
150 min/semana + 2 de fuerza	↑ sensibilidad a la insulina, ↓ grasa hepática	Progresión paso a paso, disfrute del proceso.
Metformina (según indicación)	Reducción modesta del riesgo de diabetes	Tolerabilidad, seguimiento regular
Incretinas/tirzepatida (obesidad)	Pérdida de peso significativa y riesgo de progresión.	Selección según indicaciones, seguimiento de eventos adversos [60]

Prevención

La prevención primaria es simple en su fórmula y compleja en la vida cotidiana: muévase más a menudo, coma de forma más sencilla, duerma mejor. Añada 20-30 minutos de caminata al día y dos sesiones de entrenamiento de fuerza a la semana, y ya estará reduciendo la resistencia a la insulina y mejorando los lípidos y la presión arterial. Este programa es especialmente eficaz cuando hay participación familiar: cuando los hábitos en el hogar cambian, los resultados son más fáciles de mantener. [61]

El principio de los "pequeños pasos" funciona: reduce el tamaño de las porciones, sustituye las bebidas azucaradas por agua, añade verduras a cada comida, usa un podómetro y aumenta tu promedio diario de pasos. Cualquier actividad es mejor que ninguna; empieza con algo accesible y agradable (caminar, montar en bicicleta, nadar) y luego aumenta gradualmente la dificultad. [62]

El sueño es un objetivo estratégico de la prevención. Dormir de 7 a 9 horas regularmente, mantener horarios de acostarse y despertarse constantes, y controlar la luz nocturna y el tiempo frente a las pantallas hacen que la regulación del apetito y la glucemia sea más predecible. Si ronca o experimenta somnolencia, asegúrese de revisar si padece apnea del sueño; la corrección del sueño potencia los efectos de la nutrición y la actividad física. [63]

La prevención en niños es un proyecto familiar: paseos compartidos, limitar las bebidas azucaradas, acceso a deportes en la escuela y la comunidad, y chequeos médicos de rutina. Cuanto más temprano se formen los hábitos, menor será el riesgo de prediabetes y diabetes temprana en la edad adulta. [64]

Pronóstico

Sin intervención, algunas personas con prediabetes progresan a diabetes tipo 2 en pocos años. Sin embargo, con pérdida de peso, mayor actividad y mejor sueño, el pronóstico es favorable: el riesgo de progresión disminuye y el perfil cardiometabólico mejora. Los primeros 3 a 6 meses son la "ventana de oro" para establecer hábitos sostenibles. [65]

Las observaciones a largo plazo del DPP confirman los beneficios duraderos de los programas conductuales, y los medicamentos modernos para el control de peso mejoran significativamente su eficacia en personas con obesidad y alto riesgo. Esto no invalida la importancia del estilo de vida: los medicamentos funcionan mejor cuando se combinan con actividad física y alimentación consciente. [66]

En los adolescentes, el pronóstico se determina por el grado de participación familiar y el apoyo escolar/comunitario. En este grupo, es especialmente importante evitar el estigma y los enfoques "prohibicionistas": el cambio sostenible se logra mediante medidas colaborativas y realistas. [67]

Incluso pequeñas victorias —menos de 2 a 3 kg, caminar 30 minutos más al día— ya desvían los riesgos en la dirección correcta. No es la "dieta perfecta" lo que marca la diferencia, sino la constancia y el mantenimiento. [68]

Preguntas frecuentes

¿La prediabetes es diabetes?
No. Es una condición "umbral" con un mayor riesgo de diabetes y enfermedad vascular. Pero es en esta etapa cuando las intervenciones son más efectivas: la diabetes puede retrasarse mucho tiempo o incluso prevenirse por completo. [69]

¿Cuál es la mejor prueba de detección?
La ADA reconoce tres pruebas equivalentes: hemoglobina glucosilada, glucemia en ayunas y glucosa a las 2 horas tras la prueba de tolerancia a la glucosa (PTGO). Cada prueba detecta distintos fenotipos, por lo que, en caso de duda, es mejor combinarlas. [70]

¿Es posible "curar" la prediabetes sin medicación?
Sí. La pérdida de peso, el ejercicio y la normalización del sueño suelen conducir a la normoglucemia. Para las personas de alto riesgo, se considera la metformina, al igual que los medicamentos modernos para el control del peso, que reducen aún más el riesgo de progresión de la obesidad. [71]

¿Con qué frecuencia debo repetir la prueba si actualmente estoy en riesgo?
Normalmente, cada 1 a 3 años si el riesgo es bajo, y anualmente si hay múltiples factores de riesgo o si hay progresión del peso, la presión arterial o los lípidos. Esta decisión se individualiza con su médico. [72]

Tabla 5. Algoritmo de acciones (brevemente)

Paso	Qué hacer	Para qué
1	Evaluar el riesgo (edad, peso, historial médico, presión arterial, lípidos, sueño)	Determinar la necesidad de detección
2	Seleccione una prueba (A1C, en ayunas, OGTT) y confirme en el “límite”	Mejorar la precisión del diagnóstico
3	Crea un plan: nutrición, actividad, sueño, dejar de fumar.	Reducir la resistencia a la insulina
4	Considere la farmacoterapia para personas con alto riesgo/obesidad	Reducir el riesgo de progresión
5	Control a los 3-6 meses y ajustes	Capturar cambios duraderos [73]

Tabla 6. ¿Quién debe recibir atención especial?

Grupo	Por qué
Mujeres después de la diabetes gestacional	Alto riesgo de prediabetes/diabetes a lo largo de la vida
Personas con obesidad y apnea del sueño	El sueño aumenta la resistencia a la insulina
Adolescentes con antecedentes familiares	Aparición temprana de trastornos, influencias ambientales.
Pacientes que toman GCS/antipsicóticos atípicos	Hiperglucemia inducida por fármacos [74]

Tabla 7. Qué hay que vigilar además del azúcar

Parámetro	Objetivo
Peso corporal y circunferencia de la cintura	-5-10% pérdida de peso, reducción de cintura
Presión	Alcanzar los valores objetivo
Lípidos (TG, HDL, LDL)	Normalización del perfil, terapia si es necesario
Hígado (esteatosis/enzimas)	Corrección temprana de los factores de riesgo de MASLD [75]

Tabla 8. Códigos y umbrales clínicos

Bloquear	Significado
CIE-11	5A40 - hiperglucemia intermedia (prediabetes)
CIE-10-MC	R73.03 - prediabetes; R73.01 - NGN; R73.02 - NTG
Umbrales de la ADA	A1C 5,7-6,4%; NGN 100-125 mg/dl; IGT 140-199 mg/dl
Evaluación del USPSTF	35-70 años si tiene sobrepeso/obesidad; entonces según el riesgo [76]