Principales enfermedades renales en niños

En el estudio de la enfermedad renal en niños, es muy importante interrogar cuidadosamente a la madre o al niño (si es mayor) sobre esos u otros trastornos de la micción y el momento de su aparición. Es necesario saber qué cantidad de orina asigna el paciente. ¿No hay micción frecuente (polaquiuria), dolor al orinar?

Es importante saber cuánto bebe el niño, si tiene sed. Cuando ella apareció; que precedió a la enfermedad actual; si el niño estaba enfermo antes con enfermedades respiratorias agudas, angina, escarlatina; si se realizó alguna vacunación al niño; después de cuántos días hubo violaciones de la micción después de una enfermedad o vacunación.

Anamnesis puede determinar un número de quejas característicos de las enfermedades renales: cefalea, dolor de espalda baja, así como la aparición de edema, y los cambios de color de la piel (pálido - nefritis, particularmente con el componente nefrótico, gris pálido sombra - pielonefritis, etc ... )

Cuando se los examina en busca de enfermedad renal, los niños tienen una decoloración de la piel: cara pálida e hinchada, facies nephritica.

La palidez "renal" o "de mármol" característica es causada ya sea por espasmo de los vasos sanguíneos (con un aumento en la presión sanguínea) o por compresión de los vasos debido a edema. Menos pálido está determinado por la anemia.

El síndrome de edema también tiene varias opciones clínicas. Con una pequeña expresión de síndrome edematoso, hay un aumento en el peso corporal, una disminución en la diuresis, una aceleración de la reabsorción de la ampolla con una muestra de agua cutánea, ocasionalmente se puede notar la pastosa de los párpados. El edema explícito (periférico, hidrotórax, ascitis, hasta anasarca) se desarrolla con enfermedad renal difusa. Su formación puede ser muy rápida.

El edema en la enfermedad renal se localiza inicialmente en la cara, menos - en el tronco y las extremidades. Para revelar el edema latente del paciente, se pesa sistemáticamente al paciente y se determina la hidrofilicidad de los tejidos mediante el método de McClure-Aldrich "Blister Test". Una jeringa con una aguja fina inyecta por vía intradérmica en el antebrazo de 0,2 ml de solución isotónica de cloruro sódico, después de lo cual la piel se forma blister, que a un niño sano del primer año de vida se reabsorbe dentro de 15-20 minutos, de 1 a 5 años - 20-25 min , en niños mayores y adultos - después de 40 minutos.

Es necesario prestar atención a la forma y el tamaño del abdomen, que cambian con el desarrollo de la ascitis.

En la patogenia implica un aumento en el volumen de sangre circulante y fluido extravascular, el desarrollo de hipoalbuminemia y sangre giponkii. Más tarde hay un aumento en la hipovolemia con un aumento en la producción de renina, aldosterona. La secreción de péptido natriurético de las aurículas disminuye y la secreción de sodio en la orina disminuye.

El síndrome del dolor a menudo se combina con la disuria y está determinado por el desarrollo orgánico (desarrollo anormal del sistema urinario) o funcional del tracto urinario y la cápsula dilatada del riñón. El dolor se localiza en la parte inferior del abdomen y en la región lumbar, irradiando a lo largo del uréter y hacia la región inguinal. El síndrome de dolor es especialmente característico para procesos microbianos inflamatorios en el riñón y el tracto urinario (cistitis, uretritis).

Síndrome hipertensivo se desarrolla generalmente con el aumento de contenido de tipo aminas biogénicas vasoconstrictores y sistemas de activación "renina - aldosterona - angiotensina", resultando en una presión arterial aumento igualmente en tanto sistólica como diastólica. Esto va acompañado de palidez y dolor de cabeza. Especialmente caracterizado por síndrome hipertensivo para nefritis aguda y crónica, anomalías y enfermedades de las arterias renales, insuficiencia renal aguda y crónica. La imagen inversa - disminución de la presión arterial - se puede observar con nefropatías y tubulopatías desmetabólicas antes de la formación de insuficiencia renal crónica.

Con lesiones difusas de los riñones, se observa hipertensión, que puede ser transitoria o duradera por mucho tiempo. En relación con la hipertensión con nefritis menudo marcado cambio en las fronteras del corazón (en expansión hacia la izquierda) roscado tonos amplificados, especialmente en el vértice I, y en el segundo espacio intercostal hacia la derecha (aorta) - acento de tono II.

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Glomerulonefritis aguda (post-estreptocócica)

La glomerulonefritis aguda (post-estreptocócica) ocurre con mayor frecuencia en niños en edad escolar, naturalmente después de un cierto período después de una infección estreptocócica de la nasofaringe o el tracto respiratorio. Con mucha menos frecuencia, la nefritis ocurre después de la infección con otra localización. El intervalo después de la infección con el grupo A del estreptococo beta-hemolítico puede ser de 7-14 días. La sintomatología se manifiesta como malestar general, dolor de cabeza y debilidad con la adición gradual de palidez y pequeñas bolsas de la piel con la localización predominante de edema en los párpados, detrás de las manos y los pies. El color de la orina puede cambiar, hasta el color de "restos de carne", su cantidad es algo reducida. En las pruebas de orina, los eritrocitos se detectan en grandes cantidades, la cantidad de proteína, leucocitos y cilindros de eritrocitos aumenta. Relativamente raro y como un signo de una forma grave de la enfermedad, la presión arterial puede aumentar y se producen convulsiones de encefalopatía con síndrome convulsivo. Un aumento repentino y agudo de la presión arterial crea el riesgo de descompensación cardíaca.

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Síndrome nefrótico

Este síndrome, o complejo sintomático, se observa principalmente en niños en edad preescolar y se puede relacionar con una amplia gama de enfermedades tanto de los riñones como de la naturaleza sistémica. Los criterios del síndrome nefrótico se consideran una tríada: proteinuria, además, una pronunciada hipoalbuminemia y edema. Estos pueden ser no sólo periorbital o toda la cara, pero el desgaste bastante común en la naturaleza y acompañado por la acumulación de trasudado edema en las cavidades, por lo general en el abdomen en forma de ascitis, y luego en la cavidad pleural (derrame pleural). Con el síndrome nefrótico, a menudo se observan dolores abdominales persistentes, vómitos y diarrea. La hipovolemia que se produce con hinchazón generalizada, vómitos y diarrea conduce a hipotensión arterial y colapso circulatorio. El edema y la hipovolemia son la base de la hospitalización y la terapia de infusión. El mayor peligro para los pacientes con ascitis es la infección: el riesgo de peritonitis.

La base para la aparición del síndrome nefrótico primario son los procesos inmunopatológicos y el efecto inmediato de las citoquinas proinflamatorias, que crean una alta permeabilidad de las estructuras glomerulares para la proteína.

El síndrome nefrótico congénito se hereda autosómica y recesivamente. En esencia, es fundamentalmente diferente de las formas adquiridas de la enfermedad, ya que la causa principal aquí es la microdisplasia de los riñones por el tipo de su microcistosis. A veces, la hinchazón de la placenta se nota al nacer. Al niño el síndrome expresado edematic se revela en el primer año de la vida en paralelo con la proteinuria y la hipoalbuminemia.

Kapillyarotoksikoz nefritis hemorrágica (enfermedad-Schonlein) acompaña a algunos casos de la enfermedad y aparece casi exclusivamente en la amplificación períodos hematuria de síndrome de la piel hemorrágico. Solo en algunos pacientes existe una cronización relativamente rápida del daño renal, a veces con un predominio del síndrome nefrótico.

Nefritis intersticial

La nefritis intersticial es una enfermedad inflamatoria no específica aguda o crónica con inflamación localizada principalmente en el tejido intersticial de los riñones. La enfermedad refleja la reacción de los riñones a efectos tóxicos, virus, hipoxia, daño a medicamentos, circulación de interleucinas vasotrópicas y complejos inmunes. Para la nefritis intersticial aguda, la necrosis de las papilas y los signos de hipoxia de la corteza son característicos. Posible desarrollo de insuficiencia renal aguda.

Las manifestaciones clínicas a menudo son menos pronunciadas. La base para el reconocimiento es un síndrome urinario aislado con un perfil mononuclear de leucocituria y cambios funcionales con un cuadro predominante de disfunción o insuficiencia tubárica. Es posible detectar una disminución en la función secretora y excretora de los túbulos, una disminución en la capacidad de concentración, una disminución en la excreción de amoníaco con una tendencia a aumentar las pérdidas de sodio y potasio.

Infección del tracto urinario

Las infecciones del tracto urinario son enfermedades extremadamente comunes en la niñez, especialmente en la primera infancia, y son especialmente características de las niñas debido a una predisposición anatómica a la infección de la uretra. Especialmente peligrosa es la infección del tracto urinario en niños con la presencia de motilidad alterada del tracto urinario, especialmente reflujo vesicoureteral. La presencia de reflujo crea las condiciones previas para la penetración de la infección en las copas superiores del tracto urinario, la pelvis y de riñón y persistencia a largo plazo de la inflamación infecciosa en el tracto urinario, y en el intersticio renal. Este último caracteriza la aparición de pielonefritis crónica. Los síntomas de infecciones del tracto urinario pueden ser muy inespecíficos y crear dificultades para el reconocimiento rápido de la enfermedad. Por lo tanto, en la infancia o en un recién nacido, los síntomas de la infección pueden estar limitados solo por la ansiedad, la escasa ganancia de peso corporal, los vómitos, las deposiciones frecuentes (diarrea) y la fiebre del tipo equivocado. Sólo orina, sus cultivos y la cantidad de bacteriuria existentes dan una pista sobre el reconocimiento de la naturaleza y la enfermedad febril aguda grave. Los factores etiológicos son con mayor frecuencia microorganismos del grupo intestinal.

Síndrome de disfunción neurogénica de la vejiga

El síndrome de coordinación motora alterada de la vejiga, sus músculos, la musculatura del tracto urinario principal y el escape, conduce a violaciones tanto de la preservación como de la excreción de la orina (micción). Las violaciones de la urodinámica a nivel de la vejiga son la causa de trastornos subjetivos de bienestar, quejas y limitaciones del régimen de vida o entrenamiento. Junto con esto, la disfunción neurogénica puede ser un componente de los trastornos motores más comunes, lo que agrava las manifestaciones obstructivas y de reflujo, lo que contribuye a la aparición de una infección ascendente. La causa de la descoordinación puede ser cambios en los niveles suprayacentes de regulación del sistema nervioso autónomo de divisiones tanto segmentarias como supragmentarias.

Hay dos variantes diferentes de disfunción neurogénica: hiporreflectiva e hiperreflexiva. En el segundo, predominan los fenómenos de pollakiuria, necesidad de orinar con pequeñas porciones de orina excretada. Al principio, el tono de la vejiga se reduce, la micción es rara con un gran volumen de orina, el acto de orinar se prolonga. También existe una variedad de disfunción neurogénica que se manifiesta solo en la posición vertical: una vejiga "postural".

Síndrome de obstrucción del tracto urinario

La violación del flujo normal de orina formado en la orina por el tracto urinario es una causa frecuente de la formación de enfermedades crónicas del sistema urinario. La obstrucción, incluso unilateral y parcial, crea condiciones para las lesiones distróficas e inflamatorias infecciosas de los riñones mismos y las partes subyacentes del sistema urinario. El resultado final de cualquier síndrome obstructiva es una infección ascendente - pielonefritis - y violación hacia arriba de la función renal en el lado de la obstrucción - los trastornos de disfunción tubular parciales para co-túbulos y glomérulos.

Como causas de obstrucción pueden actuar como una causa orgánica, en anormalidades particulares o estructura renal kalkulez tracto urinario y urinario características funcionales del tracto de salida asociado con patológica fenómenos de su motilidad, por ejemplo refluye.

La obstrucción anatómica que conduce a la formación de hidronefrosis renal se observa con mayor frecuencia a nivel de la articulación lúdica-ureteral. Aquí es posible determinar la estenosis interna del uréter o su compresión externa por la arteria renal aberrante y sus ramas. A menudo, tal obstrucción conduce a la presencia de un riñón en herradura en el niño.

La obstrucción a nivel de la conexión vesicoureteral provoca primero una expansión gradual del uréter o el desarrollo de un megauréter. Se puede observar una obstrucción de este tipo en presencia de un uréter doblado, que se complica por reflujo vesicoureteral.

La obstrucción asociada a la presencia de una válvula uretral posterior en los niños está muy extendida. En este caso, hay una agrandamiento en la parte prostática de la uretra, hipertrofia de la pared muscular de la vejiga con dimensiones relativamente pequeñas de la vejiga misma y, por regla general, reflujo vesicoureteral.

Reflujo de la vejiga y el uréter y nefropatía por reflujo en niños

Flujo de orina inversa desde la vejiga al uréter y el riñón asocian generalmente con el compuesto vesicoureteral insuficiencia congénita, rara vez esta inconsistencia ocurre como una complicación o consecuencia transfiere infección del tracto urinario. El reflujo puede ocurrir en varios miembros de la familia. Factor predisponente a reflujo, un cambio en las relaciones anatómicas entre la longitud y el diámetro de la ureteral "túnel" en la pared de la vejiga - relación normal es (4 ... 5): 1. Acompaña relación de reflujo de 2: 1 o menos. Se observa un deterioro similar de la protección contra el flujo urinario inverso cuando la anatomía del triángulo de la vejiga urinaria está alterada, duplicando o divertículo del uréter. La vejiga neurogénica, especialmente en combinación con mielomeningocele, se complica por el reflujo en casi la mitad de los casos. El principal efecto patógeno de reflujo sobre la estructura y la función del riñón se asocia con un aumento de la presión hidrostática de la orina en la sustancia pelvis y el riñón durante la micción, cuando la presión hidrostática es la más alta. Además, la estasis urinaria o su inyección inversa es la más "favorable" para la transmisión de una infección ascendente. En la clasificación del reflujo vesicoureteral, se distinguen varios grados. En el primer grado, solo se detecta la presencia de un agente de contraste de rayos X en el uréter. A IV y V grados de expresividad de reflujo, la dilatación y la tortuosidad del uréter, la dilatación de la pelvis y las copas de riñón ya son visibles. Las manifestaciones clínicas de reflujo incluso expresado pueden ser mínimas, a menudo limitadas solo al síndrome urinario aislado. Si se detecta un tipo de reflujo, se puede esperar que el niño y otras formas de reflujo, incluidas varias variedades de los intrarrenales.

Reflujo-nefropatía es una complicación de los síndromes de reflujo sistema urinario, que conduce a la aparición y progresión de primera mínimo local y nefritis intersticial estrictamente - nefroesclerosis y la posterior expansión de su área con un rendimiento final de insuficiencia renal crónica ya en los jóvenes. La presencia de nefropatía por reflujo puede ser uno de los factores que conducen al desarrollo temprano de la hipertensión en niños y adolescentes. La nefropatía por reflujo especialmente rápida en niños con hipoplasia renal progresa. Causas y mecanismos de la nefropatía por reflujo incluyen isquemia renal parénquima, la acción citotóxica de los leucocitos que infiltran el tejido isquémico, y la posible formación de reacciones autoinmunes.

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Síndrome de insuficiencia renal

El concepto de "insuficiencia renal" incluye todo el conjunto de manifestaciones clínicas y de laboratorio funcional del trastorno de las funciones homeostáticas propias del riñón. Las principales manifestaciones de la insuficiencia renal son el aumento de la azotemia, el deselectrolito, la acidosis metabólica, la liberación insuficiente o, en raras ocasiones, excesiva de agua.

La insuficiencia renal puede ser parcial y total. Bajo insuficiencia renal parcial se entiende como una disminución persistentemente expresada en cualquier función de los riñones (p. Ej., Acidogénesis, etc.). Con la insuficiencia renal total, se observan trastornos de todas las funciones renales. Por lo general, se desarrolla cuando solo se conservan el 20% de las nefronas. El curso de la insuficiencia renal se divide en agudo y crónico.

Insuficiencia renal aguda (IRA)

Su esencia está determinada por el hecho de que las capacidades existentes de filtración glomerular y las funciones de los túbulos no pueden proporcionar la excreción necesaria de escorias nitrogenadas y otras, así como también agua. Esto conduce a una profunda alteración de la homeostasis del agua y los electrolitos.

Insuficiencia renal aguda en niños puede ocurrir en la glomerulonefritis, síndrome urémico hemolítico, necrosis renal bajo diferentes enfermedades graves (sepsis y otras infecciones), así como en la apertura y glomerulonefritis pielonefritis aguda. La insuficiencia renal aguda se produce con más frecuencia en caso de transfusión accidental de sangre incompatible, a la intoxicación por barbitúricos, venenos nefrotóxicos (compuestos de mercurio, plomo) y antibióticos. Ya de lo anterior, está claro que las causas muy frecuentes de insuficiencia renal aguda son causas no primarias. Aceptado

En este grupo de razones como "prerenal". Todos eran similares en un - ocurrencia de suministro de sangre perturbado a los riñones, lo que es posible cuando cualquier shock, envenenamiento, pérdida de sangre o enfermedad general (insuficiencia cardíaca), que conduce a disminuir la presión arterial o el flujo sanguíneo en el riñón con eficacia. A partir de este momento comienza realmente la derrota de los riñones.

El principal síntoma de OPN es oliguria, que se convierte en anuria, que se acompaña de dolor de cabeza, anorexia, convulsiones, sed, náuseas y vómitos. Aumento rápido del peso corporal, hay edema periférico. Hay comezón en la piel, rechazo a comer, trastornos del sueño, trastornos de las heces y dolor abdominal. La respiración adquiere la naturaleza de acidóticos, la presión arterial puede aumentar temporalmente, luego se produce hipotensión arterial y descompensación de la hemodinámica con edema del pulmón o el cerebro con coma y convulsiones. La prueba de sangre revela azotemia, hipercalemia e hipocalcemia.

En la OPN benigna, generalmente 3-4 días después, se produce la fase poliúrica, en la que se libera una gran cantidad de sales, escorias nitrogenadas con la orina. Después de esto, la función de los túbulos se restablece en cierta medida.

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Insuficiencia renal crónica en niños

La insuficiencia renal crónica (IRC) a veces se diagnostica en niños con enfermedad renal, que es bastante aguda, pero adquiere un curso crónico. La distinción entre el curso agudo y crónico de la insuficiencia renal se basa en diferencias significativas en el cuadro clínico y la dinámica de la función renal alterada. Tales criterios son:

• una disminución del aclaramiento por creatinina endógena de 20 ml / min y menos por 1.73 m2;
• un aumento en la creatinina en el suero de más de 177 μmol / l;
• disminución en el aclaramiento por creatinina endógena a 20 ml / min y menos en 1.73 m2;
• aumento en la creatinina sérica de más de 177 μmol / l durante 3 meses o más.

Más a menudo la insuficiencia renal crónica se desarrolla gradualmente. Inicialmente, sus manifestaciones clínicas no se observan, luego los pacientes desarrollan sed moderada y poliuria. Sus manifestaciones pueden aumentar lentamente, y a menudo palidez asociada con la anemia y, a menudo, un aumento de la presión arterial, hay nicturia, hipostenuria. Posteriormente, la densidad de la orina se vuelve igual a la densidad del plasma sanguíneo, se producen alteraciones electrolíticas (hipocalemia, hiponatremia). Los pacientes se atrofian, agotado de manera significativa, que aumenta la debilidad muscular en general, somnolencia, dolor de cabeza, pérdida del apetito, boca seca, revela una debilidad muscular espasmos (hipocalcemia), aliento urémico. Más tarde, se produce una imagen crítica de la uremia con pérdida de conciencia, trastornos significativos de la actividad de varios sistemas del cuerpo (cardiovascular, digestivo, etc.) y del metabolismo.

En la actualidad, la creciente importancia en el desarrollo del cuadro clínico de la verdadera uremia no está relacionada con el contenido de nitrógeno residual (retención de escoria en el cuerpo), sino con las alteraciones en el metabolismo electrolítico y el estado ácido-base. Al igual que con ARF, y con uremia verdadera, se encuentra un aumento significativo en el contenido de magnesio en la sangre (hasta 2,5 mmol / l). Con la hipermagnesia, ocurren fenómenos como la hipercalemia: un trastorno en el sistema nervioso central, que incluye coma y parálisis; en el ECG: alargamiento del complejo auriculoventricular, punta alta y puntiaguda T, ensanchamiento del complejo QRS. En la diálisis, durante la cual el exceso de iones de magnesio se eliminan del cuerpo, los fenómenos urémicos también desaparecen. Con la uremia, también hay un retraso en el cuerpo de los ácidos oxálico, sulfúrico y fosfórico.

En los niños, el desarrollo de insuficiencia renal, tanto general como aislada, se observa con mayor frecuencia, y la tasa de aumento suele ser mayor que en los adultos. Esto se debe a las menores posibilidades compensatorias de la función renal debido a las peculiaridades de su estructura, así como a la inmadurez de los mecanismos reguladores llevados a cabo por el sistema nervioso y las glándulas endocrinas. La permeabilidad de las membranas celulares en los niños es más alta que en los adultos. Esto lleva al hecho de que los metabolitos penetran más fácilmente en el sistema nervioso central y otros órganos, causándoles daño tóxico.

En las últimas décadas, el CRF ha dejado de ser sinónimo de condenación niños con insuficiencia renal. La aplicación sistemática de la hemodiálisis, hasta tratamientos de diálisis peritoneal ambulatoria y el hogar, el tratamiento de drogas por ingeniería genética de eritropoyetina riguroso control nutricional y funcional y bioquímica de la evolución de la enfermedad puede mejorar significativamente su calidad de vida y asegurar su extensión. Aún más vivas resultados inmediatos ya largo plazo se pueden obtener cuando los trasplantes de riñón de familiares o de otro donante compatible.

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Enuresis en niños

Una de las enfermedades más frecuentes en los niños en edad preescolar y primaria, que a menudo se transforma en los períodos de vida de adolescentes y adultos, mientras que define durante estos períodos limitaciones significativas en las oportunidades de vida de una persona. En esencia, la enuresis no es una enfermedad única, sino que representa el resultado de la implementación, o síndrome, que resulta en muchas otras características y enfermedades constitucionales. Con diferentes enfermedades, los factores principales en la génesis de la incontinencia nocturna son diversos factores, condiciones y características del niño en general o sus sistemas urinarios, nerviosos o endocrinos. Los componentes del síndrome pueden ser enfermedades del tracto urinario inferior, como una vejiga neurogénica, cistitis cervical o uretritis, una obstrucción infravesical, una anomalía de los uréteres. Estos componentes son líderes en 7-10% de los casos de enuresis nocturna.

Las violaciones a nivel de los centros espinales son responsables del 20-25% de los casos de enuresis nocturna. El papel inmediato es desempeñado por la deficiencia orgánica residual de los centros espinales, su isquemia en las lesiones regionales de la médula espinal y las disfunciones neurogénicas relacionadas del tipo hiporreflectivo o hiperreflejo. También se puede decir sobre el papel significativo de la insuficiencia orgánica residual o la disfunción de los centros superiores cerebrales de la regulación de la micción. La conexión entre la incontinencia urinaria y la profundidad y la fase de la actividad del sueño nocturno ha sido demostrada convincentemente, con las peculiaridades del electroencefalograma de niños enfermos tanto en reposo como durante el sueño. La micción ocurre en el período del sueño "lento" más profundo contra un fondo de algunos signos de inmadurez de edad por la relación de las características de frecuencia del EEG. Este grupo representa hasta el 50% o más de todo el grupo de niños con enuresis.

Un papel que puede desempeñar una enfermedad mental o acentuación donde la enuresis reacción refleja la protesta activa y pasiva (5-7%), pero mucho más significativa neurosis sistémicos, lo que representó el 15% de todos los casos de enuresis.

La asociación de enuresis nocturna con factores de maduración se confirma por una disminución significativa en la frecuencia de enuresis nocturna en la escuela secundaria y en los años de la adolescencia.

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Enfermedades de los órganos genitales en niños. Síntomas de disminución de los testículos

Los testículos se desarrollan como formaciones dentro de la cavidad abdominal y avanzan hacia la entrada del canal inguinal durante el séptimo mes de desarrollo intrauterino. En el momento del nacimiento, los testículos generalmente ya están en el escroto, pero a menudo la transición al escroto ocurre en las primeras 2 semanas de vida o incluso algo más tarde. La regulación del progreso del testículo se lleva a cabo mediante estímulos hormonales: gonadotropinas, andrógenos y el factor inhibidor del conducto parameconefral. La disminución de los testículos después de un año de vida es poco probable.

A menudo, la implicación de un testículo es determinada por el médico o los padres erróneamente. La causa de esto es un aumento del reflejo del cremásmo y un tirón del testículo (testículos) a la salida del canal del surco en el momento de la palpación.

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Disminución incompleta de los testículos (testículos)

Se puede establecer si se encuentra en alguna parte de su migración normal en el camino hacia el escroto. Si están en la cavidad abdominal o dentro del canal inguinal, entonces la palpación que revela los testículos es imposible. Cuando el tratamiento quirúrgico a menudo es atraído por su pequeño tamaño, consistencia blanda, desconexión del testículo y su apéndice. Característica de un gran saco herniario. La espermatogénesis suele estar gravemente afectada.

Testículo Ectopy

Cuando los testículos ectópicos pasan a través del canal inguinal, pero al salir de él se altera la progresión normal de los mismos, y pueden localizarse en el perineo, la sínfisis de la cadera o el pubis. Los testículos ectópicos se detectan fácilmente a la palpación, y durante la cirugía parecen normales. El saco herniario es más a menudo ausente.

Fimosis

El prepucio está estrechamente conectado al pene del glande en los niños del primer año de vida, y los intentos de abrir la cabeza en este momento no pueden llevarse a cabo. La separación espontánea ocurre en el intervalo de 1 a 4 años de vida. La balanitis y el traumatismo repetidos en el prepucio cuando se intenta abrir la cabeza provocan la aparición de cicatrices y estenosis del foramen de la fimura del prepucio.

Gipospedia

Una de las anomalías congénitas más comunes de los órganos genitales masculinos. En este caso, la apertura de la uretra se abre mucho más proximalmente que en la norma.