Principales enfermedades renales en niños

Al examinar enfermedades renales en niños, es fundamental interrogar cuidadosamente a la madre o al niño (si es mayor) sobre cualquier trastorno urinario y el momento de su aparición. Es necesario determinar la cantidad de orina que excreta el paciente. ¿Presenta micción frecuente (polaquiuria) o dolor al orinar?

Es importante averiguar cuánto bebe el niño, si tiene sed, cuándo se manifestó; qué precedió a la enfermedad actual; si el niño tuvo enfermedades respiratorias agudas, amigdalitis o escarlatina anteriormente; si recibió alguna vacuna; cuántos días después de la enfermedad o la vacunación aparecieron los problemas urinarios.

A partir de la anamnesis, es posible identificar una serie de quejas características de las enfermedades renales: dolores de cabeza, dolor lumbar, así como la aparición de edemas y cambios en el color de la piel (palidez - con nefritis, especialmente con un componente nefrótico, tinte gris pálido - con pielonefritis, etc.).

Al examinar la enfermedad renal en los niños, es característico un cambio en el color de la piel: palidez, hinchazón de la cara, facies nefrítica.

La palidez característica, "renal" o "marmórea", se debe a un espasmo vascular (con aumento de la presión arterial) o a la compresión de los vasos sanguíneos por edema. Con menor frecuencia, la palidez se debe a anemia.

El síndrome de edema también presenta diversas variantes clínicas. Con una manifestación leve del síndrome de edema, se observa aumento de peso corporal, disminución de la diuresis, aceleración de la reabsorción de una ampolla mediante una prueba de agua cutánea y, ocasionalmente, pastosidad palpebral. En las enfermedades renales difusas, se desarrolla edema evidente (periférico, hidrotórax, ascitis, incluso anasarca). Su formación puede ser muy rápida.

El edema en las enfermedades renales se localiza inicialmente en la cara, con menor frecuencia en el tronco y las extremidades. Para detectar edema oculto, se pesa sistemáticamente al paciente y se determina la hidrofilicidad de los tejidos mediante la prueba de la ampolla de McClure-Aldrich. Se inyecta intradérmicamente en el antebrazo 0,2 ml de solución isotónica de cloruro de sodio con una jeringa con aguja fina, tras lo cual se forma una ampolla en la piel. Esta ampolla, que en un niño sano del primer año de vida se absorbe en 15-20 minutos, de 1 a 5 años, en 20-25 minutos, y en niños mayores y adultos, en 40 minutos.

Es necesario prestar atención a la forma y el tamaño del abdomen, que cambian con el desarrollo de la ascitis.

La patogénesis implica un aumento del volumen de sangre circulante y líquido extravascular, y el desarrollo de hipoalbuminemia e hiponicia sanguínea. Posteriormente, la hipovolemia aumenta con un aumento en la producción de renina y aldosterona. La secreción de péptido natriurético auricular disminuye, al igual que la excreción de sodio en la orina.

El síndrome doloroso suele acompañarse de disuria y se debe a una obstrucción orgánica (anomalías en el desarrollo del sistema urinario) o funcional de las vías urinarias y al estiramiento de la cápsula renal. El dolor se localiza en la parte baja del abdomen y la región lumbar, irradiando a lo largo del uréter hasta la región inguinal. El síndrome doloroso es especialmente característico de los procesos inflamatorios microbianos en los riñones y las vías urinarias (cistitis, uretritis).

El síndrome hipertensivo suele desarrollarse con un aumento en el contenido de vasoconstrictores, como las aminas biógenas, y la activación del sistema renina-aldosterona-angiotensina, lo que provoca un aumento de la presión arterial, tanto sistólica como diastólica. Esto se acompaña de palidez y cefalea. El síndrome hipertensivo es especialmente característico de la nefritis aguda y crónica, las anomalías y enfermedades de las arterias renales y la insuficiencia renal aguda y crónica. El cuadro opuesto (una disminución de la presión arterial) puede observarse en la nefropatía dismetabólica y la tubulopatía antes de la aparición de la insuficiencia renal crónica.

En las lesiones renales difusas, se observa hipertensión, que puede ser transitoria o crónica. En relación con la hipertensión en la nefritis, a menudo se observa una alteración de los bordes cardíacos (dilatación hacia la izquierda), con aumento de los tonos cardíacos, especialmente el I en el ápice cardíaco, y en el segundo espacio intercostal derecho (aorta), una acentuación del tono II.

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Glomerulonefritis aguda (postestreptocócica)

La glomerulonefritis aguda (postestreptocócica) se presenta con mayor frecuencia en niños en edad escolar, de forma natural tras un cierto período de una infección estreptocócica de la nasofaringe o las vías respiratorias. Con mucha menos frecuencia, la nefritis se presenta tras una infección de otra localización. El intervalo tras la infección por estreptococo betahemolítico del grupo A puede ser de 7 a 14 días. Los síntomas se manifiestan con malestar general, cefalea y debilidad, con palidez progresiva y ligera hinchazón de la piel, con edema predominante en párpados, dorso de manos y pies. El color de la orina puede variar, hasta adquirir un color similar al de la carne, y su cantidad se reduce ligeramente. Los análisis de orina revelan un gran número de eritrocitos, un aumento de proteínas, leucocitos y cilindros eritrocitarios. Con relativa poca frecuencia, y como signo de una forma grave de la enfermedad, puede producirse un aumento de la presión arterial y episodios de encefalopatía con síndrome convulsivo. Un aumento repentino y brusco de la presión arterial crea un riesgo de descompensación cardíaca.

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Síndrome nefrótico

Este síndrome, o complejo sintomático, se observa principalmente en niños en edad preescolar y puede estar relacionado con una amplia gama de enfermedades, tanto renales como sistémicas. Los criterios para el síndrome nefrótico se consideran una tríada: proteinuria, además de ser significativamente pronunciada, hipoalbuminemia y edema. Este último puede ser no solo periorbitario o de toda la cara, sino también bastante extendido y estar acompañado de la acumulación de trasudado edematoso en cavidades, con mayor frecuencia en la cavidad abdominal en forma de ascitis, y luego en las cavidades pleurales (derrame pleural). El síndrome nefrótico suele acompañarse de dolor abdominal persistente, vómitos y diarrea. La hipovolemia, que se presenta con edema generalizado, vómitos y diarrea, provoca hipotensión arterial y colapso circulatorio. El edema y la hipovolemia son la base de la hospitalización y la terapia de infusión. La infección (riesgo de peritonitis) representa un gran peligro para los pacientes con ascitis.

La base para el desarrollo del síndrome nefrótico primario son los procesos inmunopatológicos y el efecto directo de las citocinas proinflamatorias, que crean una alta permeabilidad de las estructuras glomerulares para las proteínas.

El síndrome nefrótico congénito se hereda de forma autosómica recesiva. En esencia, es fundamentalmente diferente de las formas adquiridas de la enfermedad, ya que la causa principal es la microdisplasia renal, causada por el tipo de microcistosis. En ocasiones, el edema placentario ya se observa al nacer. En los niños, el síndrome de edema pronunciado se detecta durante el primer año de vida, acompañado de proteinuria e hipoalbuminemia.

La nefritis en la toxicosis capilar hemorrágica (enfermedad de Schonlein-Henoch) acompaña a algunos casos de esta enfermedad y se manifiesta casi exclusivamente por hematuria durante los períodos de mayor incidencia del síndrome hemorrágico cutáneo. Solo en algunos pacientes se observa una cronificación relativamente rápida del daño renal, a veces con predominio del síndrome nefrótico.

Nefritis intersticial

La nefritis intersticial es una enfermedad inflamatoria inespecífica, aguda o crónica, cuya inflamación se localiza principalmente en el tejido intersticial renal. Esta enfermedad refleja la reacción renal a efectos tóxicos, virus, hipoxia, daño inducido por fármacos, circulación de interleucinas vasotrópicas y complejos inmunitarios. La nefritis intersticial aguda se caracteriza por necrosis papilar y signos de hipoxia cortical. Puede desarrollar insuficiencia renal aguda.

Las manifestaciones clínicas suelen ser poco expresivas. El diagnóstico se basa en un síndrome urinario aislado con perfil mononuclear de leucocituria y alteraciones funcionales, con un cuadro predominante de disfunción o insuficiencia tubular. Es posible detectar una disminución de la función secretora y excretora tubular, una disminución de la capacidad de concentración y una disminución de la excreción de amoníaco, con tendencia a un aumento de la pérdida de sodio y potasio.

Infecciones del tracto urinario

Las infecciones del tracto urinario son enfermedades extremadamente comunes en la infancia, especialmente en la primera infancia, y son especialmente comunes en niñas debido a la predisposición anatómica a la infección de la uretra. La infección del tracto urinario es especialmente peligrosa para niños con motilidad urinaria alterada, principalmente reflujo vesicoureteral. La presencia de reflujo crea las condiciones para que la infección penetre en el tracto urinario superior, la pelvis renal y el cáliz, y provoque una inflamación infecciosa persistente tanto en el tracto urinario como en el intersticio renal. Esto último caracteriza la aparición de pielonefritis crónica. Los síntomas de la infección del tracto urinario pueden ser muy inespecíficos y dificultan el diagnóstico rápido de la enfermedad. Así, en la infancia o en un recién nacido, los síntomas de la infección pueden limitarse a ansiedad, escaso aumento de peso, vómitos, diarrea frecuente y fiebre de tipo no especificado. Solo el análisis de orina, sus cultivos y las características cuantitativas de la bacteriuria existente proporcionan la clave para reconocer la naturaleza de la enfermedad febril aguda y grave. Los factores etiológicos más frecuentemente son microorganismos intestinales.

Síndrome de disfunción vesical neurogénica

El síndrome de coordinación motora deficiente de la vejiga, sus músculos y los músculos del tracto urinario aferente y efluente, provoca trastornos tanto de la retención como de la excreción de orina (micción). Los trastornos urodinámicos a nivel vesical son la causa de alteraciones subjetivas del bienestar, molestias y restricciones en el estilo de vida o la educación. Además, la disfunción neurogénica puede ser un componente de trastornos motores más comunes que agravan las manifestaciones obstructivas y de reflujo, contribuyendo a la aparición de infecciones ascendentes. La causa de la descoordinación puede ser alteraciones en los niveles superiores de regulación del sistema nervioso autónomo, tanto de las secciones segmentarias como suprasegmentarias.

Existen dos tipos de disfunción neurogénica: hiporreflexiva e hiperreflexiva. En el segundo tipo, predomina la polaquiuria, con aumento de la necesidad de orinar con pequeñas cantidades de orina. En el primer tipo, el tono vesical está reducido, la micción es rara con un gran volumen de orina y el acto de orinar se prolonga. También existe un tipo de disfunción neurogénica que se manifiesta solo en posición vertical: la vejiga "postural".

Síndrome de obstrucción del tracto urinario

La interrupción del flujo normal de orina que se forma en los riñones a través del tracto urinario es una causa común de enfermedades crónicas del sistema urinario. La obstrucción, incluso unilateral y parcial, propicia lesiones distróficas e infecciosas-inflamatorias de los propios riñones y de las partes subyacentes del sistema urinario. El resultado final de cualquier síndrome obstructivo es una infección ascendente (pielonefritis) y una disfunción ascendente del riñón del lado de la obstrucción, desde trastornos tubulares parciales hasta disfunción combinada de túbulos y glomérulos.

Las causas de la obstrucción pueden ser causas orgánicas, en particular anomalías en la estructura de los riñones o cálculos en las vías urinarias, así como características funcionales del tracto de salida de la orina asociadas a fenómenos patológicos de su motilidad, como el reflujo.

La obstrucción anatómica que conduce a la formación de hidronefrosis renal se observa con mayor frecuencia a nivel de la unión ureteropélvica. En este caso, se puede observar una estenosis interna del uréter o su compresión externa por una arteria renal aberrante y sus ramas. A menudo, esta obstrucción se debe a la presencia de un riñón en herradura en un niño.

La obstrucción a nivel de la unión vesicoureteral inicialmente causa una dilatación gradual del uréter o el desarrollo de un megauréter. Este tipo de obstrucción puede observarse en presencia de un uréter duplicado, que se complica con reflujo vesicoureteral.

La obstrucción asociada a la presencia de una válvula uretral posterior en niños varones es muy frecuente. Provoca dilatación de la uretra prostática, hipertrofia de la pared muscular de la vejiga, con un tamaño vesical relativamente pequeño, y, por lo general, reflujo vesicoureteral.

Reflujo vesicoureteral y nefropatía por reflujo en niños

El reflujo urinario desde la vejiga hacia el uréter y el riñón suele asociarse con una insuficiencia congénita de la unión vesicoureteral; con menor frecuencia, esta insuficiencia se produce como complicación o consecuencia de una infección urinaria previa. El reflujo puede presentarse en varios miembros de la familia. Un factor predisponente a la aparición del reflujo es una alteración en la relación anatómica entre la longitud y el diámetro del túnel ureteral en la pared de la vejiga; la proporción normal es de 4 a 5:1. El reflujo se acompaña de una proporción de 2:1 o inferior. Una violación similar de la protección contra el reflujo urinario se observa en caso de trastorno anatómico del triángulo ureteral, duplicación o divertículo ureteral. La vejiga neurógena, especialmente en combinación con mielomeningocele, se complica por reflujo en casi la mitad de los casos. El principal efecto patogénico del reflujo sobre las estructuras y la función renal se asocia con el aumento de la presión hidrostática de la orina en la pelvis y la sustancia renal durante la micción, cuando esta presión hidrostática es máxima. Además, la estasis urinaria o su inyección inversa son las más propicias para la transmisión de infecciones ascendentes. En la clasificación del reflujo vesicoureteral, se distinguen varios grados. En el grado I, solo se observa el reflujo de una sustancia radiopaca hacia el uréter. En los grados IV y V de gravedad del reflujo, ya son visibles la expansión y tortuosidad del uréter, la dilatación de la pelvis y los cálices renales. Las manifestaciones clínicas, incluso del reflujo grave, pueden ser mínimas, limitándose a menudo a un síndrome urinario aislado. Si se detecta un tipo de reflujo, cabe esperar la presencia de otras formas de reflujo en el niño, incluyendo varios tipos de reflujo intrarrenal.

La nefropatía por reflujo es una complicación de los síndromes de reflujo del sistema urinario, que conduce al desarrollo y progresión de una nefritis intersticial mínima y puramente local (nefroesclerosis) y la posterior expansión de su área, con el resultado final de insuficiencia renal crónica ya en jóvenes. La presencia de nefropatía por reflujo también puede ser uno de los factores que conducen a la aparición temprana de hipertensión arterial en niños y adolescentes. La nefropatía por reflujo progresa con especial rapidez en niños con hipoplasia renal. Las causas y mecanismos de la nefropatía por reflujo incluyen la isquemia del parénquima renal, el efecto citotóxico de los leucocitos que infiltran el tejido isquémico y la posible formación de reacciones autoinmunes.

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Síndrome de insuficiencia renal

El término "insuficiencia renal" abarca todas las manifestaciones clínicas y de laboratorio del trastorno de las funciones homeostáticas inherentes al riñón. Las principales manifestaciones de la insuficiencia renal son el aumento de la azoemia, la diselectrolitemia, la acidosis metabólica y la excreción insuficiente o, con mucha menor frecuencia, excesiva de agua.

La insuficiencia renal puede ser parcial o total. Se entiende por insuficiencia renal parcial una disminución persistente de cualquier función renal (por ejemplo, acidogénesis, etc.). En la insuficiencia renal total, se observan trastornos de todas las funciones renales. Suele desarrollarse cuando solo el 20% de las nefronas conservan su función. Según su evolución, la insuficiencia renal se divide en aguda y crónica.

Insuficiencia renal aguda (IRA)

Su esencia radica en que las capacidades existentes de filtración glomerular y de función tubular no permiten la eliminación necesaria de nitrógeno y otros productos de desecho, así como de agua. Esto provoca una profunda alteración de la homeostasis hídrica y electrolítica.

La insuficiencia renal aguda en niños puede observarse en casos de glomerulonefritis, síndrome hemolítico urémico, necrosis renal, diversas enfermedades graves (sepsis y otras infecciones), así como al inicio de glomerulonefritis aguda y pielonefritis. La IRA se presenta con mayor frecuencia por transfusión accidental de sangre incompatible, intoxicación con barbitúricos, venenos nefrotóxicos (mercurio, compuestos de plomo) y antibióticos. De lo anterior se desprende que las causas más comunes de IRA son no renales. Se suele distinguir

En este grupo de causas, se las conoce como "prerrenales". Todas tienen un punto en común: la alteración del suministro de sangre a los riñones, posible en caso de shock, intoxicación, pérdida de sangre o enfermedad general (insuficiencia cardíaca), lo que provoca una disminución de la presión arterial o del flujo sanguíneo renal. A partir de este momento, comienza el daño renal.

El síntoma principal de la insuficiencia renal aguda es la oliguria, que evoluciona a anuria y se acompaña de cefalea, anorexia, convulsiones, sed, náuseas y vómitos. El peso corporal aumenta rápidamente y aparece edema periférico. Se presentan picazón, rechazo a la alimentación, trastornos del sueño, trastornos intestinales y dolor abdominal. La respiración se vuelve acidótica, la presión arterial puede aumentar temporalmente, y posteriormente se presenta hipotensión arterial y descompensación hemodinámica con edema pulmonar o cerebral, con coma y convulsiones. Los análisis de sangre revelan azotemia, hiperpotasemia e hipocalcemia.

En caso de insuficiencia renal aguda benigna, la fase poliúrica suele presentarse después de 3-4 días, durante los cuales se excreta una gran cantidad de sales y desechos nitrogenados en la orina. Posteriormente, la función tubular se restablece en cierta medida.

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Insuficiencia renal crónica en niños

La insuficiencia renal crónica (IRC) se diagnostica a veces en niños con enfermedades renales que se han desarrollado de forma bastante aguda pero que posteriormente se vuelven crónicas. La distinción entre insuficiencia renal aguda y crónica se basa en diferencias significativas tanto en el cuadro clínico como en la dinámica de la función renal deteriorada. Dichos criterios son:

• disminución del aclaramiento de creatinina endógena en 20 ml/min o menos en 1,73 m2;
• un aumento de los niveles de creatinina sérica por encima de 177 μmol/l;
• disminución del aclaramiento de creatinina endógena a 20 ml/min o menos por 1,73 m2;
• un aumento de los niveles de creatinina sérica de más de 177 μmol/l durante 3 meses o más.

La mayoría de las veces, la IRC se desarrolla gradualmente. Al principio, no se observan manifestaciones clínicas, luego los pacientes desarrollan sed moderada y poliuria. Sus manifestaciones pueden aumentar lentamente, a menudo acompañadas de palidez asociada con anemia y, a menudo, aumento de la presión arterial, nicturia e hipostenuria. Posteriormente, la densidad de la orina se iguala a la densidad del plasma sanguíneo y se producen alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hiponatremia). Los pacientes presentan retraso en el crecimiento, agotamiento significativo, creciente debilidad muscular general, somnolencia, dolor de cabeza, pérdida de apetito, sequedad de boca, espasmos musculares débiles (hipocalcemia) y aliento con olor urémico. Más tarde, se presenta un cuadro crítico de uremia con pérdida de conciencia, trastornos significativos de varios sistemas corporales (cardiovascular, digestivo, etc.) y metabolismo.

Actualmente, en el desarrollo del cuadro clínico de la uremia verdadera, se da cada vez más importancia no al contenido de nitrógeno residual (retención de toxinas en el cuerpo), sino a las alteraciones del metabolismo electrolítico y del equilibrio ácido-base. Tanto en la IRA como en la uremia verdadera, se detecta un aumento significativo del contenido de magnesio en sangre (hasta 2,5 mmol/l). Con la hipermagnesemia, se producen fenómenos similares a la hiperpotasemia: un trastorno del sistema nervioso central, que puede llegar al coma y la parálisis; en el ECG: una elongación del complejo auriculoventricular, una onda T alta y picuda, y un ensanchamiento del complejo QRS. Con la diálisis, durante la cual se elimina el exceso de iones de magnesio del cuerpo, los fenómenos urémicos también desaparecen. Con la uremia, también se produce una retención de ácidos oxálico, sulfúrico y fosfórico en el cuerpo.

En niños, el desarrollo de insuficiencia renal, tanto general como aislada, es más frecuente y su tasa de aumento suele ser mayor que en adultos. Esto se debe a la menor capacidad compensatoria de los riñones debido a las peculiaridades de su estructura, así como a la inmadurez de los mecanismos reguladores del sistema nervioso y las glándulas endocrinas. La permeabilidad de las membranas celulares en niños es mayor que en adultos. Esto provoca que los metabolitos penetren con mayor facilidad en el sistema nervioso central y otros órganos, causándoles daños tóxicos.

En las últimas décadas, la IRC ha dejado de ser sinónimo de fatalidad para los niños con enfermedad renal. El uso sistemático de la hemodiálisis, incluyendo procedimientos de diálisis peritoneal ambulatoria y domiciliaria, el tratamiento con preparaciones de eritropoyetina genéticamente modificadas y un riguroso seguimiento dietético y bioquímico funcional de la enfermedad, pueden mejorar significativamente su calidad de vida y asegurar su prolongación. Se pueden obtener resultados inmediatos y a largo plazo aún más impactantes con trasplantes de riñón de familiares u otros donantes compatibles.

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Enuresis en niños

Es una de las enfermedades más comunes en niños de preescolar y primaria, que a menudo se extiende a la adolescencia y la edad adulta, lo que limita significativamente las oportunidades vitales de una persona durante estos períodos. En esencia, la enuresis no es una enfermedad única, sino el resultado de la implementación, o síndrome, resultante de la evolución de muchas otras características y enfermedades constitucionales. En diferentes enfermedades, el papel principal en la génesis de la enuresis nocturna lo desempeñan diversos factores, afecciones y características del niño en su conjunto o de sus sistemas urinario, nervioso o endocrino. Los componentes del síndrome pueden ser enfermedades del tracto urinario inferior, como vejiga neurógena, cistitis cervical o uretritis, obstrucción infravesical y anomalías ureterales. Estos componentes son responsables en el 7-10% de los casos de enuresis nocturna.

Los trastornos a nivel de los centros espinales son responsables del 20-25% de los casos de enuresis nocturna. La insuficiencia orgánica residual de los centros espinales, su isquemia en lesiones regionales de los vasos de la médula espinal y las disfunciones neurogénicas asociadas de tipo hiporreflexivo o hiperreflexivo desempeñan un papel directo. También se puede hablar de un papel significativo de la insuficiencia orgánica residual o la disfunción de los centros cerebrales superiores de regulación urinaria. Se ha demostrado fehacientemente la conexión de la incontinencia urinaria con la profundidad y la naturaleza fásica del sueño nocturno, así como con las características del electroencefalograma de niños enfermos, tanto en reposo como al conciliar el sueño. La micción se produce durante el período de sueño más profundo y lento, en el contexto de algunos signos de inmadurez relacionada con la edad, según las proporciones de las características de frecuencia del EEG. Este grupo representa hasta el 50% o más del total de niños con enuresis.

Las enfermedades mentales o acentuaciones pueden jugar un cierto papel, donde la enuresis refleja reacciones de protesta activa y pasiva (hasta un 5-7%), pero las neurosis sistémicas son mucho más significativas y representan hasta el 15% de todos los casos de enuresis.

La relación entre la enuresis nocturna y los factores de maduración se confirma por una disminución significativa de la frecuencia de la enuresis nocturna en la escuela secundaria y la adolescencia.

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Enfermedades de los órganos genitales en niños. Trastornos del descenso testicular.

Los testículos se desarrollan como estructuras dentro de la cavidad abdominal y se desplazan hacia la entrada del canal inguinal durante el séptimo mes de desarrollo intrauterino. Al nacer, los testículos suelen estar ya en el escroto, pero a menudo la transición al escroto ocurre en las dos primeras semanas de vida o incluso un poco más tarde. La regulación del movimiento testicular se realiza mediante estímulos hormonales: gonadotropinas, andrógenos y el factor inhibidor del conducto paramesonéfrico. El descenso espontáneo del testículo después del primer año de vida se vuelve improbable.

A menudo, el médico o los padres afirman erróneamente que el testículo no ha descendido. Esto se debe a un aumento del reflejo cremastérico y a que el/los testículo(s) se elevan hacia la salida del canal inguinal al momento de la palpación.

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Descenso incompleto de los testículos (testículo)

Se puede diagnosticar si se detecta en alguna zona de su migración normal hacia el escroto. Si se encuentran en la cavidad abdominal o dentro del canal inguinal, la palpación de los testículos es imposible. Durante el tratamiento quirúrgico, suelen llamar la atención por su pequeño tamaño, consistencia blanda y separación del testículo y su apéndice. La presencia de un gran saco herniario es característica. La espermatogénesis suele estar gravemente alterada.

Ectopia de los testículos

En la ectopia, los testículos pasan por el canal inguinal, pero al salir, su movimiento normal se ve interrumpido y pueden localizarse en el perineo, el muslo o la sínfisis púbica. Los testículos ectópicos se detectan fácilmente mediante palpación y, durante la cirugía, presentan un aspecto normal. El saco herniario suele estar ausente.

Fimosis

El prepucio está firmemente conectado al glande en los niños durante el primer año de vida, por lo que no se debe intentar abrirlo en este momento. La separación espontánea ocurre entre el primer y el cuarto año de vida. La balanitis y los traumatismos repetidos en el prepucio al intentar abrirlo provocan la aparición de cicatrices y estenosis de la salida del prepucio (fimosis).

Hipospadias

Una de las anomalías congénitas más comunes de los órganos genitales masculinos. En este caso, la abertura de la uretra se abre mucho más proximalmente de lo normal.