Metodología de las pruebas funcionales

El sensor se coloca en la proyección de la arteria supratroclear y registra una señal arterial fisiológica anterógrada clara con parámetros de flujo sistólico-diastólico normales correspondientes a la edad del paciente.

• Compresión (5-10 s) de la arteria carótida común homolateral al sensor. En este caso, la señal de la arteria supratroclear normalmente se detiene o se debilita drásticamente.
• Compresión (5-10 s) de las ramas de la arteria carótida externa homolateral: la arteria temporal superficial y la arteria mandibular. La compresión de estos vasos puede realizarse secuencial o simultáneamente. En este caso, el operador aplica presión sincronizada en la zona de la fosa mandibular (en la salida de la rama mandibular de la arteria carótida externa) y el trago auricular (en el nacimiento de la arteria temporal superficial) con los dedos índice y medio de la mano libre del sensor. En este caso, en condiciones normales, la compresión especificada de las ramas de la arteria carótida externa homolateral aumenta la intensidad de la señal de la arteria supratroclear o no la modifica. La posibilidad de aumentar la circulación a través de la arteria oftálmica en el momento de la compresión de la rama de la arteria carótida externa homolateral refleja la redistribución natural del flujo sanguíneo, cuando un obstáculo inesperado al paso de la sangre a través de la arteria carótida externa cambia bruscamente el gradiente de presión entre los sistemas de las arterias carótidas interna y externa. En este caso, todo el volumen de sangre transportado por la arteria carótida común se precipita a través de la arteria carótida interna, lo que se refleja en el aumento del sonido de sus ramas periorbitales. Un debilitamiento brusco o la desaparición de la señal del flujo sanguíneo de la arteria oftálmica durante la compresión de las ramas de la arteria carótida externa homolateral es característico de la estenosis subtotal u oclusión de la arteria carótida interna en el mismo lado con compensación colateral a lo largo de las ramas de la arteria carótida externa ipsilateral. Un fenómeno aún más típico (si no patognomónico) de oclusión de la arteria carótida interna es el registro de un cambio en la dirección de la circulación a lo largo de la arteria oftálmica en el lado de la oclusión sospechada de la arteria carótida interna, especialmente en combinación con un cese completo de la señal de circulación periorbitaria durante la compresión de la rama temporal de la arteria carótida externa homolateral.
• Compresión (5-10 s) de la arteria carótida común contralateral al sensor. Normalmente, esto no altera la velocidad lineal del flujo sanguíneo en la arteria supratroclear o aumenta su circulación, probablemente debido al flujo sanguíneo de la arteria carótida opuesta a través de la arteria comunicante anterior (competencia de la parte anterior del polígono de Willis). Si dicha compresión provoca una disminución notable de la amplitud de la circulación en la arteria supratroclear sondeada, es necesario descartar una lesión estenótica/oclusiva de la arteria carótida en el lado del flujo sanguíneo alterado en la arteria oftálmica. Con esta imagen de la ecografía Doppler periorbitaria, es perfectamente legítimo asumir la presencia de un síndrome de robo intracerebral, con el flujo sanguíneo del hemisferio no afectado "para ayudar" al hemisferio isquémico a través de la arteria comunicante anterior.

A continuación se coloca el sensor en el punto de sondeo de la arteria vertebral y se realizan las siguientes pruebas.

• Compresión (5 s) de la arteria carótida común homolateral. Normalmente, esta manipulación no afecta la intensidad de la circulación a través de la arteria vertebral o aumenta la velocidad lineal del flujo sanguíneo, lo que indica indirectamente un buen funcionamiento de la arteria comunicante posterior unilateral (competencia del potencial vascular de la parte posterior del polígono de Willis).
• La prueba del manguito, o prueba de hiperemia reactiva, implica la compresión significativa de la arteria braquial de la arteria vertebral examinada homolateralmente. Se realiza una monitorización continua de la velocidad lineal del flujo sanguíneo y su dirección antes, durante y después de finalizar la compresión. Normalmente, los parámetros sistólico-diastólicos y la dirección del flujo sanguíneo a lo largo de la arteria vertebral no se modifican en ninguna etapa de la prueba del manguito. Cualquier cambio en los parámetros especificados de circulación a lo largo de la arteria vertebral en el punto álgido de la compresión o inmediatamente después de la descompresión es muy característico del síndrome de robo de la subclavia, debido al flujo sanguíneo del cerebro a la extremidad superior con oclusión proximal de la arteria subclavia homolateral.
• Prueba funcional con giros intensivos de la cabeza (10-15 veces).

Los valores de la velocidad lineal inicial del flujo sanguíneo y la circulación en las arterias vertebrales se evalúan al final de los movimientos. Normalmente, se suele registrar un aumento uniforme en la velocidad lineal del flujo sanguíneo del 5-10% en comparación con los valores iniciales. En casos de asimetría inicial moderada (alrededor del 20%), fisiológica o causada por influencias extravasculares, una prueba de rotación de la cabeza suele llevar a la igualación de los indicadores de velocidad a un nivel de flujo ligeramente superior. En lesiones estenóticas/oclusivas, así como en hipoplasia congénita, la diferencia inicial en la velocidad lineal del flujo sanguíneo no solo no se iguala, sino que a veces incluso aumenta. Al mismo tiempo, los cambios indicados en la velocidad lineal del flujo sanguíneo en la arteria vertebral no pueden considerarse signos fiables de su estenosis o compresión extravasal grave, en particular, pueden reflejar un cambio en el ángulo de ubicación de la arteria vertebral.

Cabe señalar que, si bien la ubicación de los segmentos extracraneales de las arterias y venas carótidas, vertebrales y periféricas es absolutamente segura, la compresión de las arterias carótidas, incluso a muy corto plazo, no siempre es asintomática. En particular, en pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo, la compresión de la arteria carótida provoca reacciones vagales pronunciadas: náuseas, hipersalivación, presíncope y, sobre todo, una disminución brusca de la frecuencia cardíaca. En tales situaciones, se debe suspender el examen inmediatamente; es aconsejable dejar que el paciente inhale vapores de amoníaco y sentarlo en la camilla. Aún más riesgosas, y según algunos expertos, absolutamente inaceptables, son las compresiones de la arteria carótida en pacientes con accidente cerebrovascular agudo, que pueden provocar una embolia cerebral iatrogénica (esto no aplica a la compresión de las ramas de la arteria carótida externa, que son absolutamente seguras para cualquier paciente).

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