Psicosis alcohólica

En los últimos años nuestro país ha estado viendo el aumento de la incidencia del alcoholismo (dependencia del alcohol) crónica, hay un marcado aumento en la incidencia de una enfermedad como la psicosis alcohólica, refleja con mayor precisión la prevalencia y gravedad de flujo alcoholismo crónico (dependencia del alcohol).

La frecuencia del desarrollo de la psicosis alcohólica está claramente correlacionada con el nivel de consumo de alcohol y, en promedio, es de alrededor del 10%. Se cree que cuanto más alto es este nivel, mayor es la incidencia de la psicosis alcohólica.

También hay un cierto pathomorphism del alcoholismo crónico hacia el aumento del delirio de alcohol pesado y atípico, el desarrollo temprano del primer delirio (3-5 años después del inicio de la enfermedad), el desarrollo de la psicosis alcohólica entre adolescentes.

Muchos autores modernos creen con razón que la aparición de trastornos psicóticos en un paciente con alcoholismo crónico atestigua la transición de la enfermedad a una etapa extendida y difícil. Según diferentes autores, no existe el síndrome de abstinencia del alcohol y, en consecuencia, el alcoholismo sin psicosis.

El delirio de alcohol en caso de tratamiento incorrecto puede causar la muerte, la probabilidad de un resultado letal es de 1-2%. La mortalidad en las encefalopatías alcohólicas, según diferentes autores, alcanza el 30-70%.

Todo lo anterior nos permite concluir que la importancia del diagnóstico oportuno y correcto de la psicosis alcohólica.

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Causas de la psicosis alcohólica

La (s) causa (s) y los mecanismos para el desarrollo de la psicosis alcohólica siguen abiertos, pero se han estudiado activamente en los últimos años en vista de la urgencia de este problema. El desarrollo de la psicosis alcohólica no depende de la acción directa, incluso prolongada, del alcohol, sino que está relacionada con la influencia de los productos de su descomposición y metabolismo alterado. Las psicosis más comunes (delirio alcohólico y alucinosis) no surgen durante el consumo excesivo de alcohol, sino en el contexto del síndrome de abstinencia desarrollado (con una disminución en el contenido de alcohol en la sangre). A menudo, la aparición de la psicosis está precedida por traumatismos, enfermedades infecciosas agudas, intoxicaciones agudas (p. Ej., Sustitutos del alcohol, drogas, etc.), patología somática concomitante, estrés. Es por eso que el término "psicosis metálica" se encuentra a menudo en la literatura, enfatizando su desarrollo como resultado de la intoxicación prolongada y crónica del alcohol, que afecta los órganos internos y altera el metabolismo en general.

Actualmente, se cree que la combinación de varios factores juega un papel importante en el desarrollo de la psicosis alcohólica: intoxicación endógena y exógena, trastornos metabólicos (principalmente neurotransmisores del sistema nervioso central), trastornos inmunes. De hecho, las psicosis se desarrollan, como regla, en los pacientes con el alcoholismo crónico II-III etapa con las infracciones pronunciadas de la homeóstasis.

Según los resultados de numerosos estudios, el uso sistemático del alcohol interrumpe los procesos metabólicos en el sistema nervioso central, el alcohol más activo afecta la función del sistema GABA y los receptores del ácido N-metil-D-aspártico. GABA es un neurotransmisor que reduce la sensibilidad de las neuronas a las señales externas. Una sola ingesta de alcohol aumenta la actividad de los receptores GABA, la intoxicación crónica por alcohol conduce a una disminución de su sensibilidad y una caída en el nivel de GABA en el sistema nervioso central, lo que explica la excitación del sistema nervioso observada en la CA alcohólica.

Uno de los principales neurotransmisores estimulantes en el sistema nervioso central es el glutamato, que interactúa con tres tipos de receptores, incluido el ácido N-metil-D-aspártico, y desempeña un papel importante en la implementación de los procesos de aprendizaje. También se ha demostrado la participación del ácido I-metil-D-aspártico en la patogenia de las crisis convulsivas. Una sola ingesta de alcohol inhibe la actividad de los receptores de ácido N-metil-D-aspártico, con el uso sistemático de etanol, su cantidad aumenta. Por consiguiente, en la AU alcohólica, el efecto activador del glutamato aumenta.

El efecto agudo del alcohol tiene un efecto inhibitorio sobre los canales de calcio de las neuronas, lo que conduce a un aumento en el número de canales dependientes del potencial en la intoxicación crónica por alcohol. Es por eso que, durante el período de privación de etanol, el transporte de calcio a la célula aumenta, acompañado por un aumento en la excitabilidad de las neuronas.

Gran importancia en la patogénesis de la AU alcohólica pertenece al intercambio de dopamina, endorfinas, serotonina y acetilcolina. De acuerdo con las ideas modernas, los cambios en el intercambio de neurotransmisores clásicos son secundarios (monoamina) o compensatorios (acetilcolina).

La dopamina coordina las funciones motoras del sistema nervioso central, juega un papel importante en la implementación de mecanismos de motivación y comportamiento. Una sola inyección de alcohol causa un aumento y una introducción crónica de una disminución de la dopamina extracelular en n. Assumbens. Consideran prueba una relación directa entre el nivel del neurotransmisor y la severidad de delirium tremens: los pacientes que desarrollaron psicosis concentración de dopamina alcanzaron el 300%. Sin embargo, los bloqueadores del receptor de dopamina (neurolépticos) en caso de delirio alcohólico son ineficaces. Aparentemente, esto puede explicarse por el efecto no es violación tan evidente del intercambio de otros neurotransmisores y moduladores del sistema nervioso central (serotonina, endorfinas, etc ..), así como cambios en efecto biológico del neurotransmisor dopamina en la interacción con los productos de catabolismo y neuropéptidos patológicamente alterados.

El principal factor de patogénesis en el delirio alcohólico, al parecer, es la violación de los procesos metabólicos y neurovegetativos. La derrota del hígado conduce a una violación de la función de desintoxicación, inhibición de la síntesis de fracciones proteicas de sangre y otros compuestos importantes. Como resultado, se desarrolla la lesión tóxica del sistema nervioso central, principalmente sus partes diencefálicas, lo que conduce a la descomposición de los mecanismos compensadores neurohumorales. La disminución en las reservas de desintoxicación del hígado interrumpe y ralentiza los procesos de oxidación del alcohol, lo que resulta en la formación de productos tóxicos menos oxidados de su transformación. Otro importante factor predisponente en el desarrollo del delirio es la violación del metabolismo electrolítico, especialmente la redistribución de electrolitos entre las células y el fluido extracelular. Se considera que el mecanismo desencadenante del delirio es un cambio brusco en la homeostasis interna, el desarrollo de EA, enfermedades somáticas asociadas, posiblemente disturbios circulatorios locales y una disminución en la permeabilidad de los vasos para sustancias tóxicas.

Los mecanismos del inicio del delirio alcohólico y las encefalopatías agudas parecen estar cerca. En la patogénesis de las encefalopatías alcohólicas, junto con los trastornos inherentes al delirio, se da un lugar importante a las violaciones del metabolismo de las vitaminas, especialmente la falta de vitaminas B1, B6 y PP.

Entre los riesgos exógenamente orgánicos, las consecuencias de las lesiones craneofaciales, las enfermedades físicas crónicas son las más importantes. Uno no puede negar un cierto papel del factor hereditario, posiblemente, determinando la imperfección de los mecanismos de la homeostasis.

La patogénesis de la alucinosis alcohólica y la psicosis delirante es ahora prácticamente desconocida.

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Formas clínicas de psicosis alcohólica

Existen diferentes enfoques para la clasificación de la psicosis alcohólica. Desde el punto de vista clínico, se distinguen las psicosis agudas, prolongadas y crónicas, así como los síndromes psicopatológicos que conducen al cuadro clínico: delirante, alucinatoria, delirante, etc.

La duración de la psicosis alcohólica se caracteriza por las fases de desarrollo de las manifestaciones clínicas, a menudo combinadas con su polimorfismo (es decir, en la estructura hay trastornos psicóticos simultáneos o alternativamente diferentes).

La psicosis mixta mixta se dice si los síntomas de una forma, por ejemplo, delirio, se combinan con alucinosis o síntomas paranoides.

En las psicosis atípicas, la sintomatología de las formas básicas se combina con trastornos endórficos, por ejemplo, con el oscurecimiento onyroide de la conciencia o los automatismos psíquicos.

Con la estructura compleja de la psicosis metálica, se observa un cambio consistente de una psicosis a otra, por ejemplo, delirium, alucinosis, alucinosis paranoide, etc.

Con el desarrollo de psicosis agudas muy importante considerar la gravedad de la enfermedad, debido a que tales pacientes, excepto trastornos psicóticos generalmente observan trastornos de la regulación neurohormonal, disfunciones de los órganos y sistemas internos de inmunodeficiencia expresaron trastornos neurológicos (convulsiones, encefalopatía progresiva con edema cerebral, etc.)

En el contexto de la terapia moderna, la duración del delirio de alcohol no dura más de 8-10 días, la alucinosis y las psicosis alcohólicas locas se consideran agudas si se reducen en un mes; la psicosis prolongada (subaguda) dura hasta 6 y crónica: más de 6 meses.

Según el tipo de corriente, ocurre la psicosis alcohólica:

• transitorio de una sola vez surgido;
• recaída repetida dos o más veces después de la remisión;
• mixto - transitorio o recidivante, la corriente es reemplazada por un estado psicótico crónico;
• con un curso continuo inmediatamente después de un estado psicótico agudo, o una psicosis crónica periódicamente exacerbada ocurre por sí mismo.

Tipos de psicosis alcohólicas (metal-alcohólicas):

• Delirio alcohólico.
• Alucinaciones alcohólicas
• Psicosis loca por el alcohol.
• Encefalopatía alcohólica
• Formas raras de psicosis alcohólica.

Además, la psicosis alcohólica se atribuye tradicionalmente a la depresión alcohólica, la epilepsia alcohólica y la dipsomanía. Sin embargo, este punto de vista no es reconocido por todos los autores, ya que causa un número suficiente de disputas. De acuerdo con las peculiaridades del desarrollo, la depresión alcohólica y la epilepsia se pueden clasificar como síndromes intermedios. Que surgen en el contexto de la intoxicación crónica por alcohol. Entonces, por ejemplo. G.V. Morozov (1983) clasifica este controvertido grupo como las condiciones psicopatológicas que surgen durante el alcoholismo (depresión, epilepsia) y en los excesos alcohólicos (dipsomanía).

Actualmente, estos estados son generalmente considerados como parte de los trastornos de abstinencia de alcohol (depresión) como una manifestación del deseo de consumir alcohol (posiomania o consumo excesivo de alcohol), o como una enfermedad especial, el desarrollo de lo cual - alcoholismo crónico (epilepsia alcohólica).

Sin embargo, estos estados se identifican aquí en un grupo separado: "Formas especiales de psicosis alcohólica".

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Formas especiales de psicosis alcohólica

A pesar del punto ambigua de vista de diversos investigadores y la adhesión polémica al alcohol psicosis alcohólica de la epilepsia, la depresión y el alcohol mi posiomania, para una cobertura más completa del tema, en este caso se acaba de describir las manifestaciones clínicas de estas condiciones no son aislados y MKB-10.

Epilepsia alcohólica

La epilepsia alcohólica (síndrome epileptiforme con alcoholismo, alcohol-epilepsia) es un tipo de epilepsia sintomática que ocurre con el alcoholismo y sus complicaciones.

En 1852, M. Guss describió la aparición de ataques convulsivos en el alcoholismo crónico y señaló su origen tóxico. Sin embargo, todavía no existe un consenso general sobre la terminología y la delineación nosológica de los trastornos epileptiformes en el alcoholismo crónico. Para denotar estos trastornos, la mayoría de los autores utilizan el término "epilepsia alcohólica", propuesto por Manyan en 1859.

La máxima definición de epilepsia alcohólica fue dada por SG. Zhislin: "Bajo la epilepsia alcohólica uno debe entender una de las variedades de epilepsia sintomática y precisamente tóxica, es decir aquellas formas en las que se puede demostrar que cada ataque sin excepción es el resultado de la intoxicación y en el que después de la eliminación del factor de intoxicación, estas convulsiones y otros fenómenos epilépticos desaparecen ".

La frecuencia de las convulsiones alcohólicas, con alcoholismo alcohólico y sus complicaciones, es de aproximadamente 10% en promedio. Al describir las convulsiones epileptiformes en el alcoholismo crónico, los investigadores notan algunas de sus características.

Diagnóstico diferencial de la epilepsia de genoeína y ataques epileptiformes en la dependencia del alcohol

Epileptiform convulsiones en la dependencia del alcohol	Epilepsia genuina
La aparición se asocia con una ingesta prolongada y abundante de bebidas alcohólicas. La mayoría de las convulsiones epileptiformes se forman en el estadio II o III del alcoholismo (tenga en cuenta los síntomas clínicos del alcoholismo)	La aparición de ataques epilépticos no está asociada con la ingesta de alcohol, las primeras convulsiones pueden formarse mucho antes de la primera ingesta de alcohol o se producen cuando se toma en pequeñas cantidades
Ocurre solo en ciertos casos: en el 2-4 ° día de desarrollo de AU alcohólica; en el debut o en el período de los fenómenos manifiestos del delirio y la encefalopatía de Gaia-Wernicke	El desarrollo de las convulsiones no depende de la etapa y el período de alcoholismo coexistente
Los más comunes son los ataques convulsivos sin transformación de la imagen, hay convulsiones abortivas	En la primera aparición de una convulsión, una transformación de pequeñas convulsiones epilépticas en grandes
No hay pequeñas convulsiones, oligophasia pospositiva, oscurecimiento del crepúsculo de la conciencia, muy raramente, casi no hay	Sepales de estructura diferentes, variados
El aura no es típica, a veces vegetativa	El aura es característica - una "tarjeta de visita" de cada caso clínico, una amplia variedad de manifestaciones clínicas
Ausencia de convulsiones durante la remisión y en estado de intoxicación	Independientemente de la duración y la cantidad de consumo de alcohol
Cambios de personalidad relacionados con el alcohol	Cambios de personalidad por tipo epiléptico (degradación epiléptica)
Cambios en el electroencefalograma inespecífico o ausente	Diagnosticar con frecuencia cambios específicos en el electroencefalograma

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Depresión del alcohol

La melancolía alcohólica es un grupo de condiciones que une diversos trastornos depresivos en pacientes con alcoholismo crónico, diferentes en cuadro clínico y duración.

Los trastornos depresivos ocurren, como regla, con el desarrollo de AO alcohólico, pueden persistir después de su detención, con menos frecuencia se observan después del delirio transferido o la alucinosis. En este último caso, la depresión alcohólica se puede atribuir a síndromes de transición, reemplazando la psicosis con síntomas productivos.

En la actualidad, las variantes del desarrollo de la patología afectiva en pacientes con alcoholismo están claramente delineadas. El primero se asocia con una profundización de las características premórbidas con una tendencia a formar diferentes trastornos afectivos a nivel de ciclotimia o psicosis afectiva; el segundo son los trastornos afectivos adquiridos, que son un signo de daño tóxico al cerebro y encefalopatía emergente. En el primer caso, los pacientes tienen desórdenes afectivos más profundos e intensos, los componentes vitales tienen una gran gravedad específica, ideas frecuentes de auto-abatimiento, elementos de despersonalización depresiva. Pueden ocurrir intentos de suicidio. En la segunda variante, predomina la depresión ansiosa superficial con inclusiones hipocondríacas, llanto, labilidad emocional. A menudo en la práctica clínica, hay depresiones disfóricas. Los pacientes se quejan de un estado de ánimo deprimido, una sensación de desesperanza, llorosos, pero después de un corto tiempo se los puede ver charlando animadamente con los vecinos del barrio. La estructura de la depresión alcohólica está dominada por formaciones psicógenas, manifestaciones histéricas y disfóricas, agotamiento. La duración de estos trastornos varía de 1 a 2 semanas a 1 mes o más.

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Verdadero beber

La dipsomanía (beber de verdad) es muy rara. Observe en personas que no sufren de alcoholismo crónico. Por primera vez fue descrito en 1817 en Moscú por el doctor Silyvatori. Hufeland en 1819 propuso que esta forma de embriaguez se llamara dipsoomanía. Posiomania desarrolla principalmente en personalidades psicopáticas, en su mayoría círculo epiléptico, en pacientes que padecen psicosis maníaco-depresiva, esquizofrenia, y también contra el fondo de psihosindroma endocrino.

Para el cuadro clínico se caracteriza por varias características obligatorias. La depresión verdadera está precedida por un estado de ánimo depresivo-ansioso, un componente disfórico se expresa significativamente, aumenta la fatiga, el mal sueño, la ansiedad y el miedo. En otras palabras, la tensión afectiva y la infección están necesariamente presentes. Surge un deseo apasionado e irresistible de consumir alcohol. Los componentes del ansia de alcohol (ideador, sensorial, afectivo, conductual y vegetativo) se expresan en gran medida. La atracción hacia el alcohol es tan fuerte que el paciente, a pesar de no tener obstáculos, comienza a beber y llega a un grado grave de intoxicación. El alcohol se absorbe en una variedad de formas y en grandes cantidades hasta 2-4 litros. Sin embargo, los síntomas de la intoxicación son insignificantes o ausentes. Durante tal embriaguez, el paciente deja el trabajo, todo su negocio, su familia, él está fuera de la casa, puede beber todo su dinero y su ropa. El apetito no está presente, el paciente prácticamente no come nada. Muchos investigadores observan el desarrollo durante la percusión de beber-pelea. La duración de esta condición es de varios días a 2 3 semanas. El final del atracón es generalmente repentino, con la extinción persistente y el tratamiento del alcohol, a menudo, una aversión a ello. Disminución gradual en las dosis de alcohol, como es el caso con pseudo-polvo, no se observa. Después de la curtosis, el estado de ánimo a menudo va acompañado de una actividad infatigable. Este hecho, de acuerdo con SG. Zhislina (1965), da testimonio de la relación entre el atracón y el afecto alterado. La bebida puede terminar con un largo sueño, a veces marca una amnesia parcial del período de la sesión de beber. En intervalos de luz, los pacientes llevan un estilo de vida sobrio y no consumen bebidas alcohólicas.

Desde mediados del siglo actual, la dipsomanía se conoce cada vez más como una forma nosológica independiente. Probablemente, sería más correcto clasificar la diponimia como una forma especial de alcoholismo sintomático.

En la etapa III del alcoholismo, una forma de abuso de alcohol se identifica como un verdadero atracón. También surge espontáneamente intensa ansia de alcohol, hay cambios característicos en el estado mental y físico, al final del atracón se asocia con la intolerancia y el desarrollo de la aversión al alcohol, el consumo de combates ocurrencia - cíclicos.

El tratamiento de la psicosis alcohólica

La terapia intensiva de las psicosis alcohólicas agudas se basa en la corrección de los trastornos metabólicos que surgen debido a la ingesta sistemática de bebidas alcohólicas. Sin embargo, debido a la falta de comprensión de los mecanismos patogénicos de estas enfermedades, la variedad y complejidad de los cambios metabólicos que se desarrollan en ellas, los fármacos utilizados causan efectos secundarios adversos, lo que conduce a un empeoramiento del curso de la enfermedad. Es por eso que constantemente buscan nuevos enfoques terapéuticos y optimizan los métodos tradicionales destinados a acelerar la salida de los pacientes del estado psicótico, minimizar las pérdidas y preparar a los pacientes para remisiones cualitativas y de largo plazo.

Curso, pathomorphosis y pronóstico de las psicosis alcohólicas

Las psicosis con alcoholismo pueden ocurrir solo una vez y repetidamente. El desarrollo repetido de la psicosis se debe solo a una razón: el abuso continuo de bebidas alcohólicas. Sin embargo, no se realiza un seguimiento de los comentarios: la psicosis transferida puede ser la única incluso con el uso continuado de alcohol.

La psicosis alcohólica en un mismo paciente puede proceder de diferentes maneras: como delirio, alucinosis auditiva, paranoia. Tales observaciones clínicas sin duda dan testimonio de la proximidad de formas "independientes" de psicosis alcohólica.

El tipo de curso de la psicosis alcohólica y el pronóstico adicional de muchas maneras determinan la severidad de la encefalopatía alcohólica, las características del trasfondo constitucional y la nocividad exógena adicional.

La aparición de psicosis alcohólicas únicas depende por completo de la intoxicación crónica por alcohol, en particular, de la duración de los períodos de consumo de alcohol. Las psicosis únicas son más características para la etapa II del alcoholismo, con una menor gravedad de la encefalopatía alcohólica crónica. Por lo general, en este caso observando el delirio suficientemente profundo oscurecimiento de la conciencia, alucinaciones auditivas con síntomas de delirium tremens, con una mano, y los síntomas clínicos transitorios - por el otro. El cuadro clínico de la psicosis única experiencia (delirium tremens y alucinosis) prácticamente no cumplen con automatismo psíquico, elementos síndrome Kandinsky-Clerambault, engaños percepción de contenido erótico, los celos, delirios, alucinaciones comando. Las características anteriores de la estructura psicopatológica de las psicosis transferidas se consideran como pronósticamente favorables. Por lo tanto, si se observan las características clínicas anteriores, la probabilidad de un único desarrollo de AP sin una tendencia a una mayor recurrencia es alta.

Psicosis alcohólica con prolongada desfavorable desarrollar, por lo general en las etapas II-III de alcoholismo, en forma intermitente o permanente de abuso de alcohol, en el contexto de una degradación significativa de la personalidad del tipo alcohólico. Los momentos constitucionales juegan un papel importante: anomalías premórbidas de la personalidad del círculo paranoico y esquizoide. Características desfavorables para el pronóstico - la inclusión en un complejo cuadro clínico de la psicosis de fenómenos alucinatorios paranoides, delirios sistemática, en presencia de delirio estructura de la psicopatología o la apariencia ideas de la percepción engaño contenido erótico alucinosis celoso.

La recaída de la psicosis alcohólica ocurre a menudo 1-2 años después del primer ataque. Esto está directamente relacionado con la progresión de la enfermedad en sí misma y la encefalopatía alcohólica: mayor antojo patológico de alcohol, mayor consumo de alcohol, cambios en la personalidad cada vez más profundos. Entre la primera y la segunda psicosis, el intervalo es siempre el mayor, en el futuro los intervalos se acortan. La psicosis repetida ocurre después de períodos largos y abundantes de consumo de alcohol y después de cortos (1-2 días) de excesos alcohólicos. De acuerdo con MS. Udaltsova (1974), la recurrencia del delirio está precedida por una curtosis alcohólica significativa pero corta, y la alucinosis es el uso continuado de bajas dosis de alcohol.

Más de la mitad de los casos con psicosis alcohólicas repetidas retienen el cuadro clínico anterior, solo puede ser un poco complicado o simplificado. Al mismo tiempo, el tipo exógeno de reacciones toma necesariamente el lugar principal. En otros casos, hay una transformación del cuadro clínico, el número de alucinosis y los aumentos paranoides, y surgen una variedad de patrones endoformes.

La dinámica de la psicosis patrón detectado rígido alcohólico: con la progresión de alcoholismo, alcohol con un aumento de la gravedad de la encefalopatía es una transformación del cuadro clínico en una dirección desde un delirio alucinosis y delirio. Endogenización del cuadro clínico, el dominio creciente de los trastornos psicopatológicos esquizofrénicos se acompaña de una disminución o incluso desaparición del síndrome obligado de las psicosis exógenas de oscurecimiento de la conciencia. En estos casos, el diagnóstico diferencial con esquizofrenia es muy difícil. La importancia crucial para el diagnóstico de la psicosis alcohólica se atribuye al alcoholismo crónico y al cuadro clínico de la psicosis (incluida la dinámica de los trastornos mentales).

La adición de la psicosis causa la gravedad del curso posterior del alcoholismo: se observa un aumento en la progresión de la enfermedad, las remisiones son más cortas y las recaídas son más prolongadas y más graves.

Las psicosis alcohólicas transferidas, indudablemente, refuerzan las manifestaciones de la encefalopatía alcohólica crónica. En primer lugar, esto se evidencia por una disminución en las calificaciones profesionales, la comisión de acciones antisociales, acciones ilegales. Al mismo tiempo, la psicosis aguda puede ser reemplazada por atípica (endógena) y luego psicoorgánica.

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¿Cuál es el pronóstico de la psicosis alcohólica?

El pronóstico de la psicosis alcohólica depende en gran medida de la forma de consumo de alcohol y factores tales como la herencia, el estado premórbido, la nocividad exógena adicional, la presencia de enfermedades somáticas y neurológicas concomitantes.