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¿Cuáles son las causas de la alveolitis alérgica exógena?
Último revisado: 06.07.2025
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Causas de la alveolitis alérgica exógena
La alveolitis alérgica exógena se produce por la inhalación de polvo orgánico que contiene diversos antígenos, microorganismos (por ejemplo, actinomicetos termófilos del heno en descomposición, el llamado pulmón del granjero), aspergilios y penicillium, proteínas animales y de pescado, antígenos de insectos, aerosoles de antibióticos, enzimas y otras sustancias. En niños, la causa más común de alveolitis alérgica exógena es el contacto con plumas y excrementos de aves (el llamado pulmón del amante del periquito o pulmón del amante azul) y polvo de ascensor. En adultos, el espectro de alérgenos es mucho más amplio. por ejemplo, polvo de algodón (babesiosis) o polvo de caña de azúcar (bagasosis), aserrín, esporas de hongos (pulmón de cultivadores de hongos), polvo de hongos durante la producción de queso (pulmón de fabricantes de queso), en pacientes con diabetes insípida - preparaciones de inhalación de la glándula pituitaria posterior, etc. La inhalación repetida de alérgenos en el 5% de los que están en contacto causa la formación de anticuerpos específicos (precipitinas) de la clase IgG y complejos inmunes que dañan el intersticio del pulmón con el desarrollo de fibrosis. Es importante enfatizar que la presencia de atopia en la anamnesis no es un factor predisponente, ya que el tipo de reacción alérgica en la alveolitis alérgica exógena es complejo inmune.
Patogenia de la alveolitis alérgica exógena. A diferencia del asma bronquial atópica, en la que la inflamación alérgica de la mucosa bronquial es consecuencia de la reacción dependiente de IgE de tipo I, el desarrollo de la alveolitis alérgica exógena se produce mediante la participación de anticuerpos precipitantes relacionados con inmunoglobulinas de las clases IgG e IgM. Estos anticuerpos, al reaccionar con el antígeno, forman complejos inmunes de gran tamaño que se depositan bajo el endotelio de los capilares alveolares. El sistema del complemento se activa, fijándose en los complejos. En este caso, las fracciones C1 y C4 del complemento actúan como mediadores de la inflamación.
Morfológicamente, en la fase aguda de la enfermedad se revelan cambios característicos de la vasculitis.
Con la exposición repetida y prolongada al alérgeno, los linfocitos sensibilizados sintetizan linfocinas, potentes mediadores de la inflamación alérgica. Morfológicamente, en esta fase se forman granulomas, que se transforman en estructuras de tejido conectivo fibroso y se forma fibrosis intersticial y alveolar, es decir, la enfermedad se cronifica.