¿Qué causa la bronquitis crónica?

Fumar

El tabaquismo es el factor etiológico más importante de la bronquitis crónica debido a la importante propagación del tabaquismo entre la población y debido al pronunciado efecto agresivo sobre el sistema respiratorio y otros órganos y sistemas.

Entre los hombres mayores de 10 años, el tabaquismo es de hasta 35-80% (según diversos datos), entre las mujeres 10-20%. El hábito de fumar está muy extendido entre los jóvenes, especialmente entre los adolescentes.

Según el Séptimo Congreso Mundial sobre Tabaquismo y Salud en 1990, fumar causó la muerte de 3 millones de personas.

El humo del tabaco detecta más de 1.900 componentes que son tóxicos efecto, mutagénico, carcinogénico (nicotina, "resina" que consiste en hidrocarburos aromáticos policíclicos que tienen un efecto cancerígeno - benzopireno, cresol, fenol, sustancias radiactivas - polonio, etc;. Monóxido de carbono; óxido nítrico; uretano, cloruro de vinilo, cianuro de hidrógeno, cadmio, formaldehído, etc.) ..

Existen los siguientes aspectos negativos del efecto del tabaquismo en el sistema broncopulmonar:

• la nicotina interactúa con el óxido de nitrógeno, se forman N-nitrosazaminas, que contribuyen al desarrollo del cáncer;
• uretano, benzopireno, cloruro de vinilo: son carcinógenos. De todas las sustancias estudiadas más benzopireno proceso de biotransformación - sistema Airway P450 se metaboliza a un compuesto epoxi que sufre más cambios para formar y epoksiddiola digidrodiola epoxi; estas sustancias también tienen un efecto cancerígeno;
• el cadmio es un metal pesado que causa un daño severo a las células del sistema broncopulmonar;
• polonio-210 promueve el desarrollo del cáncer; En la actualidad, se cree que el polonio se adsorbe en el tabaco de la atmósfera, su período de semidesintegración excede los 138 días;
• la función del epitelio ciliado de los bronquios, el transporte mucociliar, es decir reducción drástica de la función de drenaje de los bronquios; después de fumar 15 cigarrillos al día, la actividad ciliar del epitelio ciliar está completamente paralizada; la violación de la depuración mucociliar contribuye al desarrollo de infección en el árbol bronquial;
• bajo la influencia de los componentes del humo de tabaco, la función fagocítica de los neutrófilos y macrófagos disminuye;
• los componentes químicos del humo del tabaco estimulan la actividad proteolítica de los contenidos bronquiales en relación con el aumento del contenido de neutrófilos en el mismo en 2 a 3 veces en comparación con la norma. Los leucocitos neutrófilos producen una gran cantidad de enzimas proteolíticas, la elastasa neutrófila, que contribuye a la destrucción de las fibras elásticas del pulmón, lo que predispone al desarrollo del enfisema. Además, la alta actividad proteolítica del moco bronquial daña el epitelio ciliado de los bronquios;
• bajo la influencia del humo de tabaco, se produce metaplasia de células de epitelio ciliado y células Clara (células epiteliales no ciliar), que se convierten en mucosidad tipo copa. Las células metaplásicas pueden convertirse en precursoras de células cancerosas;
• el fumar conduce a una disminución en la función fagocítica de los neutrófilos y los macrófagos alveolares, y la actividad de los sistemas antimicrobianos de los macrófagos también disminuye. Los macrófagos alveolares fagocitan partículas insolubles de humo de tabaco (cadmio, polonio, etc.), su citoplasma adquiere un color arena característico, los grumos son de color amarillo más intensivo. Tales cambios morfológicos característicos en los macrófagos alveolares se consideran marcadores biológicos del fumador; una disminución en la actividad citotóxica de los macrófagos alveolares con respecto a las células tumorales debido a la inhibición de la síntesis de interferón y citoquina anti-explosión;
• Fumar interrumpe la síntesis y la función del surfactante;
• la función protectora del sistema inmune disminuye (incluido el sistema inmune broncopulmonar local); la cantidad y la función de los linfocitos T asesinos, que normalmente matan a las células tumorales circulantes y previenen su metástasis, se reducen significativamente. Como resultado de estos cambios, la probabilidad de desarrollar carcinoma bronquial aumenta dramáticamente. Actualmente, no existe evidencia de la aparición de los fumadores anticuerpos a algunos componentes del humo del tabaco y la formación de complejos inmunes que pueden causar supresión de la respuesta inmune a los antígenos T y B-dependientes, dañando los linfocitos citotóxicos y las células asesinas naturales;
• Se sabe que en los macrófagos alveolares hay una enzima convertidora de angiotensina que convierte la angiotensina I en angiotensina II. Bajo la influencia del tabaquismo, la actividad de esta enzima en los macrófagos alveolares aumenta, lo que conduce a un aumento en la síntesis de angiotensina II, que tiene un potente efecto vasoconstrictor, y promueve la formación de hipertensión pulmonar;
• la nicotina promueve el desarrollo de reacciones alérgicas. El humo del tabaco se considera actualmente como un alergeno, lo que predispone a una mayor síntesis de inmunoglobulina E, responsable del desarrollo de reacciones atónicas. En el suero de los fumadores, el contenido de IgE aumenta, lo que se asocia con la sensibilización a los exoalérgenos. Se encontró que el contenido de histamina en los fumadores de esputo aumenta significativamente, lo que se correlaciona con el aumento en el número de mastocitos en el epitelio. El proceso de desgranulación de los mastocitos durante el tabaquismo aumenta significativamente, lo que conduce a la aparición de histamina y otros mediadores de alergia e inflamación y predispone al desarrollo de broncoespasmo.

En la actualidad bien establecido que fumar conduce al desarrollo de diversas enfermedades broncopulmonares: bronquitis crónica (incluyendo obstructiva), bronquiolitis obliterante, enfisema pulmonar, asma, cáncer de pulmón y alteraciones pulmonares en los niños.

Según los estudios epidemiológicos, los signos característicos de la bronquitis crónica aparecen con una experiencia de fumar de 15-20 años, y con una experiencia de fumar de más de 20-25 años hay complicaciones de la bronquitis obstructiva crónica: insuficiencia cardíaca y respiratoria. Entre los fumadores, la bronquitis crónica ocurre de 2 a 5 veces más a menudo que entre los no fumadores. Fumar tiene un gran impacto negativo en el sistema cardiovascular. Cada cigarrillo fumado acorta la vida de una persona en 5,5 minutos, la expectativa de vida promedio de un fumador es 15 años más corta que la de los no fumadores.

El efecto negativo del humo de tabaco se manifiesta no solo con el tabaquismo activo, sino también con el pasivo (es decir, cuando se encuentra en una habitación llena de humo e inhala pasivamente humo de tabaco).

Inhalación de aire contaminado

Se establece que la incidencia de bronquitis crónica entre las personas que viven en regiones con alta contaminación atmosférica es mayor en comparación con aquellos que viven en áreas ecológicamente limpias. Esto se debe al hecho de que al inhalar aire contaminado, una persona inhala diversos contaminantes: sustancias agresivas de diferente naturaleza y estructura química, que causan irritación y daño al sistema broncopulmonar. La contaminación del aire generalmente ocurre como resultado de la entrada a la atmósfera de desechos de la producción industrial moderna, productos de combustión de diversos combustibles, gases de "escape".

Los principales indicadores de la contaminación atmosférica son altas concentraciones de dióxido de azufre y nitrógeno (SO2, NO2) y humo. Pero, además, el aire contaminado puede contener hidrocarburos, óxidos de nitrógeno, aldehídos, nitratos y otros contaminantes. La contaminación atmosférica masiva aguda (smog) puede provocar una exacerbación grave de la bronquitis crónica. El smog se forma como resultado de la rápida contaminación del aire por los productos de la combustión del combustible, en un clima sin viento que se acumula bajo una capa de aire caliente, que en lugares bajos se encuentra por encima de una capa de aire frío. Los óxidos de nitrógeno y azufre en el aire se combinan con el agua y conducen a la formación de vapores de ácido sulfúrico y nítrico cuya inhalación daña significativamente el sistema broncopulmonar.

Influencia de los riesgos ocupacionales

Los riesgos profesionales que causan el desarrollo de bronquitis crónica incluyen:

• el impacto de varios tipos de polvo (algodón, harina, carbón, cemento, cuarzo, madera, etc.) - desarrolla la llamada bronquitis "polvo";
• el efecto de vapores y gases tóxicos (amoníaco, cloro, ácidos, dióxido de azufre, monóxido de carbono, fosgeno, ozono, vapores y gases formados durante la soldadura a gas y eléctrica);
• alta o, por el contrario, baja temperatura del aire, corrientes de aire y otras características negativas del microclima en las instalaciones de producción y las tiendas.

Factores climáticos

El desarrollo y la exacerbación de la bronquitis crónica se promueven por un clima húmedo y frío. Las agravaciones generalmente ocurren en otoño, invierno, principios de primavera.

Infección

La mayoría de los neumólogos creen que el factor infeccioso es secundario, uniéndose más tarde, cuando bajo la influencia de los factores etiológicos antes mencionados ya se han formado las condiciones para la infección del árbol bronquial. Por lo tanto, la infección contribuye a la exacerbación y la persistencia de la bronquitis crónica y es mucho menos probable que sea la causa de su desarrollo.

Yu. B. Belousov et al. (1996) proporcionan los siguientes datos sobre la etiología de la bronquitis aguda y la exacerbación de la bronquitis crónica (Estados Unidos, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria o Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Otro - 3% de los casos.

Según Yu Novikov (1995), los principales agentes patógenos con exacerbación de la bronquitis crónica son:

• Streptococcus pneumoniae: 30.7%;
• Haemophilus influenzae: 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13.4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Micoplasma: 4.9%;
• Patógeno descubierto - 14% de los casos

A partir de los datos proporcionados, se puede observar que el papel principal en la exacerbación de la bronquitis crónica es desempeñado por el neumococo y la varilla hemofílica. Según 3. V. Bulatova (1980), las causas de la exacerbación de la bronquitis crónica son:

• infección por monovirus: en 15%;
• infección viral mixta: 7%;
• micoplasma en 35%;
• virus + micoplasma - en 13%;
• bacterias - en 30% de los casos

En consecuencia, un papel importante pertenece a una infección viral o de micoplasma. Con una exacerbación de la bronquitis purulenta, juegan un papel importante las asociaciones microbianas. Después de la bronquitis vírica, el número de colonias de colonias hemofílicas en la secreción bronquial de los pacientes aumenta dramáticamente.

Los agentes infecciosos asignar un número de toxinas que dañan el epitelio ciliado de los bronquios. Por ejemplo, Haemophilus influenzae produce peptidoglicanos de bajo peso molecular que retrasan oscilaciones cilios y lipooligosaharvdy favorecer la descamación del epitelio ciliado. Streptococcus pneumoniae neumolisina asigna que retarda la vibración ciliar provoca necrosis celular y crea agujeros en la membrana celular. Pseudomonas aeruginosa produce piocianina (L-gidroksifenazin) que ralentiza fluctuaciones ciliares y causa la muerte celular a la producción de gidroksianinov activo, y genera frame-lípidos, destruyendo las membranas celulares y muerte celular causa.

Bronquitis aguda pospuesta

La bronquitis persistente no tratada y recurrente puede conducir a un mayor desarrollo de bronquitis crónica, especialmente en personas predispuestas a ella y en presencia de factores contribuyentes.

Factores genéticos, predisposición constitucional

En el desarrollo de la bronquitis crónica, juegan un papel importante los factores hereditarios y la predisposición constitucional. Contribuyen al inicio de la enfermedad cuando se exponen a los factores etiológicos antes mencionados, así como en condiciones de reactividad alérgica alterada del organismo. Con la herencia ponderada en la bronquitis crónica, el riesgo de desarrollar esta enfermedad en la descendencia (especialmente en las mujeres) aumenta significativamente, especialmente si la madre sufre de bronquitis crónica. Hay informes de que la bronquitis crónica a menudo se desarrolla en individuos que tienen haptoglobina tipo I, grupo sanguíneo B (III), factor Rh.

Factores que predisponen al desarrollo de bronquitis crónica

Para el desarrollo de la bronquitis crónica predispone:

• amigdalitis crónica, rinitis, sinusitis, faringitis, dientes cariados;
• violación de la respiración nasal de cualquier naturaleza (por ejemplo, la presencia de poliposis de la nariz, etc.);
• estancamiento en los pulmones de cualquier génesis;
• abuso de alcohol (alcohol tomado internamente, secretado por la mucosa bronquial y tiene un efecto dañino sobre él);
• insuficiencia renal crónica (la mucosa bronquial secretada por los productos del metabolismo del nitrógeno causa su daño).